مرض Alzheimer ‏1906 – تشريح جثة Auguste Deter

في عام 1994، الرئيس الأمريكي السابق Ronald Reagan، "أُبلغت مؤخرًا أنني واحد من ملايين الأمريكيين الذين سيصابون بمرض Alzheimer... والآن أبدأ الرحلة التي ستقودني إلى نهاية حياتي." كتب ذلك. وبعد سنة، صفق له رواد أحد المطاعم، لكنه لم يعرف لماذا يصفقون ولا أنه كان رئيسًا في يوم من الأيام.

مرض Alzheimer ‏(AH)نوع من الخرف، وهو مصطلح عام يشير إلى فقدان الذاكرة والفقدان غير الطبيعي للقدرات المعرفية الأخرى. ويدمر AH خلايا الدماغ ويمنع القدرة على تكوين ذكريات جديدة. ومع تقدم المرض، تُفقد الذكريات طويلة الأمد والقدرات اللغوية. ويبلغ متوسط العمر المتوقع بعد التشخيص الأول نحو سبع سنوات.

لويحات الدماغ وتشابكاته سمتان غير طبيعيتين لـ AH. وتتراكم اللويحات بين الخلايا العصبية وتحتوي على أجزاء بروتينية تُسمى بيتا أميلويد (BA). وتتكون التشابكات من ألياف ملتفة لبروتين مرتبط بالأنيبيبات الدقيقة يُسمى tau، وتوجد داخل الخلايا المحتضرة. وتستمر الدراسات حول دور اللويحات والتشابكات في AH، وكيف قد تعيق الإشارات بين الخلايا العصبية وتقتل الخلايا.

في عام 1906، عرض الطبيب النفسي واختصاصي الأمراض العصبية الألماني Alois Alzheimer حالة Auguste Deter، التي بدأت تعاني مشكلات في الذاكرة بعمر 51 عامًا، ثم أظهرت سريعًا ضلالات ومشكلات عقلية أشد. وكشف التشريح أن قشرة Deter المخية، (طبقة الدماغ التي تؤدي دورًا في الذاكرة والتفكير واللغة) قد تقلصت بدرجة كبيرة، واحتوت على لويحات BA وتشابكات ليفية عصبية.

اليوم، يُشخَّص AH عادة استنادًا إلى سلوك المريض. ويمكن استخدام طرق التصوير الطبي المتقدمة، مثل CAT وMRI وPET، للبحث عن أسباب محتملة أخرى للخرف. 

يتيح السائل الدماغي الشوكي تحليل وجود بروتينات BA أو tau للمساعدة على تشخيص المرض قبل ظهور الأعراض المرتبطة به. 

يتطور مرض Alzheimer غالبًا بعد عمر 65 عامًا. ووُجد ارتباط قوي بين أحد أشكال جين يُسمى APOE وتطور AH. 

شرح صورة المقال: مقطع من دماغ سليم (يسارًا) ومقطع دماغ شخص مصاب بمرض Alzheimer (يمينًا)، يُظهران تقلص القشرة المخية بدرجة كبيرة.

الشخصيات التاريخية المذكورة في المقال: Aloysius “Alois” Alzheimer (1864–1915) 

• الموضوع السابق: الحساسيات 1906 – فرط استجابة الجهاز المناعي
• الموضوع التالي: قانون فحص اللحوم 1906 – مسالخ صحية