Aspirina – Prieten sau dușman după cancerul de sân?

Unele studii sugerează că la femeile care folosesc aspirină riscul de cancer de sân poate fi mai mic. Dar cum influențează aspirina sănătatea persoanelor tratate pentru cancer de sân?

Ce este aspirina?

Aspirina, prezentă în dulapul cu medicamente al multor oameni, este un antiinflamator nesteroidian (AINS). Chimistul dr. Felix Hoffmann a reușit, la 10 august 1897 , să producă acid acetilsalicilic pur prin sinteza acidului salicilic cu acid acetic. Acidul acetilsalicilic obținut din scoarță de salcie, numit comercial aspirină, a devenit indispensabil în orice casă prin beneficiile practice și reacțiile adverse relativ puțin riscante. Se folosește frecvent pentru febră, durere și inflamație. Prin subțierea sângelui, aspirina în doză mică pe termen lung, în aritmii, insuficiență cardiacă, diabet și ocluzii vasculare, previne sau reduce efectele bolilor cardiovasculare asociate. Acționează inhibând enzimele ciclooxigenază (COX). COX1 participă la sinteza tromboxanului A2, implicat în coagulare; COX2 la sinteza prostaglandinelor implicate în percepția febrei, durerii și inflamației. Astfel, inhibarea COX1 subțiază sângele, iar inhibarea COX2 reduce percepția durerii, febrei și inflamației. Aspirina nu tratează cauza durerii sau febrei, ci reduce simțirea lor. Cauza trebuie identificată și tratată.

Detaliile studiului

Despre aspirină, unele studii recente au spus că ar putea reduce riscul mamar cu până la 20 la sută. Dar cercetările noi de la Universitatea North Carolina (UNC) afirmă că nu este clar cum influențează aspirina după cancerul de sân rezultatele bolii. Cercetătorii UNC, în articolul din Cancer , arată că „mecanismele biologice fundamentale și constatările epidemiologice privind evoluția și mortalitatea după cancerul de sân asociate aspirinei sunt limitate și inconsecvente” . Aspirina poate proteja sănătatea unora după cancer, dar nu a avut efecte pozitive la alții. Cui și cum îi este benefică? Echipa UNC a investigat această întrebare. Modificările epigenetice (interacțiunea cu ADN-ul) pot avea rol esențial Studii recente au concluzionat: „Inflamația cronică este un actor esențial în dezvoltarea multor cancere, inclusiv de sân; aspirina poate reduce riscul prin proprietățile sale antiinflamatorii.” În acest studiu s-a urmărit examinarea atentă a ADN-ului uman pentru clarificarea efectului. Cercetătorii au evaluat dacă aspirina înainte de diagnostic putea interacționa, în 13 gene asociate mecanismelor cancerului mamar, cu metilarea ADN-ului (modificări epigenetice) și influența rezultatul tratamentului. Metilarea este procesul prin care moleculele ADN sunt activate sau dezactivate prin reacții chimice dependente de factori externi. Aceasta nu schimbă gena, dar îi poate schimba activitatea și poate provoca diverse probleme de sănătate, inclusiv cancer.

• Subiect asociat: Și genele au nevoie de educație! Terapii epigenetice în cancer Cele 13 gene urmărite erau: APC, BRCA1, CDH1, CYCLIND2, DAPK1, ESR1, GSTP1, HIN, CDKN2A, PR, RAR beta, RASSF1A și TWIST1. Studiul a analizat datele a 1.266 de femei cu cancer de sân. La femeile care luau aspirină cel puțin o dată pe săptămână cu până la 6 săptămâni înainte de diagnostic și aveau metilare BRCA1 – genă ale cărei mutații pot declanșa cancer mamar –, cercetătorii au găsit creștere cu 67% a riscului de deces din orice cauză după tratament. În schimb, la utilizatoarele aspirinei înainte de diagnostic, cu metilarea BRCA1 și PR nedetectată , mortalitatea prin cancer era redusă cu 22-40%.

Concluzie

Cercetările actuale spun că medicamentele influențează activitatea genelor prin mecanisme epigenetice. Aspirina declanșează modificări epigenetice diferite de la om la om. De aceea femeilor cu risc mamar mare nu li se recomandă să înceapă aspirină în afara schemei proprii sau să o oprească dacă au început. Nici efectul utilizării după cancerul de sân nu este clar și nu se poate face o recomandare certă. Analizele genetice avansate și studiile populaționale mai mari vor ajuta la înțelegerea cartografierii și interacțiunilor genelor. *

Mecanismele epigenetice frecvente în cancer sunt „metilarea ADN-ului” și „modificările histonelor”

Mecanismele epigenetice nu schimbă structura genei, dar stabilesc dacă este activă

1. Metilarea ADN-ului: Grupări chimice numite metil sunt adăugate ADN-ului. Regiunea genei care primește metil rămâne inactivă și nu își poate îndeplini funcția.

2. Modificările histonelor: Modificările histonelor stabilesc activarea genelor. ADN-ul are structură filamentoasă în celulă. Proteinele histonice îl înfășoară, creând o structură compactă. Genele din interiorul spiralei nu pot fi citite și rămân inactive.

Cercetările au observat că mutațiile cele mai frecvente în cancer apar în mecanismele de metilare a ADN-ului. Excesul sau deficitul metilării variază însă după tipul genei.