ასპირინი – ძუძუს კიბოს შემდეგ მეგობარი თუ მტერი?

ზოგი კვლევით ასპირინის მომხმარებელ ქალებში ძუძუს კიბოს რისკი შეიძლება ნაკლები იყოს. მაგრამ კიბოს გამო ნამკურნალევ ადამიანებს გამოყენება როგორ ეხება?

რა არის ასპირინი?

ასპირინი ბევრის წამლის კარადაში არსებული არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატია (NSAID). ქიმიკოსმა დოქტორმა Felix Hoffmann-მა 10 აგვისტოს, 1897 წელს სალიცილისა და ძმარმჟავას სინთეზით სუფთა აცეტილსალიცილის მჟავა მიიღო. ტირიფის ქერქიდან მიღებული მჟავა, სავაჭრო სახელით ასპირინი, პრაქტიკული სარგებლისა და შედარებით მცირე გვერდითი რისკის გამო შეუცვლელი შინაური წამალი გახდა. გამოიყენება სიცხის, ტკივილისა და ანთების შესამცირებლად. სისხლის გამათხელებელი დაბალი დოზის ხანგრძლივი გამოყენება არითმიის, გულის უკმარისობის, დიაბეტისა და სისხლძარღვთა დახშობისას დაკავშირებული გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებას აფერხებს ან ეფექტებს ამცირებს. ასპირინი ციკლოოქსიგენაზას (COX) თრგუნავს. COX1 შედედების თრომბოქსან A2-ის, COX2 კი სიცხის, ტკივილისა და ანთების აღქმის პროსტაგლანდინების სინთეზში მონაწილეობს. COX1 დათრგუნვით ათხელებს სისხლს, COX2 დათრგუნვით კი შეგრძნებას აფერხებს. მიზეზს არ მკურნალობს, მხოლოდ განცდას ამცირებს; მიზეზი აუცილებლად უნდა დადგინდეს და იმკურნალოს.

კვლევის დეტალები

ასპირინზე ბოლოდროინდელი ზოგი კვლევით, რისკი პროცენტულად 20-მდე შეიძლება შემცირდეს. თუმცა North Carolina-ს უნივერსიტეტის (UNC) ახალი კვლევით ძუძუს კიბოს შემდეგ დაავადების შედეგებზე გამოყენების გავლენა ნათელი არ არის . UNC-ის მკვლევრები Cancer -ის სტატიაში წერენ, რომ „შემდგომ მიმდინარეობასა და სიკვდილიანობაზე ასპირინის ბიოლოგიური მექანიზმები და ეპიდემიოლოგიური მონაცემები შეზღუდული და არათანმიმდევრულია“, ასეთია შეფასება. ზოგს ჯანმრთელობის დაცვაში ეხმარება, სხვებში სარგებელი არ ჩანდა. ვის და როგორ ეხმარება? UNC-მ ეს შეისწავლა. ეპიგენეტიკური ცვლილება (დნმ-თან ურთიერთქმედება) შეიძლება მთავარი იყოს ბოლო კვლევების დასკვნით, "ქრონიკული ანთება, ძუძუსა და სხვა კიბოებში საკვანძოა და ასპირინი ანთების საწინააღმდეგო თვისებით რისკს ამცირებს.“ ასეთი დასკვნები გაკეთდა. თუმცა უკეთ გასარკვევად ადამიანის დნმ ახლოდან შეისწავლეს: დიაგნოზამდე ასპირინის ურთიერთობა მექანიზმების 13 გენში დნმ-ის მეთილაციასთან (ეპიგენეტიკურ ცვლილებასთან) და მკურნალობის შედეგთან. მეთილაცია გარე ფაქტორებზე დამოკიდებული ქიმიური რეაქციებით დნმ-ის მოლეკულების ჩართვა-გამორთვაა. იგი გენს არ ცვლის, მაგრამ აქტივობას ცვლის და შესაძლოა ჯანმრთელობის პრობლემას, მათ შორის კიბოს იწვევდეს.

• დაკავშირებული თემა: გენებსაც განათლება სჭირდება! ეპიგენეტიკური მკურნალობა კიბოში შესწავლილი 13 გენი იყო: APC, BRCA1, CDH1, CYCLIND2, DAPK1, ESR1, GSTP1, HIN, CDKN2A, PR, RAR beta, RASSF1A და TWIST1. გაანალიზდა ძუძუს კიბოს მქონე 1.266 ქალის მონაცემი. დიაგნოზამდე 6 კვირამდე პერიოდში კვირაში სულ მცირე ერთხელ ასპირინის მიმღებ და BRCA1 მეთილაციის მქონე ქალებში — რომლის მუტაციაც კიბოს იწვევს — მკურნალობის შემდეგ ყველა მიზეზით სიკვდილის რისკი %67-ით გაიზარდა. ამის საპირისპიროდ, დიაგნოზამდე მომხმარებელ ქალებში, ვის BRCA1 და PR გენებშიც მეთილაცია არ გამოვლინდა , კიბოთი სიკვდილიანობა % 22-40-ით შემცირდა.

დასკვნა

მიმდინარე კვლევები ამბობს, რომ წამალი ეპიგენეტიკური მექანიზმებით გენურ აქტივობაზე მოქმედებს. ასპირინიც სხვადასხვა ინდივიდუალურ ცვლილებას იწვევს. ამიტომ მაღალი რისკის ქალებს საკუთარი დანიშნულების გარეთ ასპირინის დაწყება, ან უკვე დაწყებულის შეწყვეტა არ ურჩევენ. შემდგომ შედეგებზე გავლენაც გაურკვეველია და მკაფიო რეკომენდაცია ვერ კეთდება. გენების შემდგომი ანალიზი და ფართო მოსახლეობითი კვლევა რუკებისა და ურთიერთქმედების უკეთ გაგებაში დაგვეხმარება. *

კიბოს გავრცელებული ეპიგენეტიკური მექანიზმებია დნმ-ის მეთილაცია და ჰისტონების მოდიფიკაცია

ისინი სტრუქტურას არ ცვლის, მაგრამ გენის აქტივობას განსაზღვრავს

1. დნმ-ის მეთილაცია: დნმ-ს მეთილის ქიმიური ჯგუფები ემატება. დამატებულ უბანში გენი არააქტიურია და ფუნქციას ვერ ასრულებს.

2. ჰისტონების მოდიფიკაცია: ამით გენის აქტივობა განისაზღვრება. უჯრედში დნმ ძაფისებრია; ჰისტონები მას ახვევს და ამკვრივებს. შიგნით დარჩენილი გენები ვერ იკითხება და არააქტიურია.

კვლევებით კიბოში ყველაზე ხშირი მუტაციები დნმ-ის მეთილაციის მექანიზმშია. თუმცა მეთილაციის მატება ან კლება გენის ტიპზეა დამოკიდებული.