Was ist Imatinib (Glivec)? FDA-Zulassung, Zulassung in der Türkei und Erstattungsstatus
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In diesem Artikel
Imatinib (Glivec und Generika): Ein Wendepunkt der zielgerichteten Therapie
- FDA-zugelassen: Ja (Datum der Erstzulassung: 10. Mai 2001)
- Handelsname, Hersteller und Vertrieb in der Türkei: Das Originalpräparat heißt Glivec (Novartis). Daneben gibt es verschiedene Generika: Gliotin (Abdi İbrahim), Glivon (Nobel İlaç), İmagliv (Saba İlaç), İmatenil (Logus İlaç), İmavec (Koçak Farma), İmatis (Deva Holding) und Maxinib (Centurion Pharma).
- Wirkstoffname: Imatinib
- Darreichungsform: Oral, als Tablette
- Wirkstoffklasse: Signaltransduktionshemmer, BCR-ABL-Hemmer
- Kategorie: Zielgerichteter Wirkstoff
- Zugelassene Krebserkrankungen:
- Chronische myeloische Leukämie (CML),
- Philadelphia-Chromosom-positive akute lymphatische Leukämie (Ph+ ALL),
- gastrointestinale Stromatumoren (GIST),
- weitere entsprechende maligne Erkrankungen.
Was ist Imatinib?
Imatinib ist ein kleinmolekulares Krebsmedikament, das vor allem das Enzym BCR-ABL-Tyrosinkinase gezielt hemmt und durch die Hemmung intrazellulärer Signalwege das Wachstum und die Vermehrung von Krebszellen stoppt. Darüber hinaus wirkt es durch die Hemmung weiterer Tyrosinkinaserezeptoren wie PDGFR und c-KIT bei Erkrankungen wie gastrointestinalen Stromatumoren, chronischer myeloischer Leukämie (CML) und Philadelphia-Chromosom-positiver Leukämie.
Eine der größten Erfolgsgeschichten der Menschheit
Das 2001 von der FDA zugelassene Imatinib (Glivec) wurde zu einem Wendepunkt in der modernen Krebsbehandlung. Es zeigte, dass eine zielgerichtete Behandlung von Erkrankungen wie CML und GIST möglich ist, und war ein Wegbereiter der auf biologischen Mechanismen beruhenden Therapien. Besonders bei CML sorgte die deutliche Verbesserung der Lebenserwartung und Lebensqualität für große Aufmerksamkeit in der Wissenschaft.
Der Erfolg von Imatinib revolutionierte nicht nur die Onkologie, sondern auch die medizinischen Forschungsmethoden. Während die herkömmliche Chemotherapie schnell teilende Zellen angreift, zielt Imatinib gezielt auf bestimmte krankheitsverursachende molekulare Mechanismen. Dadurch verbesserte es die Wirksamkeit und verringerte die Nebenwirkungen. Dieser Ansatz wurde zum Vorbild für die Entwicklung weniger toxischer und wirksamerer Krebsmedikamente.
Dieser bedeutende wissenschaftliche Erfolg weckte nicht nur das Interesse der Gesundheitsbehörden, sondern auch der Medien und der Öffentlichkeit. Die Zeitschrift Time zeigte Imatinib auf dem Titelblatt ihrer Ausgabe vom 28. Mai 2001 unter der Überschrift „Ein Durchbruch in der Krebsbehandlung“. Eine solche Aufmerksamkeit war für ein Arzneimittel ungewöhnlich und machte die revolutionäre Bedeutung von Imatinib in der Onkologie weltweit bekannt. Auf dem Titelblatt wurde seine Entwicklung als „wissenschaftliches Wunder in der Krebsbehandlung“ bezeichnet.
Abbildung: Titelblatt der Zeitschrift Time vom 28. Mai 2001 – ein Meilenstein, der die umwälzende Bedeutung von Imatinib für die Medizin hervorhob.
Historischer Hintergrund und Bedeutung für die Menschheit
Gegen Ende des 20. Jahrhunderts wurden die molekularen Grundlagen der Krebsbiologie zunehmend verstanden. Imatinib wurde Ende der 1990er-Jahre vom Biochemiker Nicholas Lyndon entdeckt und von einem Team unter der Leitung des Onkologen Dr. Brian Druker klinisch untersucht, um das bei CML vorkommende BCR-ABL-Fusionsprotein zu hemmen. Dieses Protein war eine dauerhaft aktive Tyrosinkinase, die abnormales Zellwachstum auslöste. Durch die selektive Hemmung dieses Enzyms wurde Imatinib eines der ersten Medikamente, die an den molekularen Grundlagen von Krebs ansetzen.
Innerhalb weniger Jahre nach der FDA-Zulassung wurde aus der als tödlich geltenden CML eine chronische Erkrankung. Dieser Erfolg gab Forschern und Ärzten Hoffnung, ähnliche zielgerichtete Therapien auch für andere Krebsarten entwickeln zu können.
Wie wirkt Imatinib?
Die obige Abbildung erläutert vereinfacht die normale Funktion des BCR-ABL-Proteins und wie Imatinib dessen Aktivität blockiert:
Linkes Feld (A): Normale BCR-ABL-Aktivität
- Das BCR-ABL-Protein ist eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym verwendet ATP (Adenosintriphosphat), um tyrosinhaltige Substrate zu phosphorylieren, ihnen also Phosphatgruppen hinzuzufügen.
- ATP bindet an das Protein, und Phosphatgruppen werden auf das Substrat übertragen. Diese Phosphorylierung aktiviert intrazelluläre Signalwege und löst Zellwachstum sowie Zellvermehrung aus.
- Die dauerhafte Aktivierung von BCR-ABL führt zur unkontrollierten Vermehrung der Krebszellen.
Rechtes Feld (B): Wirkung von Imatinib
- Imatinib bindet an die ATP-Bindungsstelle des BCR-ABL-Proteins und verhindert, dass ATP diese Stelle erreicht.
- Ohne ATP-Bindung kommt die Phosphorylierung zum Erliegen. Dadurch werden die Phosphorylierung des Substrats und die anschließende Aktivierung intrazellulärer Signalwege verhindert.
- Infolgedessen werden Zellwachstum und Zellvermehrung gehemmt; die Krebszellen sterben oder stellen ihre Vermehrung ein.
Dieser Mechanismus ist die Grundlage der hohen Wirksamkeit von Imatinib insbesondere bei Krebsarten wie der chronischen myeloischen Leukämie (CML).
Weitere Wirkmechanismen von Imatinib sind:
- Auslösung der Apoptose (Zelltod):
- Imatinib tötet BCR-ABL-positive Krebszellen ab, bewirkt jedoch keine Differenzierung dieser Zellen.
- Hemmung von PDGFR- und c-Kit-Rezeptoren:
- Imatinib hemmt die das Krebszellwachstum fördernden Rezeptoren des thrombozytenabhängigen Wachstumsfaktors (PDGFR) und c-Kit und stoppt dadurch das Tumorwachstum.
- Hemmung weiterer Tyrosinkinasen:
- Neben BCR-ABL hemmt es auch andere aktive Tyrosinkinasen wie P185 wirksam und unterdrückt dadurch das Krebswachstum auf breiterer Basis.
Zulassungsgeschichte bei der FDA (US-amerikanische Arzneimittelbehörde)
- 10. Mai 2001: Zulassung zur Behandlung der chronischen myeloischen Leukämie (CML).
- 2002: Zulassung zur Behandlung gastrointestinaler Stromatumoren (GIST).
- 2006: Zulassung zur Behandlung des Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP).
- 25. Januar 2013: Zulassung zur Behandlung pädiatrischer Patienten mit Philadelphia-Chromosom-positiver akuter lymphatischer Leukämie (Ph+ ALL).
- 22. November 2024: Zulassung von Imkeldi, einer Imatinib-Lösung zum Einnehmen, zur Behandlung verschiedener Krebserkrankungen.
Zulassung und therapeutische Indikationen in der Türkei
- Erwachsene und pädiatrische Patienten mit neu diagnostizierter Philadelphia-Chromosom-(BCR-ABL-)positiver (Ph+) chronischer myeloischer Leukämie (CML), bei denen eine Knochenmarktransplantation als Erstlinientherapie nicht in Betracht gezogen wird.
- Erwachsene oder pädiatrische Patienten mit Ph+ CML in der chronischen Phase nach Versagen einer Interferon-alfa-Therapie oder mit Ph+ CML in der akzelerierten Phase beziehungsweise Blastenkrise.
- In Kombination mit Chemotherapie bei erwachsenen und pädiatrischen Patienten mit neu diagnostizierter Philadelphia-Chromosom-positiver akuter lymphatischer Leukämie (Ph+ ALL).
- Als Monotherapie bei Erwachsenen mit rezidivierter oder refraktärer Ph+ ALL.
- Erwachsene Patienten mit myelodysplastischen/myeloproliferativen Erkrankungen (MDS/MPD) in Verbindung mit Umlagerungen des Gens für den thrombozytenabhängigen Wachstumsfaktorrezeptor (PDGFR).
- Erwachsene Patienten mit fortgeschrittenem hypereosinophilem Syndrom (HES) und/oder chronischer eosinophiler Leukämie (CEL) mit FIP1L1-PDGFRα-Umlagerung. Der Einfluss von GLİVEC auf das Ergebnis einer Knochenmarktransplantation wurde nicht bestimmt.
- Behandlung erwachsener Patienten mit Kit-(CD 117-)positiven, nicht resezierbaren und/oder metastasierten malignen gastrointestinalen Stromatumoren (GIST). Bei operierten erwachsenen Patienten mit C-KIT-rezeptorpositivem GIST erfolgt nach den AFIP- (*) Kriterien bei hohem Risiko oder bei Tumorperforation eine adjuvante Behandlung über drei Jahre.
- Behandlung Erwachsener mit nicht resezierbarem Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) sowie mit rezidiviertem und/oder metastasiertem DFSP, wenn eine Operation nicht infrage kommt. Die Wirksamkeit von GLİVEC bei Erwachsenen und Kindern beruht bei CML auf den vollständigen hämatologischen und zytogenetischen Ansprechraten und dem progressionsfreien Überleben, bei Ph+ ALL und MDS/MPD auf hämatologischen und zytogenetischen Ansprechraten, bei HES/CEL auf hämatologischen Ansprechraten sowie bei Erwachsenen mit nicht resezierbarem und/oder metastasiertem GIST oder DFSP auf objektiven Ansprechraten und bei adjuvanter GIST-Behandlung auf dem rezidivfreien Überleben. Die Erfahrung mit Imatinib bei MDS/MPD mit PDGFR-Genumlagerungen ist sehr begrenzt. Mit Ausnahme der neu diagnostizierten CML in der chronischen Phase gibt es für diese Erkrankungen keine kontrollierte Studie, die einen klinischen Nutzen oder eine Verlängerung des Überlebens belegt.
(*) Definition der Hochrisikogruppen nach den AFIP-Kriterien:
- Bei Lokalisation im Magen: Tumorgröße über 6 cm und Mitoseindex über 5.
- Bei Lokalisation außerhalb des Magens: Tumorgröße von mindestens 10 cm oder Mitoseindex über 5.
Wird Imatinib erstattet?
Die türkische Sozialversicherungsanstalt SGK erstattet Imatinib in folgenden Behandlungssituationen:
- Bei chronischer myeloischer Leukämie (CML), akuter lymphatischer Leukämie (ALL) und nicht resezierbaren und/oder metastasierten malignen gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) erfolgt die Erstattung gemäß der Fachinformation.
Preis: Im Dezember 2025 beträgt der Apothekenverkaufspreis von Glivec 100 mg mit 120 Tabletten 16.613,34 TL und für 400 mg mit 30 Tabletten 15.028,87 TL.
Kosten eines Imatinib-„Zyklus“ (1 Monat)
Da Imatinib oral täglich eingenommen wird, werden die Kosten in der Praxis meist für 1 Behandlungsmonat berechnet. Die folgenden Berechnungen beruhen ausschließlich auf den Glivec-Apothekenverkaufspreisen vom Dezember 2025 .
| Szenario (Tagesdosis) | Benötigte Tabletten | Packung/Kauf | Ungefähre Kosten für 1 Monat | Anmerkung |
|---|---|---|---|---|
| 400 mg/Tag (chronische Phase der CML, übliche Anfangsdosis usw.) | 30 Tage → 30×400 mg | 400 mg, 30 Tabletten (1 Packung) | 15.028,87 TL | Es genügt genau 1 Packung. |
| 600 mg/Tag (Anfangsdosen bei akzelerierter Phase/Ph+ ALL usw.) | 30 Tage → 30×400 mg + 60×100 mg | 400 mg, 30 Tabletten (1 Packung) + 100 mg, 120 Tabletten (1 Packung) | 31.642,21 TL | Aus der 100-mg-Packung bleiben 60 Tabletten übrig. Da es sich nicht um Tabletten zur einmaligen Verwendung handelt, können die übrigen Tabletten im nächsten Monat verwendet werden. |
| 800 mg/Tag (max. 2×400 mg/Tag) | 30 Tage → 60×400 mg | 400 mg, 30 Tabletten (2 Packungen) | 30.057,74 TL | Am einfachsten sind 2 Packungen zu 400 mg. |
Wichtiger Hinweis
Diese Berechnung berücksichtigt nur die Arzneimittelkosten . Aufwendungen für die Anwendung im Krankenhaus oder in der Apotheke, Labor- und Kontrollkosten, Rabatte, Unterschiede zwischen Vereinbarungen sowie Erstattungsbedingungen sind nicht enthalten.
Wie ist Imatinib in der türkischen Liste für Off-Label-Anwendungen ohne zusätzliche TİTCK-Genehmigung eingeordnet?
- Fortgeschrittenes Chordom:
- Bei Patienten, für die weder Strahlentherapie noch Operation infrage kommen, ist der Einsatz in der 1. Therapielinie vorgesehen.
- Fortgeschrittener Desmoidtumor (aggressive Fibromatose):
- Der Einsatz ist bei Patienten vorgesehen, die nicht für eine lokale Behandlung geeignet sind.
- Fortgeschrittener tenosynovialer Riesenzelltumor / pigmentierte villonoduläre Synovitis:
- Der Einsatz ist ab der zweiten Therapielinie vorgesehen.
- Malignes Schleimhautmelanom:
- Bei Patienten mit c-KIT-Mutation ist der Einsatz ab der 2. Therapielinie vorgesehen. Eine c-KIT-Amplifikation oder immunhistochemisch nachgewiesene c-KIT-Positivität darf nicht als c-KIT-Mutation gewertet werden.
Resistenzmechanismen
- Erhöhte Expression der BCR-ABL-Tyrosinkinase:
- Durch Amplifikation des BCR-ABL-Gens nimmt die Menge der Tyrosinkinase zu, wodurch eine Resistenz gegenüber dem Arzneimittel entsteht.
- Mutationen der BCR-ABL-Tyrosinkinase:
- Mutationen der BCR-ABL-Tyrosinkinase verringern die Affinität an der Bindungsstelle des Arzneimittels und verstärken dadurch die Resistenz.
- Erhöhte Expression des P170-Glykoproteins:
- Dieses Protein verstärkt den Transport des Arzneimittels aus der Zelle und verringert so dessen intrazelluläre Wirksamkeit.
- Verstärkter Abbau oder Metabolismus des Arzneimittels:
- Durch noch nicht vollständig geklärte Mechanismen nehmen der Metabolismus oder der intrazelluläre Abbau des Arzneimittels zu.
- Erhöhte c-Kit-Expression:
- Die Amplifikation des c-Kit-Gens erhöht die Tyrosinkinasespiegel.
- Mutationen der c-Kit-Tyrosinkinase:
- Mutationen der c-Kit-Tyrosinkinase verringern die Bindungsfähigkeit des Arzneimittels an dieses Protein und führen dadurch zur Resistenz.
Pharmakokinetische Eigenschaften
- Resorption
- Die orale Bioverfügbarkeit von Imatinib beträgt etwa 100%. Nach der Einnahme wird es rasch resorbiert; die maximale Plasmakonzentration wird in der Regel innerhalb von 2-3 Stunden erreicht.
- Verteilung
- Imatinib bindet in hohem Maß (95%) an Plasmaproteine, vor allem an Albumin und α1-saures Glykoprotein. Die Steady-State-Konzentrationen werden innerhalb von 2-3 Tagen erreicht.
- Metabolismus
- Imatinib wird hauptsächlich in der Leber durch mikrosomale CYP3A4-Enzyme metabolisiert. Andere Cytochrom-P450-Enzyme spielen beim Metabolismus nur eine untergeordnete Rolle.
- Hauptmetabolit: Das N-demethylierte Piperazinderivat zeigt in vitro eine ähnliche Aktivität wie der Ausgangswirkstoff.
- Elimination: Ein großer Teil des Arzneimittels wird über den Stuhl ausgeschieden, überwiegend als Metaboliten.
- Halbwertszeit: Die terminale Halbwertszeit des Ausgangswirkstoffs beträgt etwa 18 Stunden. Die des Hauptmetaboliten, des N-Desmethyl-Derivats, liegt bei etwa 40 Stunden.
- Imatinib wird hauptsächlich in der Leber durch mikrosomale CYP3A4-Enzyme metabolisiert. Andere Cytochrom-P450-Enzyme spielen beim Metabolismus nur eine untergeordnete Rolle.
Diese pharmakokinetischen Eigenschaften ermöglichen stabile Plasmakonzentrationen von Imatinib und bieten Spielraum bei der Dosierung.
Dosierungsbereich
- Chronische Phase der CML:
- Die Anfangsdosis beträgt 400 mg täglich. In folgenden Situationen kann eine Erhöhung von 400 mg auf 600 mg oder auf höchstens 800 mg (zweimal täglich 400 mg) erwogen werden:
- Krankheitsprogression zu einem beliebigen Zeitpunkt,
- kein ausreichendes hämatologisches Ansprechen trotz mindestens 3 Monaten Behandlung,
- kein zytogenetisches Ansprechen nach 12 Monaten Behandlung,
- Verlust eines zuvor erreichten hämatologischen und/oder zytogenetischen Ansprechens.
- Nach einer Dosiserhöhung müssen die Patienten engmaschig überwacht werden, da die Nebenwirkungen zunehmen können.
- Die Anfangsdosis beträgt 400 mg täglich. In folgenden Situationen kann eine Erhöhung von 400 mg auf 600 mg oder auf höchstens 800 mg (zweimal täglich 400 mg) erwogen werden:
- CML in der akzelerierten Phase oder Blastenkrise:
- Die Anfangsdosis beträgt 600 mg täglich. Bei Bedarf kann sie auf 800 mg erhöht werden (zweimal täglich 400 mg).
- Gastrointestinale Stromatumoren (GIST):
- Nicht operierbare/metastasierte GIST: Die Anfangsdosis beträgt 400 mg täglich. Bei Krankheitsprogression kann sie auf 600 mg oder 800 mg erhöht werden.
- GIST im Frühstadium: Für die adjuvante Behandlung nach einer Operation werden 400 mg täglich über 3 Jahre empfohlen.
- Myelodysplastische/myeloproliferative Erkrankungen (MDS/MPD):
- Die Anfangsdosis beträgt 400 mg täglich.
- Hypereosinophiles Syndrom/chronische eosinophile Leukämie (HES/CEL):
- Die Anfangsdosis beträgt 400 mg täglich.
- Philadelphia-Chromosom-positive akute lymphatische Leukämie (Ph+ ALL):
- Die Anfangsdosis beträgt 600 mg täglich.
- Dosisanpassungen:
- Bedarf an höheren Dosen:
- Die Dosis kann erhöht werden, solange keine nicht tolerierbare Toxizität oder schweren Nebenwirkungen auftreten.
- Nieren- oder Leberinsuffizienz:
- Bei mittelschwerer oder schwerer Insuffizienz soll die Dosis verringert werden; beispielsweise kann bei leichter Leberinsuffizienz die empfohlene Dosis auf 75% gesenkt werden.
- Bedarf an höheren Dosen:
Der Arzt kann diese Dosen im Verlauf der Behandlung anhand des klinischen Ansprechens und der Verträglichkeit anpassen.
Arzneimittelwechselwirkungen
- Phenytoin und andere CYP3A4-Enzyminduktoren:
- Arzneimittel wie Phenytoin, Carbamazepin, Rifampicin, Phenobarbital und Johanniskraut, die das Leberenzym CYP3A4 induzieren, verstärken den Imatinib-Metabolismus. Dies führt zur Inaktivierung des Arzneimittels und zu niedrigeren wirksamen Arzneimittelspiegeln.
- CYP3A4-Enzyminhibitoren:
- Arzneimittel wie Ketoconazol, Itraconazol, Erythromycin und Clarithromycin, die CYP3A4 hemmen, verlangsamen den Imatinib-Metabolismus. Dadurch können die Arzneimittelspiegel steigen und das Toxizitätsrisiko zunehmen.
- Warfarin:
- Bei Patienten, die Warfarin einnehmen, hemmt Imatinib dessen Metabolismus über das P450-System der Leber. Dies kann die Prothrombinzeit (PT) und die International Normalized Ratio (INR) verändern oder das Blutungsrisiko erhöhen. Während einer Imatinib-Behandlung müssen bei Warfarin-Anwendern die Gerinnungsparameter PT und INR engmaschig kontrolliert werden. Falls erforderlich, ist die Warfarin-Dosis vorsichtig anzupassen.
Besonders zu beachtende Situationen
- Die Patienten sollen regelmäßig gewogen und auf Zeichen einer Flüssigkeitsretention überwacht werden:
- Das Risiko für Flüssigkeitsretention und Ödeme steigt bei höheren Dosen sowie bei Patienten über 65 Jahren.
- Leberinsuffizienz:
- Bei leichter oder mittelschwerer Leberinsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich. Bei schwerer Leberinsuffizienz soll die empfohlene Anfangsdosis um 25% verringert werden.
- Niereninsuffizienz:
- Bei mittelschwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance 20–39 mL/min) werden Dosen über 400 mg nicht empfohlen; die Anfangsdosis soll um 50% verringert werden. Bei leichter Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance 40–59 mL/min) werden Dosen über 600 mg nicht empfohlen.
- Blutbildkontrollen:
- Im ersten Behandlungsmonat soll wöchentlich, im zweiten Monat alle zwei Wochen und anschließend in regelmäßigen Abständen ein vollständiges Blutbild bestimmt werden.
- Das Arzneimittel soll zu einer Mahlzeit mit einem großen Glas Wasser eingenommen werden:
- Dies verringert das Risiko einer Magen-Darm-Reizung. Bei Schluckbeschwerden können die Tabletten in Wasser oder Apfelsaft aufgelöst werden.
- Hämatologisches Ansprechen:
- Ein hämatologisches Ansprechen zeigt sich meist innerhalb von 2 Wochen nach Behandlungsbeginn; ein vollständiges hämatologisches Ansprechen wird innerhalb von 4 Wochen erreicht. Ein zytogenetisches Ansprechen kann nach 2 bis 10 Monaten beobachtet werden. Die mediane Zeit bis zum besten zytogenetischen Ansprechen beträgt etwa 5 Monate.
- Phenytoin und andere CYP3A4-Induktoren:
- Phenytoin und andere CYP3A4-Enzyminduktoren wie Carbamazepin, Rifampicin, Phenobarbital und Johanniskraut können den Imatinib-Metabolismus verstärken und die Wirksamkeit verringern. In dieser Situation kann eine Erhöhung der Imatinib-Dosis notwendig sein.
- Anwendung von Warfarin:
- Imatinib kann den Warfarin-Metabolismus über das P450-System der Leber hemmen. Dies kann die Prothrombinzeit (PT) und die International Normalized Ratio (INR) verändern oder das Blutungsrisiko erhöhen. Bei Warfarin-Anwendern sind die Gerinnungsparameter engmaschig zu überwachen. Falls nötig, soll zur Antikoagulation niedermolekulares oder unfraktioniertes Heparin eingesetzt werden.
- Überwachung der Herzfunktion:
- Vor und während der Behandlung soll die Herzfunktion mittels MUGA beziehungsweise Radionuklidventrikulografie oder Echokardiografie überwacht werden. Bei auftretenden Ödemen ist eine kongestive Herzinsuffizienz zu berücksichtigen.
- Grapefruit und ähnliche Lebensmittel:
- Grapefruitsaft, Bitterorangen, Sternfrüchte und Pomelos sollen gemieden werden. Sie können CYP3A4 hemmen und dadurch die Arzneimittelspiegel erhöhen.
- Die Patienten sollen auf Depressionssymptome und Suizidgedanken überwacht werden:
- Während einer Imatinib-Behandlung können solche psychischen Veränderungen auftreten.
- Muskel- und Skelettschmerzen:
- Bei Patienten, die Imatinib lange eingenommen und die Behandlung beendet haben, können Muskel- und Skelettschmerzen auftreten. Sie betreffen meist Schultern, Hüften, Extremitäten sowie Hände und Füße.
- Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz:
- Im ersten Behandlungsjahr sollen Blutdruck und Herzfrequenz monatlich kontrolliert werden.
- Hepatitis-B-Überwachung:
- Vor Behandlungsbeginn sollen alle Patienten auf eine Hepatitis-B-Virus-Infektion (HBV) untersucht werden. HBV-Träger sind während der Behandlung auf Zeichen einer aktiven Infektion zu überwachen. Bei einer HBV-Reaktivierung muss die Imatinib-Behandlung dauerhaft beendet werden.
- Schwangerschaft:
- Imatinib ist der Schwangerschaftskategorie D zugeordnet. Das bedeutet, dass die Anwendung während der Schwangerschaft den Fötus schädigen kann. Die Einnahme während der Schwangerschaft wird nicht empfohlen; ebenso wenig wird das Stillen empfohlen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen während der Behandlung wirksam verhüten.
Nebenwirkungen
- Übelkeit und Erbrechen (40–50%):
- Dies betrifft 40-50% der Patienten. Es steht meist mit dem Schlucken der Kapseln in Verbindung und nimmt bei Einnahme zu einer Mahlzeit ab.
- Vorübergehende Knöchel- und periorbitale Ödeme:
- Sie sind leicht bis mittelschwer ausgeprägt.
- Gelegentliche Myalgien:
- Bei einem Teil der Patienten können Muskelschmerzen auftreten.
- Flüssigkeitsretention:
- Flüssigkeitsretention kann mit Pleuraerguss, Aszites, Lungenödem und Gewichtszunahme einhergehen. Sie ist meist dosisabhängig und tritt häufiger bei älteren CML-Patienten oder während einer Blastenkrise auf. Eine kongestive Herzinsuffizienz ist ein seltenes, aber schwerwiegendes unerwünschtes Ereignis.
- Durchfall (25–30%):
- Er tritt bei etwa einem Viertel der Patienten auf.
- Knochenmarkdepression:
- Sie ist durch Störungen wie Neutropenie und Thrombozytopenie gekennzeichnet.
- Leichter, vorübergehender Anstieg der Serumtransaminasen:
- Meist treten dabei keine klinischen Symptome auf.
- Hauttoxizität:
- Bullöse Reaktionen wie Erythema multiforme und Stevens-Johnson-Syndrom können auftreten.
- Schlafstörungen, Depressionen und Suizidgedanken:
- Bei einigen Patienten wurden Insomnie, Depressionen und Suizidgedanken berichtet.
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