Lungenkrebs: Symptome, Stadien und Behandlung

In diesem Artikel
Was ist Lungenkrebs?
Lungenkrebs ist eine bösartige (maligne) Erkrankung, die durch eine unkontrollierte Vermehrung von Zellen in der Lunge entsteht und weltweit sowohl zu den häufigsten Krebserkrankungen zählt als auch die häufigste Ursache krebsbedingter Todesfälle ist. In der Türkei ist die Situation nicht anders: Nach den aktuellsten Daten ist Lungenkrebs dort sowohl die häufigste Krebsart als auch die häufigste Ursache krebsbedingter Todesfälle. In diesem Leitfaden behandeln wir die Ursachen, Symptome, Diagnose- und Stadieneinteilungsverfahren, aktuellen Behandlungsmöglichkeiten sowie den Diagnose- und Behandlungsablauf in der Türkei umfassend und auf Grundlage der aktuellen Fachliteratur.
Die Lungen sind ein Paar schwammartiger Organe im Brustkorb beiderseits des Herzens. Sie ermöglichen, dass der mit der Atemluft aufgenommene Sauerstoff ins Blut übergeht und das Kohlendioxid aus dem Blut abgegeben wird. Die rechte Lunge besteht aus 3, die linke aus 2 Lappen. Lungenkrebs geht am häufigsten von den Epithelzellen aus, die die Atemwege auskleiden. Mit zunehmendem Wachstum kann er sich auf benachbarte Gewebe, Lymphknoten und über die Blutbahn auf entfernte Organe wie Gehirn, Leber, Knochen und Nebennieren ausbreiten, also Metastasen bilden.
Wie häufig ist Lungenkrebs? (Aktuelle Statistiken)
Nach den aktuellsten, im Jahr 2026 veröffentlichten weltweiten Krebsstatistiken (GLOBOCAN 2024) treten weltweit jährlich etwa 2,64 Millionen neue Lungenkrebsfälle auf (12,8% aller Krebserkrankungen), und an Lungenkrebs sterben 1,86 Millionen Menschen. Dies entspricht 19,1% aller krebsbedingten Todesfälle und macht Lungenkrebs weltweit zur häufigsten krebsbedingten Todesursache — bei Männern liegt er sowohl bei der Häufigkeit der Erkrankung als auch bei der dadurch verursachten Todesfälle an 1. Stelle, bei Frauen nach Brustkrebs an 2. Stelle.
In der Türkei ist die Situation noch gravierender als im weltweiten Durchschnitt: Nach den im Länderinformationsblatt zur Türkei, das die IARC im Juli 2026 aktualisiert hat, enthaltenen GLOBOCAN-Schätzungen für 2024 werden jährlich etwa 37.800 neue Lungenkrebsfälle gemeldet (16% aller Krebserkrankungen), und etwa 31.700 Menschen sterben an Lungenkrebs. Dies entspricht 27,8% aller krebsbedingten Todesfälle — deutlich mehr als der weltweite Durchschnitt von 19,1%. Lungenkrebs steht in der Türkei sowohl bei der Erkrankungshäufigkeit als auch bei der Zahl der dadurch verursachten Todesfälle an 1. Stelle. Der wichtigste Grund für diesen hohen Anteil ist die hohe Prävalenz des Rauchens in der Türkei.
Ein wichtiger Trend der letzten Jahre ist die zunehmende Häufigkeit von Lungenkrebs bei Menschen, die nie geraucht haben, insbesondere bei Frauen. In Ländern wie den USA und Großbritannien treten etwa 15-20% der durch Lungenkrebs verursachten Todesfälle bei Menschen auf, die nie geraucht haben. Parallel dazu ist das Adenokarzinom inzwischen auch der häufigste Lungenkrebs-Subtyp (46% bei Männern, 60% bei Frauen) — ein histologischer Typ, dessen Zusammenhang mit dem Rauchen schwächer ist als bei anderen Typen.
Arten von Lungenkrebs (KHDAK / KHAK)
Lungenkrebserkrankungen werden nach ihrem mikroskopischen (histologischen) Erscheinungsbild in zwei Hauptgruppen unterteilt:
Es macht die große Mehrheit aller Lungenkrebserkrankungen aus (nach aktuellen Daten etwa 77%). Es wird in die drei häufigsten Subtypen unterteilt: Adenokarzinom (der häufigste Typ, auch bei Nichtrauchenden häufig), Plattenepithelkarzinom (stark mit dem Rauchen verbunden, meist in den zentralen Lungenbereichen) und großzelliges Karzinom (seltener). Das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom unterscheidet sich vom kleinzelligen Lungenkarzinom deutlich hinsichtlich des Behandlungsansatzes und der Möglichkeiten einer zielgerichteten Therapie.
Es macht etwa 13% aller Lungenkrebserkrankungen aus. Zwar wird traditionell der Wert von "15%" verwendet, aktuelle Daten zeigen jedoch einen leichten Rückgang dieses Anteils. Sein Zusammenhang mit dem Rauchen ist noch stärker als beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom; nahezu alle Betroffenen haben eine Raucheranamnese. Dieser Typ wächst wesentlich schneller und hat selbst im frühen Stadium eine ausgeprägte Neigung zur Ausbreitung auf entfernte Organe. Deshalb stehen bei der Behandlung eher Chemotherapie und Immuntherapie als die Operation im Vordergrund.
Die verbleibenden etwa 10% umfassen seltenere Subtypen wie Karzinoidtumoren. Wer die Unterschiede zwischen nicht-kleinzelligem und kleinzelligem Lungenkarzinom ausführlicher nachlesen möchte, kann unseren Beitrag Kleinzelliger und nicht-kleinzelliger Lungenkrebs: Worin unterscheiden sie sich? lesen.
Risikofaktoren
Die große Mehrheit der Lungenkrebsfälle (in der Türkei mehr als 40% der Krebserkrankungen bei Männern) steht mit Zigaretten und Tabakprodukten in Zusammenhang. Das Risiko steigt proportional zur Menge der gerauchten Zigaretten und zur Dauer des Rauchens. Ein Rauchstopp senkt das Risiko in den darauffolgenden Jahren schrittweise.
Die wichtigsten Risikofaktoren neben dem Rauchen sind:
- Passivrauchbelastung
- Radonbelastung — insbesondere in geschlossenen, schlecht belüfteten Wohnräumen
- Berufliche Expositionen — langjährige Exposition gegenüber Stoffen wie Asbest, Arsen, Chrom, Nickel und Dieselabgasen
- Luftverschmutzung — insbesondere die Belastung durch Feinstaub (PM2.5)
- Familienanamnese und genetische Veranlagung — Lungenkrebs bei Verwandten ersten Grades erhöht das Risiko
- Frühere Lungenerkrankungen — chronische Lungenerkrankungen wie COPD und Lungenfibrose
- Frühere Strahlentherapie im Brustbereich
Die Ursachen von Lungenkrebs bei Menschen, die nie geraucht haben, weisen ein anderes Profil auf. Dazu können Sie unseren Beitrag Andere Ursachen von Lungenkrebs als Rauchen lesen. Zu den gesundheitlichen Auswirkungen eines Rauchstopps empfehlen wir unseren Beitrag Wie erholen sich die Lungen nach einem Rauchstopp? .
Welche Symptome verursacht Lungenkrebs?
Lungenkrebs verursacht im frühen Stadium meist keine Beschwerden. Deshalb wird die Erkrankung leider bei einem großen Teil der Betroffenen erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Wenn eines oder mehrere der folgenden Symptome länger als zwei Wochen bestehen, sollte unbedingt ärztlicher Rat eingeholt werden:
- Ein länger als zwei Wochen anhaltender Husten, der nicht abklingt
- Blutiger Auswurf beim Husten (Hämoptyse)
- Brustschmerzen — insbesondere bei tiefem Einatmen, Husten oder Lachen zunehmend
- Heiserkeit
- Unerklärlicher Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit
- Atemnot
- Müdigkeit und Schwäche
- Wiederkehrende Lungeninfektionen (Bronchitis, Lungenentzündung)
- Pfeifende Atmung (Wheezing)
- Neu auftretende oder zunehmende Atemnot
Diese Beschwerden sind nicht spezifisch für Lungenkrebs; sie können auch bei vielen gutartigen Atemwegserkrankungen auftreten. Besonders bei Personen mit einer Raucheranamnese oder im Alter von über 50 Jahren ist bei solchen Symptomen jedoch eine unverzügliche Abklärung wichtig.
Früherkennung: Lungenkrebs-Screening
Ein wesentliches Problem bei Lungenkrebs besteht darin, dass sich die Erkrankung beim Auftreten von Beschwerden meist bereits in einem fortgeschrittenen Stadium befindet. Regelmäßige Früherkennungsuntersuchungen bei Menschen mit hohem Risiko, die noch keinerlei Symptome haben, erhöhen daher deutlich die Chance, die Erkrankung in einem frühen und behandelbaren Stadium zu erkennen.
Nach der Leitlinie der US Preventive Services Task Force (USPSTF), die 2021 aktualisiert wurde und weiterhin (Stand 2026) gilt, wird Personen, die alle drei folgenden Kriterien erfüllen, einmal jährlich eine Früherkennungsuntersuchung mittels Niedrigdosis-Computertomografie (Niedrigdosis-CT) empfohlen:
- Alter: 50-80 Jahre
- Raucheranamnese: Mindestens 20 Packungsjahre (Packungsjahre = täglich gerauchte Packungen × Anzahl der Jahre, in denen geraucht wurde)
- Raucherstatus: Aktives Rauchen oder Rauchstopp innerhalb der letzten 15 Jahre
Das Screening wird beendet, wenn die Person seit 15 Jahren nicht mehr raucht oder ein so schwerwiegendes Gesundheitsproblem entwickelt hat, dass sie eine kurative Behandlung einschließlich einer Operation nicht mehr vertragen würde.
Dass Niedrigdosis-CT-Screening Leben rettet, wurde durch zwei große randomisierte Studien nachgewiesen: Die in den USA durchgeführte NLST (National Lung Screening Trial) zeigte, dass Niedrigdosis-CT-Screening das Risiko, an Lungenkrebs zu sterben, im Vergleich zu einer Röntgenaufnahme der Lunge um %20 senkt. Die in Europa (Niederlande und Belgien) durchgeführte Studie NELSON verwendete ein volumenbasiertes Messprotokoll und bestätigte das Ergebnis der NLST: In der Nachbeobachtung über 10 Jahre senkte sie bei Männern das Risiko um etwa %24-26 .
Ein vom Gesundheitsministerium organisiertes nationales oder bevölkerungsbezogenes Einladungssystem zur Lungenkrebs-Früherkennung, wie es bei Brust-, Gebärmutterhals- und Darmkrebs besteht, existiert in der Türkei nicht. Bei Personen mit hohem Risiko, die die oben genannten Kriterien erfüllen, wird ein Niedrigdosis-CT-Screening in Universitäts- und Privatkliniken nach ärztlichem Ermessen und auf Grundlage internationaler Kriterien opportunistisch durchgeführt. Wenn Sie zur Risikogruppe gehören, sollten Sie mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt besprechen, ob ein Screening für Sie geeignet ist.
Wie wird die Diagnose gestellt?
Bei Verdacht auf Lungenkrebs verläuft die Diagnostik in der Regel in folgenden Schritten:
- Bildgebung: Zunächst wird eine Röntgenaufnahme der Lunge angefertigt. Anschließend erfolgt zur genaueren Beurteilung eine Computertomografie (CT) des Brustkorbs.
- Gewebediagnose (Biopsie): Für die endgültige Diagnose muss eine Probe aus dem verdächtigen Gewebe entnommen werden. Dies kann mittels Bronchoskopie, CT-gesteuerter Nadelbiopsie, endobronchialem Ultraschall (EBUS) oder gelegentlich durch operative Verfahren erfolgen.
- Bildgebung zur Stadieneinteilung: Zur Bestimmung der Ausbreitung der Erkrankung werden PET-CT und bei Bedarf eine MRT des Gehirns eingesetzt. Ausführliche Informationen zur PET-CT finden Sie in unserem Beitrag Was ist PET-CT? Warum ist sie bei Krebs so wichtig? .
- Molekulare Tests (Mutationstests): Insbesondere bei Personen mit diagnostiziertem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom wird das Biopsiegewebe auf genetische Veränderungen wie EGFR, ALK, ROS1, KRAS G12C, MET, RET, HER2 und BRAF untersucht, die die Wahl der Behandlung unmittelbar beeinflussen. Außerdem wird die PD-L1-Immunhistochemie verwendet, um das Ansprechen auf eine Immuntherapie abzuschätzen.
Die Behandlung von Lungenkrebs folgt heute nicht mehr dem Prinzip einer "einheitlichen Chemotherapie", sondern ist in das Zeitalter der individuell abgestimmten, zielgerichteten Therapie eingetreten. Deshalb sind molekulare Tests bei allen Personen mit diagnostiziertem fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom entscheidend, damit bei Eignung ein zielgerichtetes Medikament eingesetzt werden kann. Einen Überblick darüber, wie Mutationen Krebs verursachen, bietet unser Beitrag Was ist eine Mutation? Wie führt sie zur Krebsentstehung? . Speziell zum EGFR-Test können Sie unseren Beitrag Was ist eine EGFR-Mutation? Wie wird der EGFR-Test bei Lungenkrebs durchgeführt? lesen.
Stadieneinteilung: Das TNM-System (9. Auflage)
Die Stadieneinteilung bei Lungenkrebs erfolgt mithilfe des international anerkannten TNM-Systems : T (Größe des Tumors und Ausbreitung auf benachbarte Strukturen), N (Ausbreitung auf regionale Lymphknoten) und M (Metastasen in entfernten Organen) werden kombiniert, um die Erkrankung von Stadium I bis Stadium IV einzuordnen.
Die im Rahmen des Stadieneinteilungsprojekts der IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer) entwickelte 9. Auflage der TNM-Klassifikation wird seit dem 1. Januar 2025 weltweit als neuer Standard verwendet und ersetzt die vorherige 8. Auflage (2017). Die Unterkategorien der T-Kategorie mit ihren Größengrenzen sind unverändert. Die N2-Kategorie wurde jedoch nach Befall einer einzelnen Station (N2a) beziehungsweise mehrerer Stationen (N2b) und die M1c-Kategorie nach Befall eines einzelnen Organsystems (M1c1) beziehungsweise mehrerer Organsysteme (M1c2) unterteilt. Dementsprechend wurden einige Stadiengruppen aktualisiert.

Den TNM-Kategorien wird ein Buchstabe vorangestellt, der angibt, auf welchen Informationen die Stadieneinteilung beruht: c (klinisch) — Stadium vor der Behandlung, das auf Untersuchung und Bildgebung beruht; p (pathologisch) — das genaueste Stadium, das auf der mikroskopischen Untersuchung des operativ entfernten Gewebes beruht; y (nach Behandlung) — erneute Stadieneinteilung nach Chemotherapie oder Strahlentherapie (ohne Operation ycTNM, nach Operation ypTNM). Zusätzlich kann ein E-Code angeben, welche Art von Informationen zur Stadieneinteilung verwendet wurde: E1 körperliche Untersuchung, E2 Bildgebung, E3a Zytologie, E3b Histologie, E4 Operationspräparat. Beispielsweise bezeichnet cT2aN2aM0 E3a eine klinische Stadieneinteilung mit zytologisch bestätigtem Lymphknotenbefall; pT1cN0M0 E4 bezeichnet dagegen eine pathologische Stadieneinteilung auf Grundlage des Operationspräparats.
T-Kategorie: Tumorgröße und lokale Ausbreitung
Die T-Kategorie wird anhand des größten Durchmessers des invasiven, sich ausbreitenden Tumoranteils bestimmt. Gemessen wird am pathologischen Präparat oder radiologisch anhand des Durchmessers der soliden Komponente. Multiplanare Rekonstruktionen können ebenfalls verwendet werden, wenn sie einen größeren Messwert als der axiale Schnitt ergeben.
| T (Tumor) | Definition |
|---|---|
| T1a / T1b / T1c | Tumor ≤1 cm / 1-2 cm / 2-3 cm, keine Ausbreitung auf umliegendes Gewebe |
| T2a / T2b | Tumor 3-4 cm / 4-5 cm oder begrenzte Ausbreitung auf Hauptbronchus / viszerale Pleura |
| T3 | Tumor 5-7 cm oder Invasion von Brustwand / Nervus phrenicus / parietalem Perikard oder zusätzlicher Tumorknoten im selben Lappen |
| T4 | Tumor >7 cm oder Invasion von Zwerchfell / Mediastinum / Herz / großen Gefäßen / Trachea / Ösophagus oder zusätzlicher Tumorknoten in einem anderen Lappen |
T1: Tumor ≤ 3 cm
Der Tumor liegt im Lungengewebe oder in einem lobären beziehungsweise peripheren Bronchus: T1mi — minimalinvasives Adenokarzinom; T1a — ≤1 cm; T1b — 1-2 cm; T1c — 2-3 cm.

T2: Tumor 3-5 cm oder bestimmte anatomische Merkmale
T2a — 3-4 cm oder Invasion der viszeralen Pleura, Befall des Hauptbronchus mit Abstand zur Karina oder bis zum Hilus reichende Atelektase / obstruktive Pneumonie. T2b — 4-5 cm, unabhängig davon, ob Merkmale von T2a vorliegen.

T3: Tumor 5-7 cm oder Invasion benachbarter Strukturen
Größe 5-7 cm oder Invasion von parietaler Pleura / Brustwand, Perikard, Nervus phrenicus, Vena azygos, thorakalen Nervenwurzeln / Ganglion stellatum oder im selben Lappen gelegene separate Tumorknoten.

T4: Tumor >7 cm oder Invasion kritischer Strukturen
Größer als 7 cm oder Invasion von Mediastinum, Trachea, Karina, Ösophagus, Zwerchfell, Herz, großen Gefäßen, intraperikardialen Lungengefäßen, Wirbelkörper, Spinalkanal, zervikalen Nervenwurzeln oder Plexus brachialis oder in einem anderen Lappen derselben Seite gelegene separate Tumorknoten.

Milchglasartige (Ground-Glass) und teilsolide Läsionen
Subsolide Läsionen mit einem "Milchglas"-Erscheinungsbild in der Computertomografie zeigen meist ein lepidisches Wachstumsmuster und erfordern besondere Regeln zur Stadieneinteilung. Diese Läsionen können vollständig milchglasartig sein oder eine solide Komponente enthalten, die eine Invasion widerspiegelt (teilsolide Läsion). Für die korrekte Stadieneinteilung müssen sowohl der Gesamtdurchmesser der Läsion als auch gegebenenfalls der größte Durchmesser der soliden Komponente auf aufeinanderfolgenden dünnschichtigen (≤1,5 mm) CT-Aufnahmen im Lungenfenster getrennt gemessen werden.
Reine Milchglasläsionen: Bei einem Gesamtdurchmesser ≤30 mm wird die Läsion nach ihrer Gesamtgröße klassifiziert und höchstens als cTis (in situ) eingestuft. Bei einem Gesamtdurchmesser >30 mm wird die Läsion selbst bei einem vollständig milchglasartigen Erscheinungsbild mindestens als cT1a eingestuft.
Teilsolide Läsionen: Die Stadieneinteilung erfolgt anhand des größten Durchmessers der soliden Komponente, die als Hinweis auf den invasiven Anteil gilt. Bei einem Gesamtdurchmesser ≤30 mm und einer soliden Komponente ≤5 mm wird die Läsion beispielsweise als cT1mi (minimalinvasiv) eingestuft. Bei derselben soliden Komponente ≤5 mm, aber einem Gesamtdurchmesser >30 mm, wird die Läsion als cT1a eingestuft. Bei einer soliden Komponente von 11-20 mm lautet die Kategorie cT1b, bei 21-30 mm cT1c.

Wie wird das Stadium bei mehreren Lungenläsionen bestimmt?
Mehrere Tumorherde in der Lunge gehören zu den Situationen, die bei der Stadieneinteilung am häufigsten Verwirrung verursachen. Dafür gelten folgende Regeln:
- Gleichzeitig auftretende (synchrone), separate Primärtumoren: Jeder Tumor erhält einzeln ein TNM-Stadium und wird unabhängig von den anderen beurteilt.
- Separate Knoten desselben Tumors: Liegen sie im selben Lappen, werden sie als T3 eingestuft; in einem anderen Lappen derselben Lunge als T4 und in der gegenüberliegenden Lunge als M1a . Für die betroffene Person wird jeweils ein einziger N- und M-Wert festgelegt.
- Zahlreiche milchglasartige / lepidische Läsionen: Die Stadieneinteilung erfolgt anhand der dominierenden Läsion mit der höchsten T-Kategorie. Es wird jeweils ein einziger N- und M-Wert festgelegt; die Anzahl der Läsionen wird zusätzlich dokumentiert.
- Ausgedehntes pneumonieähnliches Adenokarzinom: Es gelten dieselben Regeln für Lymphknoten und Metastasen (derselbe Lappen → T3; anderer Lappen derselben Seite → T4; gegenüberliegende Lunge → M1a).

N-Kategorie: Regionale Lymphknoten
| N (Lymphknoten) | Definition |
|---|---|
| N0 | Kein Befall regionaler Lymphknoten |
| N1 | Befall ipsilateraler peribronchialer / hilärer Lymphknoten |
| N2a (neu in der 9. Auflage) | Befall ipsilateraler mediastinaler / subkarinaler Lymphknoten an einer einzigen Station . |
| N2b (neu in der 9. Auflage) | Befall ipsilateraler mediastinaler / subkarinaler Lymphknoten an mehreren Stationen . |
| N3 | Befall kontralateraler mediastinaler / hilärer oder supraklavikulärer Lymphknoten auf einer der beiden Seiten |

IASLC-Lymphknotenkarte
Die regionalen Lymphknoten umfassen intrathorakale sowie Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten. Der Befall seltenerer Regionen wie parasternaler oder axillärer Lymphknoten gilt dagegen als metastatisch und nicht als regional. Die international standardisierte IASLC-Lymphknotenkarte unterteilt die Lymphknoten in nummerierte Stationen:
- Untere zervikale, supraklavikuläre und Lymphknoten an der Incisura jugularis
- Obere paratracheale Lymphknoten
- Prävaskuläre (3A: nicht an die Trachea angrenzende Lymphknoten vor den Gefäßen) und prävertebrale Lymphknoten (3P: nicht an die Trachea angrenzende Lymphknoten hinter dem Ösophagus)
- Untere paratracheale Lymphknoten
- Subaortale Lymphknoten (aortopulmonales Fenster)
- Paraaortale Lymphknoten (an der Aorta ascendens oder am Nervus phrenicus)
- Subkarinale Lymphknoten
- Paraösophageale Lymphknoten
- Lymphknoten im Ligamentum pulmonale
- Hiläre Lymphknoten (außerhalb des Mediastinums)

Eine Computertomografie allein ist für die Stadieneinteilung der Lymphknoten unabhängig vom gewählten Größengrenzwert nicht zuverlässig. PET-CT ist für die Bestimmung des N-Status deutlich zuverlässiger und hat insbesondere einen hohen negativen Vorhersagewert. Wenn die PET-CT keinen Befall zeigt, spricht dies also stark dafür, dass tatsächlich kein Befall vorliegt. Bei Sarkoidose, Tuberkulose und anderen Infektionen können jedoch falsch positive Ergebnisse auftreten. Wenn das Ergebnis den Behandlungsplan verändern würde, ist deshalb häufig eine pathologische Bestätigung mittels EBUS, Mediastinoskopie oder Biopsie erforderlich.
N-Stadien bei Tumoren der rechten und linken Lunge
Bei einem Tumor der rechten Lunge: N1 — ipsilaterale peribronchiale und/oder hiläre Lymphknoten (10R-14R); N2 — ipsilaterale mediastinale und/oder Lymphknoten der Mittellinie (2R, 3a/p, 4R, 7, 8R, 9R); N3 — kontralaterale mediastinale/hiläre Lymphknoten und sämtliche supraklavikulären Lymphknoten (1, 2L, 3aL, 4L, 5, 6, 8L, 9L, 10L-14L).
Bei einem Tumor der linken Lunge: N1 — ipsilaterale peribronchiale und/oder hiläre Lymphknoten (10L-14L); N2 — ipsilaterale mediastinale und/oder Lymphknoten der Mittellinie (2L, 3a/p, 4L, 7, 8L, 9L); N3 — kontralaterale mediastinale/hiläre Lymphknoten und sämtliche supraklavikulären Lymphknoten (1, 2R, 3aR, 3pR, 4R, 8R, 9R, 10R-14R).

M-Kategorie: Fernmetastasen
| M (Metastasen) | Definition |
|---|---|
| M0 | Keine Fernmetastasen |
| M1a | Separater Tumorknoten in der gegenüberliegenden Lunge, Pleura- / Perikarderguss |
| M1b | Ein einzelner Metastasenherd in einem einzigen entfernten Organ |
| M1c1 (neu in der 9. Auflage) | Mehrere Fernmetastasen, jedoch in einem einzigen Organsystem |
| M1c2 (neu in der 9. Auflage) | Mehrere Fernmetastasen in mehreren Organsystemen |
M1a — Ausbreitung innerhalb des Brustkorbs: Maligner Pleura- oder Perikarderguss, pleurale / perikardiale Knoten oder separate Tumorknoten in der gegenüberliegenden Lunge.

M1b — ein einzelner Metastasenherd in einem einzigen Organsystem: Zum Beispiel eine einzelne Lebermetastase.

M1c1 — mehrere Metastasen, die auf ein einziges Organsystem begrenzt sind: Zum Beispiel zahlreiche Metastasenherde ausschließlich in den Knochen.

M1c2 — Metastasen in mehreren Organsystemen: Zum Beispiel Metastasen sowohl in der Leber als auch im Gehirn. Die häufigsten Metastasenorte sind Nebennieren, Gehirn, Knochen, Leber und nichtregionale Lymphknoten.

Stadiengruppierung: Die Kombination von T, N und M
Die Kombination dieser drei Kategorien (T, N, M) entspricht insgesamt 11 Unterstadien von IA1 bis IVB, wie die folgende Tabelle zeigt. Diese Tabelle enthält die vollständige, nach der 9. Auflage der IASLC-Klassifikation aktualisierte Stadiengruppierung:
| T / N | N0 | N1 | N2a (eine Station) | N2b (mehrere Stationen) | N3 |
|---|---|---|---|---|---|
| T1a | IA1 | IIA | IIB | IIIA | IIIB |
| T1b | IA2 | IIA | IIB | IIIA | IIIB |
| T1c | IA3 | IIA | IIB | IIIA | IIIB |
| T2a | IB | IIB | IIIA | IIIB | IIIB |
| T2b | IIA | IIB | IIIA | IIIB | IIIB |
| T3 | IIB | IIIA | IIIA | IIIB | IIIC |
| T4 | IIIA | IIIA | IIIB | IIIB | IIIC |
| Metastasenkategorie | Stadium (unabhängig von T und N) |
|---|---|
| M1a (Knoten in der gegenüberliegenden Lunge, Pleura- / Perikarderguss) | IVA |
| M1b (ein einzelner Metastasenherd in einem einzigen Organ) | IVA |
| M1c1 (mehrere Metastasen in einem einzigen Organsystem) | IVB |
| M1c2 (mehrere Metastasen in mehreren Organsystemen) | IVB |
In der 8. Auflage wurde N2-Befall unabhängig davon, ob eine oder mehrere Stationen betroffen waren, als eine einzige Kategorie betrachtet und entsprach meist IIIA/IIIB. Mit der in der 9. Auflage eingeführten Unterscheidung zwischen N2a (eine Station) und N2b (mehrere Stationen) wird beispielsweise T1 N2b nun nicht mehr als IIIA, sondern als IIIB eingestuft — denn ein Befall mehrerer mediastinaler Stationen hat nachweislich eine schlechtere Prognose als der Befall einer einzigen Station. Ebenso spiegelt die Unterteilung der Kategorie M1c in M1c1/M1c2 wider, dass ausgedehnte Metastasen in einem einzigen Organsystem (M1c1) eine bessere Prognose haben können als Metastasen in mehreren Organsystemen (M1c2). Beide werden jedoch weiterhin als Stadium IVB eingestuft.
Die Stadiengruppen stehen in engem Zusammenhang mit den Überlebensschätzungen. Bei einer Erkrankung im klinischen Stadium IA (cT1N0M0) liegt das 5-Jahres-Überleben beispielsweise bei etwa %82 ; im Stadium IVB (M1c) sinkt dieser Anteil dagegen auf etwa %7. Die Präzisierungen der 9. Auflage verteilen vor allem bestimmte T-N-Kombinationen zwischen IIA und IIIB neu, um die prognostische Gruppierung und die darauf beruhenden Behandlungsentscheidungen genauer zu gestalten.
Die vier oben genannten Hauptstadien werden jeweils in zahlreiche Unterstadien von IA1 bis IVB unterteilt. Das genaue Stadium kann erst nach der Bildgebung und gegebenenfalls einer operativen beziehungsweise pathologischen Beurteilung durch Ihre Ärztin oder Ihren Arzt festgelegt werden. Dieser Abschnitt bietet lediglich einen allgemeinen Überblick.
Behandlungsmethoden
Der Behandlungsplan bei Lungenkrebs wird anhand des histologischen Krebstyps (KHDAK/KHAK), des Stadiums, des allgemeinen Gesundheitszustands und gegebenenfalls der im Tumor nachgewiesenen genetischen Mutationen individuell abgestimmt. Folgende Behandlungsmöglichkeiten stehen zur Verfügung:
Allgemeiner Rahmen der stadienabhängigen Behandlung
In den folgenden Abschnitten werden die einzelnen Behandlungsmethoden erläutert. Welche davon bei welcher Person und in welcher Reihenfolge eingesetzt werden, richtet sich nach folgendem Rahmen:
| Stadium / Situation | Standardbehandlungsansatz |
|---|---|
| Stadium I (T1-T2a N0) | Operation (Lobektomie + Lymphknotenentnahme zur Untersuchung); bei Personen, die nicht operiert werden können, SBRT. Bei Stadium IB mit Hochrisikomerkmalen wird eine adjuvante Chemotherapie diskutiert. |
| Stadium II (N1-Befall oder T2b-T3 N0) | Operation + adjuvante platinbasierte Chemotherapie; bei geeigneten Personen perioperative / neoadjuvante Immuntherapie; bei EGFR-Mutation adjuvantes Osimertinib. |
| Stadium IIIA — resektabel | Operation nach neoadjuvanter Chemoimmuntherapie, anschließend adjuvante Immuntherapie (perioperativer Ansatz) oder Operation + adjuvante Behandlung. Maßgeblich ist die Entscheidung des interdisziplinären Tumorboards. |
| Stadium IIIB-IIIC — nicht operabel | Simultane Radiochemotherapie, anschließend 1 Jahr Konsolidierung mit Durvalumab (PACIFIC); bei EGFR-Mutation statt Durvalumab Osimertinib (LAURA). |
| Stadium IV — Treibermutation vorhanden | Das entsprechende zielgerichtete Medikament (Osimertinib, Lorlatinib, Selpercatinib usw.) in der 1. Therapielinie; Immuntherapie ist in dieser Gruppe meist weniger wirksam. |
| Stadium IV — keine Treibermutation | Bei PD-L1 ≥50% kommt eine alleinige Immuntherapie infrage; andernfalls eine Kombination aus Chemotherapie + Immuntherapie. |
| Oligometastatische Erkrankung | Zusätzlich zur systemischen Behandlung wird eine lokale Therapie (SBRT oder Operation) der begrenzten Zahl von Metastasenherden erwogen. |
Operation
Bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom im frühen Stadium (meist Stadium I-II, ausgewählte Fälle in Stadium IIIA) bildet die operative Entfernung des Tumors und des betroffenen Lungengewebes die Grundlage der kurativen, also auf Heilung gerichteten Behandlung. Der Umfang der Operation richtet sich nach Größe und Lage des Tumors:
- Lobektomie: Entfernung des gesamten Lungenlappens, in dem sich der Tumor befindet. Sie ist seit Jahrzehnten die Standardoperation und wird auch heute bei den meisten Betroffenen bevorzugt.
- Segmentektomie / Keilresektion: Entfernung nur eines Teils des Lappens. Dieser lange als "unzureichende Operation" angesehene Ansatz wurde in den letzten Jahren bei kleinen, peripher gelegenen Tumoren (meist ≤2 cm, N0) neu bewertet. Die Studien JCOG0802 und CALGB 140503 zeigten, dass Segmentektomie / Keilresektion bei diesen ausgewählten Personen gleichwertige onkologische Ergebnisse wie die Lobektomie erzielt und zugleich mehr Lungenfunktion erhält. Dies ist ein wichtiger Schritt zur Deeskalation der Operation im frühen Stadium.
- Pneumonektomie: Entfernung der gesamten Lunge. Sie kann bei großen, zentral gelegenen Tumoren notwendig sein, wird wegen ihrer schwerwiegenden Auswirkungen auf die Atmungsfunktion jedoch möglichst vermieden.
- Manschettenresektion (Sleeve-Resektion): Bei zentralen Tumoren mit Befall des Hauptbronchus wird der betroffene Bronchusabschnitt entfernt und die Enden werden wieder verbunden. Mit dieser Technik lässt sich eine Pneumonektomie vermeiden.
Die Operation wird stets durch eine systematische Lymphknotendissektion oder Lymphknotenentnahme zur Untersuchung ergänzt. Dies ist für die korrekte pathologische Stadieneinteilung und damit für die Entscheidung über die postoperative Behandlung erforderlich. Heute wird ein Großteil der Operationen mit minimalinvasiven Verfahren durchgeführt (VATS — videoassistierte thorakoskopische Chirurgie oder robotische Chirurgie). Gegenüber einer offenen Operation ermöglichen sie weniger Schmerzen, einen kürzeren Krankenhausaufenthalt und eine schnellere Erholung.
Ob eine Person für eine Operation geeignet ist, hängt nicht nur vom Krebsstadium ab, sondern auch von ihrer Atemreserve . Präoperative Lungenfunktionstests, insbesondere FEV1 und DLCO, werden verwendet, um abzuschätzen, ob die nach der Operation verbleibende Lungenkapazität ausreichen wird. Bei grenzwertigen Ergebnissen erfolgen zusätzlich Belastungstests und eine kardiologische Beurteilung. Da bei den meisten Menschen mit Lungenkrebs aufgrund ihrer Raucheranamnese begleitende Lungenerkrankungen wie COPD bestehen, ist diese Abklärung entscheidend. Bei unzureichender Atemreserve ist SBRT für Betroffene im frühen Stadium eine wichtige Alternative.
Strahlentherapie
Bei Lungenkrebs wird die Strahlentherapie mit drei sehr unterschiedlichen Zielen eingesetzt, wobei sich auch die jeweilige Durchführung unterscheidet:
1. Mit kurativem, auf Heilung gerichtetem Ziel: SBRT
Stereotaktische Körperbestrahlung (SBRT)ist ein Verfahren für Personen im frühen Stadium (T1-T2 N0), die nicht operiert werden können. Es konzentriert eine sehr hohe Dosis in wenigen Sitzungen, meist 3-8 Fraktionen, mit millimetergenauer Präzision auf den Tumor. In dieser Gruppe wird damit eine lokale Kontrollrate von etwa 85-90% erreicht, was SBRT zu einer echten Alternative zur Operation gemacht hat. Auch bei oligometastatischer Erkrankung wird SBRT zunehmend als lokale Behandlung einer begrenzten Zahl von Metastasenherden eingesetzt.
2. Zusammen mit Chemotherapie: Simultane Radiochemotherapie
Bei nicht operabler Erkrankung im Stadium III besteht der Standardansatz in einer Strahlentherapie, die gleichzeitig mit einer platinbasierten Chemotherapie durchgeführt wird (meist 60-66 Gy, 6-7 Wochen). Die simultane Behandlung ist wirksamer als die sequenzielle Anwendung mit Chemotherapie vor der Strahlentherapie, hat jedoch auch stärkere Nebenwirkungen. Bei Personen, die diese Behandlung abgeschlossen haben und deren Erkrankung nicht fortschreitet, ist die Fortsetzung mit der weiter unten ausführlich beschriebenen Durvalumab-Konsolidierung (PACIFIC) oder bei einer EGFR-Mutation mit Osimertinib (LAURA) der heutige Standardansatz.
3. Mit palliativem, linderndem Ziel
Bei fortgeschrittener Erkrankung wird eine Strahlentherapie nach kurzen Behandlungsschemata eingesetzt, um durch Knochenmetastasen verursachte Schmerzen zu lindern, eine Verlegung der Atemwege oder Blutungen (Hämoptyse) zu kontrollieren, ein Vena-cava-superior-Syndrom zu lindern oder Hirnmetastasen zu behandeln. Bei einer begrenzten Zahl von Hirnmetastasen wird anstelle einer Ganzhirnbestrahlung die stereotaktische Radiochirurgie bevorzugt. Dadurch werden kognitive Nebenwirkungen deutlich verringert.
Chemotherapie
Eine platinbasierte Chemotherapie (Cisplatin oder Carboplatin, meist kombiniert mit einem zweiten Wirkstoff) ist sowohl beim nicht-kleinzelligen als auch beim kleinzelligen Lungenkarzinom ein wichtiger Bestandteil der Behandlung. Sie kann allein, vor oder nach einer Operation als neoadjuvante beziehungsweise adjuvante Therapie oder in Kombination mit Immuntherapie eingesetzt werden. Die spezifischen Behandlungsschemata werden im folgenden Abschnitt "Chemotherapie und antiangiogene Therapien" nach Histologie ausführlich dargestellt.
Eine der wichtigsten Veränderungen bei der Behandlung von Lungenkrebs in den letzten Jahren besteht darin, dass Immuntherapie inzwischen nicht nur bei fortgeschrittener Erkrankung, sondern auch bei operativ entfernbarer (resektabler) Erkrankung im frühen bis mittleren Stadium mit kurativem Ziel eingesetzt wird:
- Neoadjuvant (vor der Operation): Die Kombination aus Nivolumab + Chemotherapie (Studie CheckMate 816) wird vor der Operation bei resektabler Erkrankung eingesetzt und verlängert nachweislich das Überleben. Dies wurde 2025 durch die Nachbeobachtungsdaten über 5 Jahre bestätigt.
- Perioperativ (sowohl vor als auch nach der Operation): Behandlungsschemata mit Nivolumab, Pembrolizumab oder Durvalumab, die sowohl vor als auch nach der Operation eingesetzt werden (jeweils die Studien CheckMate 77T, KEYNOTE-671 und AEGEAN), gehören inzwischen zu den aktuellen Standardoptionen beim resektablen nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom im Stadium II-IIIA.
- Adjuvant (nach der Operation) als alleinige Therapie: Atezolizumab (PD-L1≥1%) oder Pembrolizumab (unabhängig vom PD-L1-Status) sind bei bestimmten Personen nach der Operation zugelassene adjuvante Optionen.
- Bei Personen mit EGFR-Mutation: Die adjuvante Anwendung von Osimertinib über 3 Jahre nach der Operation (Studie ADAURA) wurde auch durch die 2023 veröffentlichten Daten zum Gesamtüberleben gestützt und ist zur Standardbehandlung geworden.
Zielgerichtete Therapien und Mutationen
Bei fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom können Medikamente, die gezielt gegen bestimmte im Biopsiegewebe nachgewiesene genetische Mutationen entwickelt wurden, bei geeigneten Personen wesentlich wirksamer sein als Chemotherapie und meist weniger Nebenwirkungen verursachen. Im Folgenden werden für jede Mutationsgruppe die von der FDA zugelassenen Medikamente, die zulassungsrelevanten Studien und deren konkrete Wirksamkeitsergebnisse aufgeführt (PFS: progressionsfreies Überleben, OS: Gesamtüberleben, ORR: objektive Ansprechrate, HR: Hazard Ratio).
EGFR-Mutation (Deletion in Exon 19 / L858R)
EGFR ist die bei Adenokarzinomen der Lunge am häufigsten therapeutisch adressierte Mutation. Osimertinib ist als EGFR-TKI der dritten Generation heute die Standardbehandlung in der 1. Therapielinie: FLAURA zeigte für Osimertinib ein PFS von 18,9 Monaten gegenüber 10,2 Monaten im Vergleichsarm (HR 0,46). Auch beim endgültigen Gesamtüberleben war Osimertinib mit 38,6 gegenüber 31,8 Monaten überlegen. Die 2024 zugelassene Kombination aus Osimertinib + Chemotherapie (Studie FLAURA2) verlängerte das PFS auch gegenüber Osimertinib allein auf 25,5 Monate (gegenüber 16,7 Monaten, HR 0,62). Für die postoperative, adjuvante Anwendung zeigte die Studie ADAURA , dass Osimertinib bei operierten Personen im Stadium IB-IIIA das Sterberisiko um etwa 51% verringerte und das Gesamtüberleben nach 5 Jahren von 78% auf 88% erhöhte. Eine weitere wichtige, 2024 zugelassene Entwicklung betrifft Osimertinib nach Radiochemotherapie bei nicht operabler (unresektabler) Erkrankung im Stadium III: LAURA zeigte eine Verlängerung des PFS von 5,6 auf 39,1 Monate (HR 0,16). Dies ist einer der bisher größten Wirksamkeitsunterschiede, die mit zielgerichteten Therapien bei Lungenkrebs beobachtet wurden. Auch ältere EGFR-TKI-Generationen (Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, Dacomitinib) sind zugelassen, werden heute aber wegen der Überlegenheit von Osimertinib sowohl hinsichtlich der Wirksamkeit als auch der Kontrolle von Hirnmetastasen nicht bevorzugt.
Amivantamab + Lazertinib ist eine im August 2024 zugelassene Kombination, die in der Studie MARIPOSA direkt mit Osimertinib verglichen wurde und beim PFS überlegen war (23,7 gegenüber 16,6 Monaten, HR 0,70). Auch das Gesamtüberleben zeigte nach 3,5 Jahren mit 56% gegenüber 44% eine statistisch signifikante Überlegenheit gegenüber Osimertinib. Damit ist dies das erste Behandlungsschema, das bei EGFR-mutierter Erkrankung in der 1. Therapielinie ein überlegenes Gesamtüberleben gegenüber Osimertinib gezeigt hat.
EGFR-Insertionsmutation in Exon 20
Dies ist eine seltenere Untergruppe, die sich von den klassischen EGFR-Mutationen unterscheidet und nicht auf Standard-EGFR-TKI wie Osimertinib anspricht. Amivantamab ist als alleinige Therapie in der 2. Therapielinie zugelassen (Studie CHRYSALIS, ORR ~40%). Die am 1. März 2024 zugelassene Kombination aus Amivantamab + Chemotherapie ist nun der Standard in der 1. Therapielinie: PAPILLON ergab ein PFS von 11,4 gegenüber 6,7 Monaten (HR 0,40). Am selben Datum wurde auch die beschleunigte Zulassung von Amivantamab für die 2. Therapielinie in eine reguläre Zulassung umgewandelt.
Sunvozertinib erhielt bei fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom mit EGFR-Insertion in Exon 20 und Fortschreiten nach platinbasierter Chemotherapie am 2. Juli 2025 eine beschleunigte FDA-Zulassung. Dass es das erste für diese Gruppe zugelassene orale zielgerichtete Medikament ist, ist bedeutsam: Amivantamab ist ein intravenös verabreichter Antikörper, während Sunvozertinib täglich als Tablette eingenommen werden kann. Dies bietet einen erheblichen praktischen Vorteil hinsichtlich des Zugangs zur Behandlung und der Lebensqualität.
ALK-Rearrangement
Für Personen mit ALK-positiver Erkrankung stehen mehrere Generationen zielgerichteter Medikamente zur Verfügung. Der aktuellste Standard in der 1. Therapielinie ist Lorlatinib, CROWN zeigte im Vergleich zu Crizotinib, dass der Median des PFS unter Lorlatinib nicht erreicht wurde (9,3 Monate im Crizotinib-Arm, HR 0,28). Die Ansprechrate betrug 76% gegenüber 58%. Aus früheren Generationen bleiben Alectinib (Studie ALEX, PFS ~34,8 gegenüber ~10,4 Monaten, HR ~0,43; Gesamtüberleben nach 5 Jahren 62,5% gegenüber 45,5%) und Brigatinib (Studie ALTA-1L) weiterhin in der 1. Therapielinie eingesetzte Optionen mit starker Evidenz. Die älteren Wirkstoffe Crizotinib und Ceritinib sind ebenfalls zugelassen, werden heute jedoch wegen der Überlegenheit neuerer Wirkstoffe insbesondere bei der Kontrolle von Hirnmetastasen nicht als erste Wahl eingesetzt.
ROS1-Rearrangement
Crizotinib (ORR ~72%) und Entrectinib (ORR ~67%, wirksam bei Hirnmetastasen) sind seit Langem zugelassene Optionen. In den letzten 2-3 Jahren sind zwei Medikamente einer neuen Generation hinzugekommen: Repotrectinib (2023 zugelassen, Studie TRIDENT-1) zeigte eine Ansprechrate von 79% bei Personen ohne vorherige TKI-Therapie und von 38% bei Personen, die nach TKI-Behandlung eine Resistenz entwickelt hatten. Taletrectinib (am 11. Juni 2025 zugelassen, Studien TRUST-I/II) zeigte eine Ansprechrate von 85-90% bei Personen ohne vorherige TKI-Therapie und von 52-62% nach TKI-Behandlung.
Das wichtigste Problem bei ROS1-positiver Erkrankung sind die nach Behandlung mit einem TKI der ersten Generation entstehenden Resistenzmutationen (insbesondere G2032R). Zidesamtinib erhielt für Personen, deren Erkrankung nach mindestens einer ROS1-TKI-Therapie fortschreitet, am 22. Juli 2026 die FDA-Zulassung und ist zum Zeitpunkt der Erstellung dieses Beitrags das bei Lungenkrebs zugelassene neueste Medikament. Sein gezielter Einsatz gegen Resistenzmutationen und seine gute Durchdringung des zentralen Nervensystems ermöglichen bei ROS1-positiver Erkrankung eine zusätzliche Stufe in der Behandlungssequenz.
MET-Skipping-Mutation in Exon 14 und MET-Überexpression
Dies sind zwei unterschiedliche Biomarker. Bei einer MET-Skipping-Mutation in Exon 14 sind Capmatinib (Studie GEOMETRY mono-1, ORR 68% bei zuvor unbehandelten Personen) und Tepotinib (Studie VISION, ORR ~43-46%) zugelassen. Bei Personen mit MET-Protein- Überexpression — einem anderen Biomarker als einer Mutation — und EGFR-Wildtyp kann dagegen das im Mai 2025 zugelassene Telisotuzumab Vedotin (Studie LUMINOSITY, ORR 35%) eingesetzt werden. Es ist das erste gegen MET gerichtete Antikörper-Wirkstoff-Konjugat.
RET-Fusion
Selpercatinib (Studie LIBRETTO-001: ORR 84% bei zuvor unbehandelten und 61% bei vorbehandelten Personen; PFS ~25 gegenüber ~11 Monaten in der randomisierten Erstlinienstudie LIBRETTO-431 zur 1. Therapielinie) und Pralsetinib (Studie ARROW: ORR 78% bei zuvor unbehandelten und 63% bei vorbehandelten Personen) sind die beiden für diese Gruppe zugelassenen Optionen.
KRAS-G12C-Mutation
Sotorasib, CodeBreaK 200 wurde in der 2. Therapielinie mit Docetaxel verglichen. Es zeigte eine signifikante Überlegenheit beim PFS (5,6 gegenüber 4,5 Monaten, HR 0,66), jedoch keinen signifikanten Unterschied beim Gesamtüberleben (10,6 gegenüber 11,3 Monaten). Adagrasib zeigte in der Studie KRYSTAL-12 ebenfalls eine Überlegenheit beim PFS (5,5 gegenüber 3,8 Monaten, HR 0,58; Ansprechrate 32% gegenüber 9%). Beide Medikamente werden derzeit in der zweiten Therapielinie eingesetzt. Da der eindeutige Nutzen für das Gesamtüberleben begrenzt ist, müssen Betroffene und Behandelnde diese Information bei der Therapieentscheidung berücksichtigen.
HER2-Mutation (ERBB2)
Eine HER2-Mutation liegt bei etwa 2-4% der Adenokarzinome der Lunge vor. Durch aufeinanderfolgende Zulassungen in den letzten drei Jahren ist dies zu einem der sich am schnellsten entwickelnden Bereiche geworden. Trastuzumab Deruxtecan (ein Antikörper-Wirkstoff-Konjugat) erhielt nach der Studie DESTINY-Lung02 mit einer Ansprechrate von 57,7% in der 2. und späteren Therapielinien am 11. August 2022 die erste auf HER2 gerichtete Zulassung bei Lungenkrebs. Am 8. August 2025 wurde Zongertinib als erstes oral einzunehmendes, gegen HER2 gerichtetes niedermolekulares Medikament zugelassen (Studie Beamion LUNG-1: ORR 75% ohne vorherige ADC-Therapie, 44% nach ADC-Therapie).
Sevabertinib erhielt bei zuvor systemisch behandeltem, nichtplattenepithelialem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom mit einer aktivierenden Mutation in der Tyrosinkinasedomäne von HER2 (ERBB2) am 19. November 2025 eine beschleunigte FDA-Zulassung. Anschließend wurde die Zulassung von Zongertinib am 26. Februar 2026 auf zuvor unbehandelte, therapienaive Personen mit HER2-Mutation erweitert. Damit gibt es bei HER2-mutierter Erkrankung nun eine orale zielgerichtete Option in der ersten Therapielinie . Diese jüngste Zulassung ist die zweite im Rahmen des Pilotprogramms "National Priority Voucher", das die FDA zur beschleunigten Prüfung gestartet hat.
BRAF-V600E-Mutation
Dabrafenib + Trametinib ist als Kombination seit Langem zugelassen (ORR ~64% bei zuvor unbehandelten Personen). Die 2023 zugelassene Kombination aus Encorafenib + Binimetinib (Studie PHAROS) bietet mit einer Ansprechrate von 75% bei zuvor unbehandelten Personen eine aktuelle Alternative für diese Gruppe.
NTRK-Fusion und weitere Antikörper-Wirkstoff-Konjugate
Bei Personen mit NTRK-Fusion, für die eine vom Krebstyp unabhängige "tumoragnostische" Zulassung besteht, können Larotrectinib und Entrectinib eingesetzt werden (ORR ~57-75% in gepoolten Analysen). Außerdem wurde im Juni 2025 bei EGFR-mutierter Erkrankung mit Fortschreiten nach vorherigem EGFR-TKI + Chemotherapie Datopotamab Deruxtecan zugelassen (Studien TROPION-Lung, ORR 45%).
Antikörper-Wirkstoff-Konjugate sind eine neue Medikamentenklasse, bei der ein Antikörper, der eine für Krebszellen spezifische Zielstruktur erkennt, mit einem starken Chemotherapiewirkstoff verbunden wird. Der Antikörper transportiert den Wirkstoff direkt zur Krebszelle, um die Wirkung zu verstärken und Schäden an gesundem Gewebe zu verringern. Trastuzumab Deruxtecan, Datopotamab Deruxtecan und Telisotuzumab Vedotin sind bei Lungenkrebs zugelassene Medikamente dieser Klasse.
| Mutation | Zugelassene Medikamente | Zulassungsrelevante Studie | Zentrale Wirksamkeitsdaten |
|---|---|---|---|
| EGFR (Exon19del/L858R), 1. Therapielinie | Osimertinib | FLAURA | PFS 18,9 gegenüber 10,2 Monaten, HR 0,46 |
| EGFR, Kombination in der 1. Therapielinie | Osimertinib + Chemotherapie | FLAURA2 (2024) | PFS 25,5 gegenüber 16,7 Monaten, HR 0,62 |
| EGFR, adjuvant | Osimertinib | ADAURA | OS nach 5-Jahren 88% gegenüber 78% |
| EGFR, Stadium III nach CRT | Osimertinib | LAURA (2024) | PFS 39,1 gegenüber 5,6 Monaten, HR 0,16 |
| EGFR, 1. Therapielinie ohne Chemotherapie | Amivantamab + Lazertinib | MARIPOSA (2024) | PFS 23,7 gegenüber 16,6 Monaten; Überlegenheit beim OS |
| EGFR Exon20ins, 1. Therapielinie | Amivantamab + Chemotherapie | PAPILLON (2024) | PFS 11,4 gegenüber 6,7 Monaten, HR 0,40 |
| ALK, 1. Therapielinie | Lorlatinib | CROWN | PFS HR 0,28; ORR 76% gegenüber 58% |
| ROS1 | Repotrectinib (2023), Taletrectinib (2025) | TRIDENT-1, TRUST-I/II | TKI-naiv, ORR 79-90% |
| MET-Skipping in Exon14 | Capmatinib, Tepotinib | GEOMETRY mono-1, VISION | ORR 43-68% |
| MET-Überexpression | Telisotuzumab Vedotin (2025) | LUMINOSITY | ORR 35% |
| RET-Fusion | Selpercatinib, Pralsetinib | LIBRETTO-001, ARROW | ORR 61-84% |
| KRAS G12C | Sotorasib, Adagrasib | CodeBreaK 200, KRYSTAL-12 | PFS HR 0,58-0,66; begrenzter Nutzen beim OS |
| HER2-Mutation | Trastuzumab Deruxtecan, Zongertinib (2025) | DESTINY-Lung02, Beamion LUNG-1 | ORR 58-75% |
| BRAF V600E | Dabrafenib + Trametinib, Encorafenib + Binimetinib (2023) | PHAROS | ORR 64-75% |
| NTRK-Fusion | Larotrectinib, Entrectinib | Gepoolte Basket-Studien | ORR 57-75% |
| EGFR-mutiert, ADC in der 2. Therapielinie | Datopotamab Deruxtecan (2025) | TROPION-Lung | ORR 45% |
Mobosertinib (Mobocertinib, Exkivity)erhielt zwar am 15. September 2021 eine beschleunigte Zulassung für EGFR-Insertionen in Exon 20, doch nachdem die bestätigende Studie der Phase 3 (EXCLAIM-2) den erwarteten Nutzen nicht gezeigt hatte, wurde am 2. Oktober 2023 der freiwillige Rückzug durch den Hersteller angekündigt. Der offizielle Widerruf der Zulassung trat am 15. Juli 2024 in Kraft. Das Medikament ist keine aktive Behandlungsoption mehr; die aktuellen Optionen für diese Gruppe sind Amivantamab und Sunvozertinib. Dieses Beispiel zeigt auch anschaulich, dass ein Medikament mit beschleunigter Zulassung zurückgezogen werden kann, wenn die bestätigende Studie scheitert, und sich das System somit selbst korrigieren kann.
Immuntherapie
Immuntherapie, insbesondere mit PD-1/PD-L1-Checkpoint-Inhibitoren, hat in den letzten 10 Jahren die Behandlung von Lungenkrebs revolutioniert, indem sie das Immunsystem dazu befähigt, Krebszellen zu erkennen und zu zerstören. Zu den derzeit wichtigsten Wirkstoffen gehören: Pembrolizumab, Nivolumab, Atezolizumab, Durvalumab, Ipilimumab und Cemiplimab. Im Folgenden werden für jeden Wirkstoff das zugelassene Anwendungsgebiet, die zugrunde liegende zulassungsrelevante Studie und die konkreten Wirksamkeitsergebnisse dargestellt. Allgemeine Informationen zur Wirkungsweise der Immuntherapie finden Sie in unserem Beitrag Was ist Immuntherapie? Das Immunsystem gegen Krebs aktivieren . Einen Vergleich der Nebenwirkungen von Immuntherapie und Chemotherapie bei Lungenkrebs finden Sie in diesem Beitrag mit weiteren Informationen.
Pembrolizumab
Bei Monotherapie in der 1. Therapielinie mit PD-L1≥50% (KEYNOTE-024) betrug das Gesamtüberleben in der Nachbeobachtung über 5 Jahre 26,3 gegenüber 13,4 Monaten im Chemotherapiearm (HR 0,62); das Überleben nach 5 Jahren lag bei 31,9% gegenüber 16,3%. Bei Kombination mit Chemotherapie in der 1. Therapielinie unabhängig vom PD-L1-Wert betrug bei nichtplattenepithelialer Histologie (KEYNOTE-189) das Gesamtüberleben 22,0 gegenüber 10,6 Monaten, bei Plattenepithelhistologie (KEYNOTE-407) 17,1 gegenüber 11,6 Monaten. Nach der Operation, als adjuvante Therapie ( KEYNOTE-091), verlängerte sich das krankheitsfreie Überleben auf 53,6 gegenüber 42,0 Monaten; bei perioperativer Anwendung (KEYNOTE-671) wurde das ereignisfreie Überleben (EFS) deutlich verlängert, und das Gesamtüberleben nach 36 Monaten betrug 71% gegenüber 64%.
Nivolumab
Bei neoadjuvanter Anwendung (CheckMate 816) zeigten die Nachbeobachtungsdaten über 5 Jahre (2025) eine Verringerung des Sterberisikos um 28% (HR 0,72) und eine überlegene Überlebensrate nach 5 Jahren von 65% gegenüber 55%. Auch die pathologische Komplettansprechrate von 24% gegenüber nur 2,2% zeigte einen ausgeprägten Unterschied. Bei perioperativer Anwendung (CheckMate 77T) wurde das ereignisbezogene Risiko um 42% verringert (HR 0,58). Beim Einsatz in der 2. Therapielinie bei fortgeschrittener Erkrankung (CheckMate 017/057) betrug in der Nachbeobachtung über 5 Jahre das Gesamtüberleben 11,1 gegenüber 8,1 Monaten und die Überlebensrate nach 5 Jahren 13,4% gegenüber lediglich 2,6%.
Atezolizumab
Bei postoperativer, adjuvanter Anwendung ( IMpower010) wurde in der Untergruppe mit PD-L1≥50% das krankheitsbezogene Ereignisrisiko um 57% verringert (HR 0,43). In der Gesamtpopulation wurde jedoch keine statistisch signifikante Überlegenheit beim Gesamtüberleben festgestellt. Diese Nuance ist für die Aufklärung wichtig. Bei Monotherapie in der 1. Therapielinie mit hoher PD-L1-Expression (IMpower110) betrug das Gesamtüberleben 20,2 gegenüber 13,1 Monaten (HR 0,59). In der 4-fach-Kombination mit Bevacizumab, Carboplatin und Paclitaxel (IMpower150, "ABCP"-Schema) wurde ein Gesamtüberleben von 19,2 gegenüber 14,7 Monaten berichtet.
Durvalumab
Die Anwendung als Konsolidierungstherapie nach Radiochemotherapie bei nicht operabler Erkrankung im Stadium III (StudiePACIFIC ) lieferte eines der wichtigsten Ergebnisse der letzten 10 Jahre in der Lungenkrebsbehandlung: Gesamtüberleben 47,5 gegenüber 29,1 Monaten (HR 0,72), Überleben nach 5 Jahren 42,9% gegenüber 33,4%. Auch bei perioperativer Anwendung (StudieAEGEAN ) wurde das ereignisbezogene Risiko deutlich verringert (HR ~0,68).
Weitere Wirkstoffe
Ipilimumab wird in der 1. Therapielinie als Dreifachkombination mit Nivolumab und einer kurzen Chemotherapie über 2 Zyklen eingesetzt (StudieCheckMate 9LA : Gesamtüberleben 15,6 gegenüber 10,9 Monaten, HR 0,66). Cemiplimab ist bei PD-L1≥50% als Monotherapie in der 1. Therapielinie zugelassen (StudieEMPOWER-Lung 1 : Gesamtüberleben 26,1 gegenüber 13,3 Monaten, HR 0,57).
| Anwendungsgebiet | Wirkstoffe | Zulassungsrelevante Studie | Zentrales Ergebnis |
|---|---|---|---|
| Neoadjuvant (resektabel, + Chemotherapie) | Nivolumab | CheckMate 816 | OS nach 5-Jahren 65% gegenüber 55% |
| Perioperativ | Nivolumab, Pembrolizumab, Durvalumab | CheckMate 77T, KEYNOTE-671, AEGEAN | Überlegenheit beim EFS/OS in allen Studien |
| Adjuvant | Atezolizumab (PD-L1≥1%), Pembrolizumab | IMpower010, KEYNOTE-091 | DFS HR 0,66-0,76; OS statistisch noch nicht abschließend geklärt |
| Konsolidierung (Stadium III, nach Radiochemotherapie) | Durvalumab | PACIFIC | OS 47,5 gegenüber 29,1 Monaten, HR 0,72 |
| 1. Therapielinie, Monotherapie bei PD-L1≥50% | Pembrolizumab, Atezolizumab, Cemiplimab | KEYNOTE-024, IMpower110, EMPOWER-Lung 1 | OS HR 0,57-0,62 |
| 1. Therapielinie + Chemotherapie (unabhängig von PD-L1) | Pembrolizumab, Atezolizumab | KEYNOTE-189/407, IMpower130/132/150 | OS HR 0,60-0,81 (IMpower132 nicht signifikant) |
| 1. Therapielinie, duale Immuntherapie + Chemotherapie | Nivolumab + Ipilimumab + Chemotherapie | CheckMate 9LA | OS 15,6 gegenüber 10,9 Monaten, HR 0,66 |
Der Wechsel zu einer zweiten Immuntherapie nach Fortschreiten der Erkrankung wird wegen der insgesamt geringen Wirksamkeit in aktuellen Leitlinien und den Erstattungsregeln der Türkei nicht unterstützt. Wie die Beispiele IMpower010 und IMpower132 zeigen, erreichen einige Behandlungsschemata mit einem signifikanten Vorteil beim krankheitsfreien oder progressionsfreien Überleben zudem noch keine oder überhaupt keine statistische Signifikanz beim Gesamtüberleben. Diese Unterscheidung ist wichtig, um realistische Behandlungserwartungen zu vermitteln.
Chemotherapie und antiangiogene Therapien
Auch im Zeitalter zielgerichteter Therapie und Immuntherapie bleibt die platinbasierte Chemotherapie ein Grundpfeiler der Lungenkrebsbehandlung. Sie wird allein, in Kombination mit Immuntherapie oder selten zusammen mit einem antiangiogenen Wirkstoff eingesetzt.
Standard-Chemotherapieschemata
- Nichtplattenepitheliale Histologie (Adenokarzinom usw.): Platin (Cisplatin oder Carboplatin) + Pemetrexed ist die Standardkombination. Da Pemetrexed bei Plattenepithelkarzinomen als unwirksam gilt, wird es bei dieser Histologie nicht eingesetzt.
- Plattenepithelhistologie: Platin + Paclitaxel (oder nab-Paclitaxel) ist die Standardkombination.
- Alternative Zweierkombinationen: Platin + Gemcitabin, insbesondere bei Plattenepithelhistologie, und Platin + Vinorelbin, insbesondere bei älteren oder gebrechlichen Personen bevorzugt.
- Zweite Therapielinie: Docetaxel kann allein oder in Kombination mit Ramucirumab eingesetzt werden.
Antiangiogene Wirkstoffe
Bevacizumab (VEGF-Inhibitor) verlängerte bei nichtplattenepithelialer Histologie als Ergänzung zu Carboplatin + Paclitaxel (StudieECOG 4599 ) das Gesamtüberleben auf 12,3 gegenüber 10,3 Monaten (HR 0,70). Es ist außerdem Bestandteil des IMpower150-Schemas aus Atezolizumab + Bevacizumab + Chemotherapie. Ramucirumab (VEGFR2-Inhibitor) verlängerte in der 2. Therapielinie als Ergänzung zu Docetaxel (StudieREVEL ) das Gesamtüberleben auf 10,5 gegenüber 9,1 Monaten (HR 0,86).
Behandlung des kleinzelligen Lungenkarzinoms (KHAK)
Das kleinzellige Lungenkarzinom wächst wesentlich schneller als das nicht-kleinzellige und hat selbst im frühen Stadium eine ausgeprägte Neigung zur Ausbreitung. Der Behandlungsansatz unterscheidet sich deshalb grundlegend.
Kleinzelliges Lungenkarzinom im begrenzten Stadium
Die Standardbehandlung ist eine simultane Radiochemotherapie: Eine Chemotherapie mit Platin, meist Cisplatin, + Etoposid wird zusammen mit einer Bestrahlung des Brustbereichs durchgeführt. Die klassische Studie Turrisi zeigte, dass eine zweimal täglich durchgeführte hyperfraktionierte Bestrahlung das Überleben nach 5 Jahren gegenüber einer einmal täglichen Dosis von 16% auf 26% erhöhte. Bei vollständigem Ansprechen wird zur Verhinderung einer mikroskopischen Ausbreitung ins Gehirn eine prophylaktische Schädelbestrahlung (PKI) durchgeführt. Für diesen Ansatz wurde eine Erhöhung des Überlebens nach 3 Jahren von 15,3% auf 20,7% und eine etwaige Halbierung des Risikos für Hirnmetastasen gezeigt.
ADRIATIC zeigte, dass die Konsolidierung mit Durvalumab bei Erkrankung im begrenzten Stadium ohne Fortschreiten nach Radiochemotherapie das Gesamtüberleben auf 55,9 gegenüber 33,4 Monaten verlängert (HR 0,73). Auf Grundlage dieses Ergebnisses erhielt die Durvalumab-Konsolidierung am 4. Dezember 2024 die FDA-Zulassung und wurde zum ersten großen Behandlungsfortschritt seit Jahren beim kleinzelligen Lungenkarzinom im begrenzten Stadium. Bemerkenswert ist, dass sich das beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom durch PACIFIC belegte Konzept einer Immuntherapie-Konsolidierung nach Radiochemotherapie Jahre später auch bei kleinzelliger Erkrankung als wirksam erwies.
Kleinzelliges Lungenkarzinom im ausgedehnten Stadium — 1. Therapielinie
Die Standardbehandlung in der 1. Therapielinie besteht in der Ergänzung einer Chemotherapie mit Platin + Etoposid durch einen Immuntherapiewirkstoff: Atezolizumab (IMpower133 : Gesamtüberleben 12,3 gegenüber 10,3 Monaten, HR 0,70; Zulassung am 18. März 2019 ) oder Durvalumab (CASPIAN , aktualisierte Daten nach 3 Jahren: Überleben nach 3 Jahren 17,6% gegenüber nur 5,8% — nach 3 Jahren leben etwa 3-mal so viele Betroffene).
Die Zulassung von Atezolizumab im Jahr 2019 wird häufig als "erste Immuntherapie-Zulassung beim kleinzelligen Lungenkarzinom" bezeichnet. Tatsächlich erhielt Nivolumab bereits am 16. August 2018 eine beschleunigte Zulassung für die dritte Therapielinie bei dieser Erkrankung; diese Indikation wurde später zurückgezogen. Die tatsächliche historische Bedeutung von Atezolizumab liegt darin, die erste zugelassene Immuntherapie in der ersten Therapielinie und bei kleinzelligem Lungenkarzinom im ausgedehnten Stadium das erste neue Erstlinienschema nach etwa 20 Jahren zu sein.
IMforte zeigte, dass nach 4 Zyklen Induktionstherapie die Erhaltungskombination aus Lurbinectedin + Atezolizumab das Gesamtüberleben gegenüber Atezolizumab allein als Erhaltungstherapie auf 13,2 gegenüber 10,6 Monaten verlängerte (HR 0,73). Auf Grundlage dieser Daten erhielt die Kombination am 2. Oktober 2025 die FDA-Zulassung. Dies ist eine wichtige Veränderung: Auch die Erhaltungsphase nach der Induktion stellt beim kleinzelligen Lungenkarzinom im ausgedehnten Stadium nun ein aktives Behandlungsfenster dar.
Zweite und spätere Therapielinien
Das seit Langem verwendete Topotecan wurde zugelassen, weil es gegenüber dem klassischen CAV-Schema bei vergleichbarem Überleben eine bessere Symptomkontrolle ermöglicht. Lurbinectedin als Monotherapie erhielt 2020 eine beschleunigte Zulassung (ORR 35%). Da die bestätigende Studie der Phase 3 (LAGOON) ihr primäres Ziel für das Gesamtüberleben jedoch nicht erreichte, befindet sich diese Einzelindikation Berichten zufolge im Rückzugsverfahren. Die kombinierte Erhaltungsbehandlung mit Atezolizumab, wie oben anhand der IMforte-Zulassung beschrieben, bleibt dagegen gültig. Deshalb verlagert sich der Schwerpunkt der aktuellen Behandlung in der 2. Therapielinie auf Tarlatamab.
Tarlatamab gehört zu einer völlig neuen Medikamentenklasse, die gegen DLL3 gerichtet ist und Immunzellen, also T-Zellen, direkt zur Krebszelle führt (bispezifischer T-Zell-Engager / BiTE). Bei vorbehandeltem kleinzelligem Lungenkarzinom im ausgedehnten Stadium erhielt es nach der einarmigen Studie DeLLphi-301 mit einer Ansprechrate von 40% und einem Gesamtüberleben von 14,3 Monaten am 16. Mai 2024 eine beschleunigte Zulassung. Die bestätigende Studie der Phase 3 DeLLphi-304 verglich Tarlatamab mit Chemotherapie und zeigte eine signifikante Überlegenheit beim Gesamtüberleben (13,6 gegenüber 8,3 Monaten, HR 0,60). Auf Grundlage dieser Daten wurde die Zulassung am 19. November 2025 in eine reguläre Zulassung umgewandelt. Die charakteristischste Nebenwirkung von Tarlatamab ist das bei den ersten Dosen häufig auftretende, meist leichte bis mittelschwere Zytokinfreisetzungssyndrom (siehe Abschnitt Nebenwirkungen).
Weltweite Zulassungs- und Evidenzgeschichte
Lungenkrebs hat sich in den letzten zwanzig Jahren zum sich am schnellsten verändernden Bereich der Onkologie entwickelt. Der 2003 mit einem einzigen zielgerichteten Medikament begonnene Weg umfasst heute eine Behandlungslandschaft mit Dutzenden unterschiedlichen Biomarkern und Medikamentenklassen. Die folgende Chronik fasst die Meilensteine dieser Entwicklung mit den FDA-Zulassungsdaten zusammen.
Es erhielt eine beschleunigte Zulassung für die dritte Therapielinie beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom und leitete dort die Ära der "intelligenten Medikamente" ein. Da die bestätigende Studie ISEL in der Gesamtpopulation keinen Nutzen zeigte, wurde seine Anwendung jedoch am 17. Juni 2005 stark eingeschränkt. Die Zulassung wurde am 25. April 2012 offiziell widerrufen.
Es wurde als zweiter EGFR-TKI zugelassen und blieb während der Jahre mit eingeschränkter Gefitinib-Anwendung der weiterhin verfügbare Vertreter dieser Klasse.
Diese nur vier Jahre nach der Beschreibung des ALK-Rearrangements erfolgte Zulassung festigte das Verständnis, dass Lungenkrebs keine einzelne Erkrankung ist, sondern eine Gruppe molekularer Subtypen.
Auf Grundlage von CheckMate 017 wurde es bei Plattenepithelkarzinom der Lunge mit Fortschreiten nach Platintherapie zugelassen und eröffnete die Ära der Checkpoint-Inhibitoren bei Lungenkrebs. Pembrolizumab folgte am 2. Oktober 2015, die nichtplattenepitheliale Indikation von Nivolumab am 9. Oktober 2015.
Gefitinib wurde nach einem neuen Zulassungsantrag erneut ausschließlich bei Personen mit EGFR-Mutation für die 1. Therapielinie zugelassen. Dies ist ein besonders eindrückliches Beispiel dafür, wie die Auswahl anhand eines Biomarkers das Schicksal eines Medikaments verändern kann.
Es erhielt eine beschleunigte Zulassung bei Personen mit T790M-Mutation und Resistenz gegenüber EGFR-TKI früherer Generationen. Am 30. März 2017 wurde diese in eine reguläre Zulassung umgewandelt.
Auf Grundlage der Daten von KEYNOTE-024 wurde es bei PD-L1 ≥50% anstelle der Chemotherapie als alleinige Behandlung in der 1. Therapielinie zugelassen — erstmals wurde damit bei fortgeschrittenem Lungenkrebs eine Erstlinienbehandlung ohne Chemotherapie möglich.
Bei nicht operabler Erkrankung im Stadium III wurde die Konsolidierung mit Durvalumab nach Radiochemotherapie zugelassen. Durch die Erhöhung des Überlebens nach 5 Jahren von 33,4% auf 42,9% veränderte sie die Standardbehandlung dieses Stadiums dauerhaft.
Es wurde bei EGFR-mutierter Erkrankung zum Standard in der 1. Therapielinie. Seine überlegene Kontrolle von Hirnmetastasen ließ Medikamente früherer Generationen weitgehend hinter sich.
Auf Grundlage von IMpower133 wurde es zur ersten in der ersten Therapielinie zugelassenen Immuntherapie beim kleinzelligen Lungenkarzinom im ausgedehnten Stadium — das erste neue Erstlinienschema für diese Erkrankung nach etwa zwei Jahrzehnten.
Osimertinib wurde bei operierter EGFR-mutierter Erkrankung für die postoperative Anwendung zugelassen. Es erhöhte das Gesamtüberleben nach 5 Jahren von 78% auf 88% — der erste große Schritt, mit dem zielgerichtete Therapie vom fortgeschrittenen ins frühe Stadium übertragen wurde.
Es erhielt eine reguläre Zulassung für die 1. Therapielinie bei ALK-positiver Erkrankung. Mit einer HR von 0,28 gegenüber Crizotinib beim PFS lieferte es das stärkste Ergebnis dieser Klasse.
Das erste Medikament gegen das vierzig Jahre lang als "nicht therapeutisch adressierbar" geltende KRAS-Protein erhielt eine beschleunigte Zulassung bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom mit KRAS-G12C-Mutation — erstmals wurde damit eines der größten lange ungelösten Probleme der Onkologie überwunden.
Auf Grundlage von IMpower010 wurde die postoperative Immuntherapie bei operierten Personen mit PD-L1 ≥1% zugelassen. Pembrolizumab folgte am 26. Januar 2023.
Bei resektablem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom wurde die präoperative Chemoimmuntherapie zugelassen. Der ausgeprägte Unterschied bei der pathologischen Komplettansprechrate von 24% gegenüber 2,2% leitete eine Neugestaltung der Behandlung im frühen Stadium ein.
Auf Grundlage von DESTINY-Lung02 erhielt es bei HER2-mutiertem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom mit einer Ansprechrate von 57,7% eine beschleunigte Zulassung — der erste Erfolg der Antikörper-Wirkstoff-Konjugate bei Lungenkrebs.
Das erste perioperative Immuntherapieschema mit Anwendung sowohl vor als auch nach der Operation wurde zugelassen. Es folgten AEGEAN (Durvalumab, 15. August 2024) und CheckMate 77T (Nivolumab, 3. Oktober 2024).
Es erhielt als bispezifischer, gegen DLL3 gerichteter T-Zell-Engager eine beschleunigte Zulassung. Auf Grundlage der Ergebnisse der bestätigenden Studie DeLLphi-304 wurde diese am 19. November 2025 in eine reguläre Zulassung umgewandelt (Gesamtüberleben 13,6 gegenüber 8,3 Monaten).
Bei nicht operabler EGFR-mutierter Erkrankung im Stadium III wurde Osimertinib nach Radiochemotherapie zugelassen. Das PFS verlängerte sich von 5,6 auf 39,1 Monate (HR 0,16) — einer der größten bei Lungenkrebs beobachteten Wirksamkeitsunterschiede.
Es wurde als Konsolidierung nach Radiochemotherapie zugelassen und verlängerte das Gesamtüberleben von 33,4 auf 55,9 Monate.
Das von der IASLC entwickelte neue Stadieneinteilungssystem wurde weltweit zum Standard. Die Unterscheidungen N2a/N2b und M1c1/M1c2 präzisierten die Prognoseabschätzung.
Telisotuzumab Vedotin (MET-Überexpression, 14. Mai), Taletrectinib (ROS1, 11. Juni), Datopotamab Deruxtecan (EGFR-mutierte Erkrankung, 23. Juni), Sunvozertinib (EGFR Exon20ins, 2. Juli), Zongertinib (HER2, 8. August), Lurbinectedin + Atezolizumab als Erhaltungstherapie (2. Oktober) und Sevabertinib (HER2, 19. November) — sieben neue Zulassungen in einem einzigen Jahr.
Die Anwendung bei zuvor unbehandelten Personen mit HER2-Mutation wurde zugelassen. Dies war die zweite im Pilotprogramm "National Priority Voucher" der FDA beschleunigte Zulassung.
Es wurde bei Fortschreiten nach vorheriger ROS1-TKI-Therapie zugelassen — zum Zeitpunkt der Erstellung dieses Leitfadens die aktuellste FDA-Zulassung bei Lungenkrebs.
Prognose, Überleben und prognostische Faktoren
Das Überleben bei Lungenkrebs unterscheidet sich stark nach dem Stadium bei Diagnosestellung. Die aktuelle allgemeine Überlebensrate nach 5 Jahren, die im am 13. Januar 2026 veröffentlichten Bericht "Cancer Statistics, 2026" der American Cancer Society angegeben wird und auf einer zwischen 2015-2021 diagnostizierten Kohorte beruht, liegt bei etwa %28. In der Mitte der 1990er-Jahre diagnostizierten Vergleichskohorte desselben Berichts betrug sie lediglich 15%. Ungefähre Überlebensraten nach Stadium:
| Stadium / Ausbreitungsgrad | Ungefähres Überleben nach 5 Jahren |
|---|---|
| Lokalisiert (auf die Lunge begrenzt) | ~%60-65 |
| Regional (auf benachbarte Lymphknoten ausgebreitet) | %37 |
| Fernmetastasiert | %10 |
Leider befindet sich mehr als die Hälfte der Menschen mit Lungenkrebs bei der Diagnose bereits im fernmetastasierten Stadium. Dies unterstreicht die Bedeutung der Früherkennung und von Screeningprogrammen mittels Niedrigdosis-CT für Personen mit hohem Risiko. Durch rasche Fortschritte der Behandlung, etwa zielgerichtete Therapien und Immuntherapie, verbessern sich die Überlebensraten kontinuierlich. Diese Tabelle beschreibt die allgemeine statistische Entwicklung; die individuelle Prognose hängt von vielen Faktoren ab.
Prognostische Faktoren neben dem Stadium
Das Stadium ist der wichtigste prognostische Faktor, reicht allein jedoch nicht aus. Weitere in der Fachliteratur gut beschriebene prognostische Faktoren sind:
- Allgemeiner Leistungszustand (ECOG): Bei Personen mit fortgeschrittener Erkrankung unter Immuntherapie beträgt das mediane Gesamtüberleben bei ECOG 0-1 13,4 Monate, bei ECOG ≥2 dagegen lediglich 3,3 Monate — einer der stärksten Einzeleffekte.
- Gewichtsverlust bei Diagnosestellung: Ein unbeabsichtigter Gewichtsverlust von ≥5% innerhalb von zwei Monaten erhöht das Sterberisiko um etwa 65% (HR 1,65).
- Ort der Metastasen: Nach SEER-Daten deuten Lebermetastasen mit einem medianen Überleben von 5,5 Monaten und Metastasen in mehreren Organen mit 5,8 Monaten auf eine schlechtere Prognose als Knochenmetastasen mit 7,4 Monaten oder Hirnmetastasen mit 8,2 Monaten hin.
- Zahl der Metastasen (oligometastatische Erkrankung): Bei einer "oligometastatischen" Erkrankung mit einem einzigen oder wenigen, meist ≤3-5 Metastasenherden ist das Sterberisiko etwa 35% niedriger als bei ausgedehnter, polymetastatischer Erkrankung (HR 0,65). Bei dieser Gruppe können mitunter auch lokale Behandlungen der Metastasen, beispielsweise SBRT, erwogen werden.
- PD-L1-Expression: Bei Personen unter Immuntherapie ist ein hoher PD-L1-Wert ein starker positiver prädiktiver Faktor (HR 0,62 in KEYNOTE-024). Bei operierten Personen im frühen Stadium ohne Immuntherapie wurde PD-L1-Positivität dagegen als ungünstiges prognostisches Merkmal festgestellt. Dies zeigt, dass die prädiktive, das Therapieansprechen vorhersagende Rolle von PD-L1 nicht mit seiner prognostischen, den natürlichen Verlauf vorhersagenden Rolle verwechselt werden darf.
- KRAS-Mutation: Bei KRAS-mutierter Erkrankung ist das Sterberisiko gegenüber dem Wildtyp etwa 56% höher (HR 1,56).
- Raucherstatus: Bei Menschen, die nie geraucht haben, ist das mediane Überleben mit 79,2 Monaten deutlich länger als bei früher oder aktuell Rauchenden mit 46,8 Monaten.
- Histologie: Im frühen Stadium verläuft ein Plattenepithelkarzinom meist ungünstiger als ein Adenokarzinom.
- Alter: Das Alter allein ist unabhängig von Leistungszustand und Begleiterkrankungen kein starker prognostischer Faktor. Sein Einfluss zeigt sich überwiegend indirekt über Begleiterkrankungen und den Leistungszustand.
Nebenwirkungen der Behandlung und ihr Management
Das Nebenwirkungsprofil der Lungenkrebsbehandlung unterscheidet sich erheblich je nach Medikamentenklasse. Jede Klasse hat eigene, charakteristische Nebenwirkungen:
EGFR-Inhibitoren (Osimertinib und verwandte Wirkstoffe)
Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Paronychie (Entzündung des Nagelwalls) und ein akneartiger Hautausschlag. Vorbeugende Behandlung mit Antibiotika wie Doxycyclin und Nagelpflege werden empfohlen. Durchfall ist häufig (40-50%) und wird mit Loperamid behandelt. Speziell bei Osimertinib kann eine QTc-Verlängerung auftreten. Daher sind regelmäßige EKG-Kontrollen und die Beachtung des Elektrolythaushalts erforderlich. Die schwerwiegendste, jedoch seltene Nebenwirkung (2-4%) ist eine interstitielle Lungenerkrankung / Pneumonitis. Bei Verdacht müssen das Medikament sofort abgesetzt und eine Steroidbehandlung begonnen werden.
ALK-Inhibitoren (insbesondere Lorlatinib)
Bei Lorlatinib treten besonders erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte sehr häufig auf (70-80%) und werden meist proaktiv mit Statinen / Fibraten behandelt. Stimmungsschwankungen, kognitive Verlangsamung und Sprachstörungen sind Wirkungen auf das zentrale Nervensystem (20-30%), die für Lorlatinib charakteristisch sind und durch Dosisreduktion oder Behandlungspausen gehandhabt werden. Wichtig ist, Betroffene und Angehörige vorab darüber aufzuklären. Auch Ödeme und Gewichtszunahme sind häufig.
Immuntherapeutika (Checkpoint-Inhibitoren)
Durch eine übermäßige Aktivierung des Immunsystems verursachte immunvermittelte Nebenwirkungen (irAE) können nahezu jedes Organ betreffen: Pneumonitis (bei Lungenkrebs besonders wichtig; sie kann mit Krankheitsprogression oder Infektion verwechselt werden), Kolitis (Durchfall, Bauchschmerzen), Hepatitis (erhöhte Leberenzymwerte), endokrine Störungen (Thyreoiditis, Hypophysitis, Nebenniereninsuffizienz — die zuletzt genannten sind meist dauerhaft und erfordern lebenslangen Hormonersatz) sowie Hautreaktionen. Das allgemeine Management richtet sich nach dem Schweregrad: Bei leichten Nebenwirkungen (Grad 1) wird die Behandlung unter engmaschiger Kontrolle fortgesetzt; bei mittelschweren Nebenwirkungen (Grad 2) wird das Medikament pausiert und eine Kortikosteroidbehandlung begonnen; bei schweren Nebenwirkungen (Grad 3-4) wird das Medikament dauerhaft abgesetzt, hoch dosiertes Kortikosteroid gegeben und bei fehlendem Ansprechen eine zusätzliche immunsuppressive Behandlung begonnen, beispielsweise Infliximab bei Kolitis.
KRAS-G12C-Inhibitoren (Sotorasib, Adagrasib)
Bei beiden Medikamenten kann eine Lebertoxizität auftreten, die regelmäßige Leberfunktionstests erfordert. Unter Sotorasib ist sie stärker ausgeprägt. Bei Adagrasib treten ausgeprägte Übelkeit, Erbrechen und Durchfall sowie eine QTc-Verlängerung häufiger auf, weshalb Elektrolytkontrollen erforderlich sind.
Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (Trastuzumab Deruxtecan usw.)
Die wichtigste Nebenwirkung dieser Medikamentenklasse, die von der FDA mit einer hervorgehobenen Warnung ("Boxed Warning") gekennzeichnet wird, ist eine interstitielle Lungenerkrankung / Pneumonitis(Häufigkeit etwa 10-15%). Daher sind regelmäßige bildgebende Kontrollen und die sofortige Abklärung neuer Atemwegssymptome erforderlich. Außerdem können Übelkeit / Erbrechen, die mit vorbeugenden Antiemetika behandelt werden, und Knochenmarkhemmung, die regelmäßige Blutbildkontrollen erfordert, auftreten.
Tarlatamab (T-Zell-bindendes Medikament)
Die charakteristischste Nebenwirkung, die bei etwa der Hälfte der Betroffenen und meist bei den ersten 1-2 Dosen auftritt, ist das Zytokinfreisetzungssyndrom(Fieber, niedriger Blutdruck, verminderter Sauerstoffgehalt). Daher werden die ersten Dosen im Krankenhaus verabreicht; bei Bedarf erfolgt eine Behandlung mit Tocilizumab, einem IL-6-Rezeptorblocker. Die seltener, bei etwa 8%, auftretende Neurotoxizität (ICANS) kann von Verwirrtheit bis zu Enzephalopathie reichen und wird mit Kortikosteroiden behandelt.
Standardchemotherapie (Platinwirkstoffe, Pemetrexed, Taxane)
Cisplatin verursacht charakteristischerweise eine Nierentoxizität; intensive Flüssigkeitszufuhr und Magnesiumergänzung sind erforderlich. Dagegen führt Carboplatin vor allem zur Knochenmarkhemmung, insbesondere zu einer verminderten Thrombozytenzahl. Pemetrexed kann schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen, die durch eine bereits vor der ersten Dosis begonnene Ergänzung mit Vitamin B12 und Folsäure weitgehend verringert werden können. Taxane (Paclitaxel, Docetaxel) verursachen charakteristischerweise eine kumulative, mitunter bleibende periphere Neuropathie. Paclitaxel erfordert außerdem wegen des Risikos von Überempfindlichkeitsreaktionen eine Prämedikation mit Steroiden / Antihistaminika.
Weitere Informationen zum Umgang mit Nebenwirkungen finden Sie in unseren Beiträgen Welche Nebenwirkungen haben Immuntherapeutika, und wie werden sie behandelt? und Wie lassen sich Nebenwirkungen der Chemotherapie verringern? .
Diagnose, Zulassung und Erstattung in der Türkei
In der Türkei erfolgen Diagnose und Behandlung von Lungenkrebs in den Onkologiezentren der Universitätskliniken sowie der Ausbildungs- und Forschungskrankenhäuser entsprechend internationalen Leitlinien. Für die Anwendung eines Medikaments in der Türkei ist zunächst eine Zulassung durch die TİTCK, die türkische Arzneimittel- und Medizinproduktebehörde, erforderlich. Für die Kostenübernahme durch die SGK, die Sozialversicherungsinstitution, ist zusätzlich eine Erstattungsentscheidung im Rahmen des SUT, des Kommuniqués zur Gesundheitsversorgung, notwendig.
Durch die SUT-Änderung vom 10. Juli 2025 wurde der Erstattungsumfang für Checkpoint-Inhibitoren, also Immuntherapeutika, bei Lungenkrebs deutlich erweitert. Nach dem aktuellen Stand übernimmt die SGK die Kosten für Pembrolizumab, Nivolumab, Atezolizumab und Durvalumab unter bestimmten Voraussetzungen wie PD-L1-Wert, Stadium und fehlenden Mutationen. Ipilimumab wird dagegen nur in Dreifachkombination mit Nivolumab und Chemotherapie und für eine begrenzte Zahl von höchstens 4 Dosen erstattet. Als gemeinsame Einschränkung gilt, dass die SGK den Wechsel zu einer zweiten Immuntherapie nach Fortschreiten unter einem Checkpoint-Inhibitor nicht übernimmt.
Osimertinib ist in der Türkei zugelassen und wird von der SGK erstattet. Die in unseren Quellen eindeutig bestätigte Anwendung ist jedoch auf Personen mit EGFR-T790M-Mutation und Fortschreiten nach einer vorherigen EGFR-gerichteten Behandlung, also auf die zweite Therapielinie, begrenzt. Ob die Anwendung in der 1. Therapielinie bei Exon-Deletion 19/L858R-positiver Erkrankung, die dem aktuellen weltweiten Standard entspricht, von der SGK übernommen wird, ließ sich anhand unserer Quellen nicht eindeutig bestätigen. Für aktuelle und verlässliche Informationen empfehlen wir Ihnen, die behandelnde onkologische Fachärztin oder den behandelnden Facharzt zu fragen. Sotorasib und Trastuzumab Deruxtecan (Enhertu) sind in der Türkei zugelassen, werden unseren Quellen zufolge aber nicht von der SGK erstattet. Adagrasib und Serplulimab fand sich kein Nachweis einer Zulassung in der Türkei.
Zulassungs- und Erstattungsbedingungen für Medikamente können sich durch SUT-Aktualisierungen häufig ändern. Die Angaben in diesem Abschnitt sind ein allgemeiner Überblick, zusammengestellt zum Aktualisierungszeitpunkt des Beitrags im August 2026. Verbindliche und aktuelle Informationen zu Ihrer persönlichen Behandlung und Erstattung sollten Sie unbedingt bei Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt und anhand des aktuellen SUT-Texts der SGK bestätigen lassen.
Häufig gestellte Fragen
- Kann Lungenkrebs geheilt werden, wenn er früh erkannt wird?
- Ja. Bei Personen, die im frühen Stadium I-II diagnostiziert und operativ behandelt werden können, ist die Rate langfristiger Heilungen deutlich höher als bei fortgeschrittener Erkrankung. Deshalb ist die frühe Diagnose bei Risikopersonen besonders wichtig.
- Kann jemand, der nie geraucht hat, Lungenkrebs bekommen?
- Ja, das ist möglich. Faktoren wie Radon, Luftverschmutzung, genetische Veranlagung und bestimmte berufliche Expositionen können auch bei Menschen, die nie geraucht haben, Lungenkrebs verursachen. Bei dieser Gruppe werden häufiger eine Adenokarzinom-Histologie und bestimmte therapeutisch adressierbare Mutationen, insbesondere EGFR, nachgewiesen.
- Wird bei allen Betroffenen ein Mutationstest durchgeführt?
- Bei diagnostiziertem fortgeschrittenem, metastatischem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom empfehlen die Leitlinien einen Mutationstest, da er die Behandlungswahl unmittelbar beeinflusst. Auch bei operabler Erkrankung im frühen Stadium werden solche Tests zunehmend durchgeführt, weil sie die Entscheidung über eine adjuvante Therapie beeinflussen können.
- Ist Immuntherapie für alle geeignet?
- Nein. Ihre Wirksamkeit hängt von Faktoren wie dem PD-L1-Expressionsniveau, bestimmten Mutationen im Tumor wie EGFR oder ALK, bei denen die Wirksamkeit meist geringer ist, und dem Krankheitsstadium ab. Ihre Ärztin oder Ihr Arzt beurteilt die Eignung.
- Warum kann das Stadium im alten Bericht vom neuen Stadium abweichen?
- Seit dem 1. Januar 2025 gilt die 9. Auflage der TNM-Klassifikation. Derselbe Tumor kann daher nach dem alten System der 8. Auflage und dem neuen System unterschiedliche Stadienbezeichnungen erhalten. Am häufigsten ist die Verschiebung bei Befall mehrerer mediastinaler Lymphknotenstationen (N2b) von IIIA zu IIIB. Dies bedeutet keine Verschlechterung der Erkrankung, sondern lediglich eine detailliertere Klassifikation. Deshalb ist es wichtig, im Bericht die verwendete Auflage anzugeben.
- Wird bei der Operation meine gesamte Lunge entfernt?
- Bei den meisten Betroffenen nicht. Bei der Standardoperation wird nur der Lappen entfernt, in dem sich der Tumor befindet (Lobektomie). Bei kleinen, peripher gelegenen Tumoren kann auch eine noch begrenztere Operation, eine Segmentektomie oder Keilresektion, ausreichen. Die Studien JCOG0802 und CALGB 140503 zeigten bei ausgewählten Personen gleichwertige Ergebnisse wie die Lobektomie. Die Entfernung der gesamten Lunge (Pneumonektomie) kann nur bei großen, zentral gelegenen Tumoren notwendig sein und wird möglichst vermieden.
- Sung H, et al. "Global cancer statistics 2024." CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2026. DOI: 10.3322/caac.70090
- IARC Global Cancer Observatory (GLOBOCAN 2024) — Länderinformationsblatt Türkei. gco.iarc.who.int
- Siegel RL, et al. "Cancer Statistics, 2026." CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2026.
- American Cancer Society. "Key Statistics for Lung Cancer" und "Survival Rates for Lung Cancer" (Aktualisierung Januar 2026). cancer.org
- US Preventive Services Task Force. "Lung Cancer: Screening" (aktuelle Leitlinie 2021). uspreventiveservicestaskforce.org
- National Lung Screening Trial Research Team. NEJM 2011;365:395-409 (NLST). de Koning HJ, et al. NEJM 2020;382:503-513 (NELSON).
- IASLC Staging Project. "The New 9th Edition TNM Classification for Lung Cancer is Now in Use" (in Kraft seit 1. Januar 2025).
- Soria JC, et al. "Osimertinib in Untreated EGFR-Mutated Advanced NSCLC" (FLAURA). NEJM 2018. Planchard D, et al. (FLAURA2), NEJM 2023-2024.
- Wu YL, et al. "Osimertinib in Resected EGFR-Mutated NSCLC" (ADAURA), Daten zum Gesamtüberleben. NEJM, 2023.
- Lu S, et al. "Osimertinib after Chemoradiotherapy in Stage III EGFR-Mutated NSCLC" (LAURA). NEJM 2024.
- Cho BC, et al. "Amivantamab plus Lazertinib in NSCLC" (MARIPOSA). NEJM 2024. Zhou C, et al. (PAPILLON), NEJM 2024.
- Solomon BJ, et al. "Lorlatinib in ALK-Positive NSCLC" (CROWN). NEJM 2020, Aktualisierungen 2024-2025.
- Skoulidis F, et al. (CodeBreaK 200); Jänne PA, Yu HA, et al. (KRYSTAL-12) — Daten der Phase 3 zu KRAS-G12C-Inhibitoren.
- Forde PM, et al. "Neoadjuvant Nivolumab plus Chemotherapy" (CheckMate 816), Nachbeobachtungsdaten über 5 Jahre, ASCO/WCLC 2025.
- Antonia SJ, et al. "Durvalumab after Chemoradiotherapy in Stage III NSCLC" (PACIFIC), Aktualisierung nach 5 Jahren. NEJM 2017, 2022.
- Reck M, et al. (KEYNOTE-024, Nachbeobachtung über 5 Jahre); Gandhi L, et al. (KEYNOTE-189); Paz-Ares L, et al. (KEYNOTE-407).
- Cheng Y, et al. "Durvalumab after Chemoradiotherapy in Limited-Stage SCLC" (ADRIATIC). NEJM 2024. Paz-Ares L, et al. (CASPIAN, Aktualisierung nach 3-Jahren).
- Ahn MJ, et al. "Tarlatamab for Small-Cell Lung Cancer" (DeLLphi-301). NEJM 2023; DeLLphi-304, Daten der Phase 3, ASCO 2025.
- Detterbeck FC, Rami-Porta R, et al. IASLC Staging Project: Empfehlungen für die Kategorien T, N und M der 9. Auflage. J Thorac Oncol / CHEST, 2024.
- Travis WD, et al. Regeln zur Stadieneinteilung und Messung der soliden Komponente bei subsoliden (milchglasartigen / teilsoliden) Läsionen; IASLC-Lymphknotenkarte.
- Saji H, et al. JCOG0802 (Segmentektomie gegenüber Lobektomie). Lancet 2022. Altorki N, et al. CALGB 140503. NEJM 2023.
- FDA-Zulassungsmitteilungen (2003-2026): Gefitinib (5. Mai 2003, erneute Zulassung 13. Juli 2015), Erlotinib (18. November 2004), Crizotinib (26. August 2011), Nivolumab (4. März 2015), Pembrolizumab (2. Oktober 2015; KEYNOTE-024, 24. Oktober 2016), Osimertinib (13. November 2015; FLAURA 18. April 2018; ADAURA 18. Dezember 2020; FLAURA2 16. Februar 2024; LAURA 25. September 2024), Durvalumab (PACIFIC 16. Februar 2018; AEGEAN 15. August 2024; ADRIATIC 4. Dezember 2024), Atezolizumab (IMpower133 18. März 2019; IMpower010 15. Oktober 2021), Lorlatinib (3. März 2021), Sotorasib (28. Mai 2021), neoadjuvantes Nivolumab (4. März 2022), Trastuzumab Deruxtecan (11. August 2022), Adagrasib (12. Dezember 2022), adjuvantes Pembrolizumab (26. Januar 2023), perioperatives Pembrolizumab (16. Oktober 2023), Repotrectinib (15. November 2023), Amivantamab + Chemotherapie (1. März 2024), Tarlatamab (16. Mai 2024; reguläre Zulassung 19. November 2025), Amivantamab + Lazertinib (19. August 2024), perioperatives Nivolumab (3. Oktober 2024), Telisotuzumab Vedotin (14. Mai 2025), Taletrectinib (11. Juni 2025), Datopotamab Deruxtecan (23. Juni 2025), Sunvozertinib (2. Juli 2025), Zongertinib (8. August 2025; Erweiterung auf die 1. Therapielinie 26. Februar 2026), Lurbinectedin + Atezolizumab (2. Oktober 2025), Sevabertinib (19. November 2025), Zidesamtinib (22. Juli 2026); Rückzug von Mobosertinib (Ankündigung 2. Oktober 2023, Widerruf der Zulassung 15. Juli 2024). fda.gov
- Kommuniqué zur Änderung des Kommuniqués zur Gesundheitsversorgung, 10. Juli 2025 (Aktualisierung des SGK-SUT, Checkpoint-Inhibitoren).
- Generaldirektion für öffentliche Gesundheit des Gesundheitsministeriums der Republik Türkei. Bericht zur Krebsstatistik der Türkei.
Quellen
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