Filler-neden-kanser-olmaz

Filler neden kanser olmaz?

Yazı Boyutu:
Küçült
Sıfırla
Büyült

Fillerin kansere çok daha az yakalandığı uzun yıllardır bilinmekte ve bunun nedeni merak konusu olmaktadır. Son yapılan araştırmalar fillerin gelişmiş bir kanser koruyucu mekanizmaya sahip olduğunu göstermiştir.

Hayvanlarda vücut büyüklüğünün artmasıyla kanser riskinin arttığı geçmişte kabul gören bir görüştü. Ancak 40 sene önce Peto adlı bilim adamı tarafından yayınlanan araştırmada, vücut büyüklüğüyle kanser riski arasında bir ilişki olmadığı belirlenmiştir. Bu tespit aynı zamanda Peto Paradoksu olarak da bilinmektedir. Araştırmanın temelini filler oluşturmaktadır.

Filler insanlardaki hücre sayısının 100 katı daha fazla hücre sayısına sahiptir. Bu bağlamda hücre sayısındaki artışın kanser riskinde artışa neden olması gerekir. Ancak fillerde kanser görülme oranı yüzde 5 iken insanlarda bu oran yüzde 25’dir. Ekim ayında yayınlanan çalışma ile fillerdeki kanser hastalığının çok az görülmesinin altında yatan nedenler açıklanmıştır.

Araştırma sonuçları göre; fillerin genetik yapısında ekstra genlerin bulunduğu ve bu genlerin tümörlerin büyümesini durdurmada önemli rol oynadığı tespit edilmiştir. Araştırmacıların üzerinde durduğu gen TP53’dür. İnsanlarda biri anneden biride babadan gelmek üzere iki kopya TP53 geni bulunur. Fillerde ise bu genin kopya sayısının 40 olduğu keşfedilmiştir. TP53 (Tümör Protein 53, aynı zamanda p53 olarak da bilinir), kanser açısından kritik bir öneme sahip tümör baskılayıcı gendir. Bu öneminden dolayı bilim otoriteleri tarafından yüzyılın molekülü ve genomun bekçisi olarak isimlendirilmiştir.

p53 geninin temel görevi tümör büyümesini önlemektir. Hücrenin genetik bilgisinde bir hasar meydana geldiği zaman hücrenin kontrolsüz bölünmesini önlemek amacıyla hücre bölünmesini durdurur ve hasarı tamir edecek olan mekanizmaları başlatır. Eğer hasar tamir edilemeyecek boyutta ise apoptozis adı verilen programlı hücre ölümüyle hücrenin ortadan kalkmasını sağlar. İnsanda görülen kanserlerin yüzde 50‘sinden fazlasında p53 geninin mutasyona uğradığı görülmüştür. p53’ün fonksiyonunu yerine getirebilmesi için kalıtım yoluyla anne ve babadan aktarılan iki kopyanın da sağlam olması gerekir. Eğer iki kopyanın birisinde mutasyon sonucunda hasar var ise p53 fonksiyonunu yerine getiremez. Bu sendroma Li Fraumeni Sendromu adı verilir. Bu kişilerde kansere yakalanma riski çok yüksektir.

Araştırmacılar sağlıklı ve Li Fraumeni Sendromu’na sahip kişilerden aldıkları kan örnekleri ile fillerden aldıkları kan örneklerini radyasyona maruz bırakarak hücrelerdeki ölüm oranlarını tespit etmeye çalışmışlardır. Sağlıklı hücrelerde p53 aktif halde olduğundan radyasyona maruz kalan hasarlı hücrelerin ölümü beklenmektedir. En az hücre ölümü p53 geninin aktif olmadığı Li Fraumeni sendromuna sahip hastalarda görülmesi beklenmektedir. Araştırma sonuçları beklenildiği üzere; en fazla hücre ölümü yüzde 14.6 ile fillerden alınan kan hücrelerinde görülmüştür. Sağlıklı insanlardaki hücrelerin yüzde 7.2’sini ve Li Fraumeni Sendromlu kişilerin hücrelerinin yüzde 2.7’sinin ölümü gerçekleşmiştir. Bu sonuçlar fillerin, hasarlı hücrelerini kanserleşmeye yol açmadan önce ortadan kaldırdıklarını ve bunu sahip oldukları ekstra p53 genleri ile yaptıklarını göstermiştir.

Peki tüm bu sonuçlar bize kanser tedavisinde yeni ne gibi olanaklar sunabilir?

Bugüne kadar kanser araştırmaları insan odaklı yapılmaktaydı. Ancak farklı canlıların incelenmesi p53 odaklı kanser terapilerinin önünü açabilir. Doğa çoktan kanserleşmeyi önleyen mekanizmaları bulmuş olabilir!

Sağlıklı ve mutlu kalın...
Prof. Dr. Mustafa Özdoğan

Kaynak:

1) Begglen LM, Caulin AF, Chan A, et al. Potential Mechanisms for Cancer Resistance in Elephants and Comparative Cellular Response to DNA Damage in Humans. JAMA. Published online October 08, 2015.

2) Greaves M, Ermini L. Evolutionary Adaptations to Risk of Cancer: Evidence From Cancer Resistance in Elephants. JAMA. Published online October 08, 2015.