CRISPR لتمييز الخلية السرطانية من الخلية الطبيعية
دخل علاج CAR-T التاريخ بوصفه أول أدوية حية في السرطان. وقد يسبب CAR-T، الفعال خاصة في السرطانات الدموية (الناشئة من الدم ونخاع العظم)، بعض الأضرار للخلايا السليمة. ومؤخرًا زادت الدراسات لتقليل سميته (آثاره الجانبية). وفي يونيو 2018، Cell نشرت دراسة استُخدمت فيها تقنية الهندسة الوراثية crispr لجعل علاج CAR-T أكثر نوعية (انتقائية) وأمانًا في AML.
ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) ثاني أكثر أنواع ابيضاض الدم شيوعًا. ويُجرى لمعظم المرضى زرع خلايا جذعية/نخاع عظم . ومؤخرًا، فإن علاجات الخلايا CAR-T التي حصلت على موافقة FDAتستهدف الخلايا السرطانية ذات بروتين CD19 النشط. وتُستخدم هذه العلاجات لـALL ولمفوما هودجكين، لكنها ليست فعالة في AML، لأن بروتين CD19 ليس نشطًا في خلاياه. ولذلك ركز الباحثون على بروتين CD33 النشط في AML. ويكون CD33 نشطًا في الخلايا السليمة أيضًا. وإذا طُوّر دواء يستهدف CD33، فسيضر الخلايا السليمة ضررًا شديدًا أيضًا. ولهذا تمكن الباحثون باستخدام تقنية crispr/cas9 من تعطيل بروتين CD33 في الخلايا السليمة. وبذلك يمكن استهداف خلايا AML دون الإضرار بالخلايا السليمة.
فماذا تعني لنا هذه الدراسة؟
- طُورت باستخدام Crispr طريقة قد تزيد فعالية علاجات الخلايا CAR-T التي تُعد أول أدوية حية في السرطان.
- وبفضل ذلك يمكن أن يصبح علاج الخلايا CAR-T مخصصًا للمستضد السرطاني. وبجعل CAR-T أكثر أمانًا ونوعية (خصوصية وانتقائية)، سيقل ضرره على خلايا نخاع العظم السليمة.
- وُجد البحث فعالًا في نماذج القردة والفئران. وأُظهرت فعاليته أيضًا في خلايا بشرية في المختبر. ولدى البشر، بالدراسات السريرية بعد تأكيده، سيصبح قابلًا للاستخدام في العيادة.
- يمكننا التفكير في هذه الطريقة بوصفها زرع الخلايا الجذعية 2.0 . وبذلك فُتح الباب لعلاجات ذات آثار جانبية أقل.
المصادر
Genetic Inactivation of CD33 in Hematopoietic Stem Cells to Enable CAR T Cell Immunotherapy for Acute Myeloid Leukemia.
Cell, 31 May 2018.
هل كان هذا المقال مفيدًا لك؟
تساعدنا ملاحظاتك على تحسين المحتوى.
تعليقات القراء
شارك تعليقك
لا يُنشر اسمك وتعليقك إلا بعد موافقة المسؤول. لا يُعرض بريدك الإلكتروني للزوار مطلقًا.
كن أول من يعلّق.