الأسبرين – صديق أم عدو بعد سرطان الثدي؟

تشير بعض الدراسات إلى أن النساء اللواتي يتناولن الأسبرين قد يكون لديهن خطر سرطان الثدي أقل. لكن كيف يؤثر استخدام الأسبرين صحيًا في أشخاص تلقوا العلاج بسبب سرطان الثدي؟

ما الأسبرين؟

الأسبرين، الموجود في خزانة أدوية كثير من الناس، هو دواء مضاد للالتهاب غير ستيرويدي (NSAID). نجح الكيميائي الدكتور Felix Hoffmann في 10 أغسطس 1897 في إنتاج حمض أسيتيل الساليسيليك النقي بتوليف حمض الساليسيليك مع حمض الخليك. وأصبح حمض أسيتيل الساليسيليك المستخلص من لحاء الصفصاف، أو الأسبرين باسمه التجاري، دواء لا غنى عنه في كل منزل بفوائده العملية وآثاره الجانبية منخفضة الخطر نسبيًا. ويُستخدم الأسبرين كثيرًا لخفض الحمى وتسكين الألم وتقليل الالتهاب. كما أن استخدام جرعة منخفضة منه طويلًا في اضطرابات النظم وقصور القلب والسكري وانسدادات الأوعية، بفضل تأثيره المميع للدم، يمنع أو يقلل آثار الأمراض القلبية الوعائية المرتبطة بها. والأسبرين دواء يُظهر آثاره بتثبيط إنزيمات السيكلوأكسجيناز (COX). وتؤدي إنزيمات COX1 دورًا في تصنيع الثرومبوكسان A2 المعني بتخثر الدم؛ وإنزيمات COX2 في تصنيع البروستاغلاندينات المعنية بإدراك الحمى والألم والالتهاب. لذلك، يميع الأسبرين الدم بتثبيط COX1؛ ويمنع إدراك الألم والحمى والالتهاب بتثبيط COX2. أي إنه لا يعالج العامل المسبب للألم والحمى؛ بل يقلل الإحساس بهما. ويجب تحديد السبب الكامن وعلاجه حتمًا.

تفاصيل الدراسة

بشأن الأسبرين، بعض الدراسات الحديثة، قالت أيضًا إن استخدامه قد يقلل خطر سرطان الثدي حتى 20 بالمئة. لكن أبحاثًا جديدة من جامعة North Carolina (UNC) تشير إلى أن كيفية تأثير استخدام الأسبرين بعد سرطان الثدي في نتائج المرض ليست واضحة جدًا وهذا ما تقوله. ويذكر باحثو UNC، في مقالتهم في مجلة Cancer التي نُشرت فيها، «أن الآليات البيولوجية الأساسية والنتائج الوبائية المتعلقة باستخدام الأسبرين ومسار المرض والوفيات بعد سرطان الثدي محدودة وغير متسقة» وهذا قولهم. وبينما قد يساعد الأسبرين بعض الأفراد في الحفاظ على صحتهم بعد سرطان الثدي، لم يُظهر آثارًا إيجابية لدى آخرين. فلمن يفيد، وكيف؟ بحث فريق UNC ذلك في دراسته. قد تؤدي التغيرات اللاجينية (التفاعل مع DNA) دورًا رئيسيًا الدراسات الحديثة، "الالتهاب المزمن، لاعب رئيسي في تطور أنواع سرطان كثيرة، بما فيها سرطان الثدي، وقد يقلل الأسبرين خطر تطوره لأنه مضاد للالتهاب.'' وهذه بعض نتائجها. لكن هذه الدراسة هدفت إلى فحص DNA البشري عن قرب لبحث التأثير بوضوح أكبر. وبناءً عليه، فحص العلماء ما إذا كان استخدام الأسبرين قبل تشخيص سرطان الثدي قد يتفاعل، في 13 جينًا مرتبطًا بآلياته، مع مثيلة DNA (التغيرات اللاجينية) ، وما إذا كان يؤثر أيضًا في نتيجة علاج السرطان. ومثيلة DNA عملية تُفتح فيها جزيئات DNA وتُغلق بتفاعلات كيميائية مرتبطة بعوامل خارجية. وهذا الحدث لا يغير الجين لكنه قد يغير نشاطه وقد يؤدي محتملًا إلى مشكلات صحية مختلفة، بما فيها السرطان.

• موضوع ذو صلة: التعليم ضروري للجينات أيضًا! العلاجات اللاجينية في السرطان الجينات الـ 13 التي ركز عليها الباحثون في الدراسة هي: APC, BRCA1, CDH1, CYCLIND2, DAPK1, ESR1, GSTP1, HIN, CDKN2A, PR, RAR beta, RASSF1A وTWIST1. واستُمدت الدراسة من تحليل بيانات 1.266 امرأة مصابة بسرطان الثدي. وجد الباحثون لدى النساء اللواتي تناولن الأسبرين مرة أسبوعيًا على الأقل حتى 6 أسابيع قبل تشخيص سرطان الثدي، وكُشفت مثيلة في جين BRCA1 لديهن - وهذا الجين قد تحفز طفرته سرطان الثدي - زيادة بنسبة %67 في خطر الوفاة من جميع الأسباب بعد العلاج. في المقابل، لدى النساء اللواتي استخدمن الأسبرين قبل التشخيص، وفي جيني BRCA1 وPR، مثيلة لم تُكشف لديهن، لوحظ انخفاض بنسبة % 22-40 في الوفيات المرتبطة بالسرطان.

الخلاصة

تقول الأبحاث الحالية إن استخدام الدواء يُحدث نتائج تتعلق بنشاط الجينات عبر آليات لاجينية. أي إن الأسبرين يحفز تغيرات لاجينية متنوعة تختلف بين الأشخاص. لذلك، لا يُوصى للنساء مرتفعات خطر سرطان الثدي ببدء استخدامه خارج نظام أدويتهن، أو إيقافه إذا كن قد بدأن. كما أن كيفية تأثير استخدام الأسبرين بعد سرطان الثدي في نتائج المرض غير واضحة جدًا، ولا يمكن تقديم توصية حاسمة في ذلك أيضًا. وستساعد التحليلات الجينية المتقدمة والدراسات السكانية الأوسع على فهم الخرائط والتفاعلات الجينية بعمق أكبر. *

الآليات اللاجينية الشائعة في السرطان هي «مثيلة DNA» و«تعديلات الهيستون»

لا تسبب الآليات اللاجينية تغيرًا في بنية الجين، لكنها تحدد ما إذا كان فعالًا أم لا

1. مثيلة DNA: تُضاف إلى DNA مجموعات كيميائية تُسمى الميثيل. وتبقى المنطقة الجينية التي أُضيفت إليها مجموعة الميثيل غير فعالة، ولا يستطيع الجين أداء وظيفته.

2. تعديلات الهيستون: تحدد تعديلات الهيستون ما إذا كانت الجينات فعالة أم لا. وكما هو معروف، لـ DNA داخل الخلية بنية خيطية. وتلف بروتينات الهيستون DNA لتجعله محكمًا. ولا تُقرأ الجينات الواقعة داخل اللولب وتبقى غير فعالة.

لوحظ في الأبحاث أن أكثر الطفرات شيوعًا في السرطان تحدث في آليات مثيلة DNA. لكن زيادة المثيلة أو نقصها تختلف بحسب أنواع الجينات.