Prostatakrebs: Symptome, Stadien und Behandlung
In diesem Artikel
Was ist Prostatakrebs?
Prostatakrebs ist ein Adenokarzinom, das vom Drüsengewebe der Prostata ausgeht, und ist bei Männern die häufigste Krebsart, wenn Hautkrebs ausgeschlossen wird. Die Erkrankung weist hinsichtlich ihres klinischen Verlaufs ein außerordentlich breites Spektrum auf: Bei manchen Patienten verläuft sie so langsam, dass sie über Jahre ohne jede Behandlung sicher beobachtet werden kann, während sie bei anderen rasch fortschreiten und lebensbedrohlich werden kann. Prostatakrebs hat zugleich eine der vielfältigsten und sich am schnellsten entwickelnden Behandlungsgeschichten in der Onkologie — allein in den letzten Jahren folgten in nahezu allen Phasen der Erkrankung, vom frühesten bis zum fortgeschrittensten Stadium, neue Therapiezulassungen aufeinander. In diesem Leitfaden werden sämtliche Einzelheiten von der Diagnose bis zu den aktuellen Behandlungsmöglichkeiten (einschließlich 2026) umfassend behandelt.
Der Anfang 2026 veröffentlichte Konsens der Prostate Cancer Working Group 4 (PCWG4) empfiehlt, die seit vielen Jahren verwendeten Begriffe „hormonsensitiv (HSPC/CSPC)“ und „kastrationsresistent (CRPC)“ entsprechend den Rückmeldungen von Patienten schrittweise durch „sensitiv/resistent gegenüber der Modulation des Androgensignalwegs (AYM-sensitiv/AYM-resistent)“ zu ersetzen. In diesem Leitfaden werden weiterhin die traditionellen Begriffe (hormonsensitiv, kastrationsresistent) verwendet, die in der aktuellen türkischen und internationalen klinischen Literatur noch vorherrschen. Gleichzeitig wird auf diese terminologische Veränderung hingewiesen, der die Leser künftig begegnen könnten.
Anatomie der Prostata
Die Prostata ist eine walnussgroße Drüse unmittelbar unterhalb der Harnblase, die die Harnröhre (den Kanal für den Urin) umgibt. Sie produziert einen bedeutenden Anteil der flüssigen Bestandteile des Spermas und sondert PSA (prostataspezifisches Antigen) ab. Anatomisch wird sie in drei Hauptregionen unterteilt: die Region, aus der die große Mehrheit der Prostatakarzinome (etwa 70-75%) hervorgeht, die periphere Zone (die dem Rektum am nächsten liegende Region — deshalb bei der digital-rektalen Untersuchung tastbar), die wichtigste Ursprungsregion der gutartigen Prostatavergrößerung (BPH), die Transitionszone, und eine kleinere Region, die zentrale Zone. Diese zonale Anatomie erklärt sowohl, warum die digital-rektale Untersuchung (DRE) nur einen begrenzten Anteil beurteilen kann, als auch den diagnostischen Wert der multiparametrischen MRT.
Wie häufig kommt sie vor? (Aktuelle Statistiken)
Dem Bericht "Global cancer statistics 2024" der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) zufolge (Sung H und Kollegen, CA: A Cancer Journal for Clinicians, veröffentlicht am 8 Juli 2026, DOI: 10.3322/caac.70090) wurden laut den Daten für 2024 weltweit etwa 1.546.112 neue Prostatakrebsfälle (unter allen Krebsarten hinsichtlich der Häufigkeit auf Platz 4.) und 419.849 Todesfälle durch Prostatakrebs (auf Platz 8. unter den Krebstodesfällen) gemeldet. Betrachtet man die regionale Verteilung, treten 29,9% der Fälle in Europa, 27,6% in Asien und 19,9% in Nordamerika auf; weltweit leben schätzungsweise 5,18 Millionen Männer derzeit mit Prostatakrebs.
Laut dem Bericht "Cancer Statistics, 2026" der American Cancer Society (Siegel RL und Kollegen, CA: A Cancer Journal for Clinicians, veröffentlicht am 13 Januar 2026, DOI: 10.3322/caac.70043), werden 2026 in den USA etwa 333.830 neue Prostatakrebsfälle und 36.320 Todesfälle erwartet; Prostatakrebs ist, mit Ausnahme von Hautkrebs, bei Männern die häufigste Krebsart und nach Lungenkrebs die 2. häufigste krebsbedingte Todesursache bei Männern. Das mediane Alter bei der Diagnose beträgt etwa 67, und ungefähr 60% der Fälle treten im Alter von 65 Jahren oder darüber auf. Das Lebenszeitrisiko entspricht ungefähr einer Diagnose bei 1 von 8 Männern und einem Tod an dieser Erkrankung bei 1 von 44 Männern. Das relative Überleben über 5 Jahre nach Stadium (SEER, Diagnosekohorte 2015-2021) zeigt einen deutlichen Gegensatz: Bei lokalisierter und regionaler Erkrankung liegt es bei über 99% , während es bei fernmetastatischer Erkrankung auf nur 38% sinkt — dies zeigt deutlich, warum die Früherkennung bei dieser Erkrankung so wertvoll ist.
Laut dem GLOBOCAN-Länderprofil der Türkei für 2024 ist Prostatakrebs bei türkischen Männern die 2. häufigste Krebsart (jährlich etwa 18.749 neue Fälle, 14,0% aller Krebsfälle bei Männern) und liegt unter allen Krebsarten (beide Geschlechter zusammen) auf Platz 4. Die jährliche Zahl der Todesfälle beträgt etwa 4.851 , womit Prostatakrebs unter allen krebsbedingten Todesursachen auf Platz 7. liegt. Das kumulative Risiko, bis zum Alter von 75 Jahren eine Diagnose zu erhalten, beträgt 4,3%.
Risikofaktoren
- Höheres Alter — der stärkste Risikofaktor, mit einem deutlichen Anstieg ab einem Alter von über 50 Jahren
- Afrikanische Abstammung/ethnische Herkunft — höhere Inzidenz und Neigung zu einem aggressiveren Verlauf
- Prostatakrebs in der Familie (insbesondere bei einem Verwandten ersten Grades)
- Brustkrebs/Eierstockkrebs in der Familie (ein erblicher Zusammenhang mit BRCA ist möglich)
- Fettreiche Ernährung mit einem hohen Anteil an verarbeitetem rotem Fleisch (die Evidenz ist schwächer als bei den anderen Risikofaktoren)
Erbliche Syndrome und genetische Keimbahntests
| Gen / Syndrom | Klinische Bedeutung |
|---|---|
| BRCA2 | Das klinisch bedeutsamste Keimbahngen bei Prostatakrebs — es erhöht nicht nur das Risiko, sondern ist auch mit einer Diagnose in jüngerem Alter, einer aggressiveren Histologie und einer schlechteren Prognose verbunden; es bestimmt die Eignung für eine Behandlung mit PARP-Inhibitoren |
| BRCA1 | Im Vergleich zu BRCA2 mit einem schwächeren, aber dennoch bedeutenden Risikoanstieg verbunden |
| HOXB13 (Variante G84E) | Eine prostatakrebsspezifische, vergleichsweise kürzlich beschriebene erbliche Risikovariante; insbesondere in Bevölkerungsgruppen nordeuropäischer Abstammung spielt sie bei der familiären Häufung von Prostatakrebs eine Rolle |
| ATM, CHEK2, PALB2 (weitere HRR-Gene) | Mutationen in diesen Genen, die am Reparaturweg der homologen Rekombination (HRR) beteiligt sind, gehören zu einem breiten Panel, das bei metastatischer Erkrankung die Eignung für eine Behandlung mit PARP-Inhibitoren bestimmt |
| Lynch-Syndrom (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) | Mit der seltenen Untergruppe von MSI-H/dMMR-Prostatakrebs verbunden — Möglichkeit eines außergewöhnlichen Ansprechens auf eine tumoragnostische Immuntherapie |
Die aktuellen Leitlinien empfehlen genetische Keimbahntests für alle Patienten, bei denen metastatischer Prostatakrebs diagnostiziert wurde, sowie für Patienten mit einer lokalisierten Erkrankung mit hohem/sehr hohem Risiko oder mit einer ausgeprägten Familienanamnese. Diese Tests steuern sowohl die Therapiewahl (BRCA2/HRR-Positivität bestimmt die Eignung für Kombinationen mit PARP-Inhibitoren) als auch die Risikobewertung und Früherkennung bei Verwandten ersten Grades.
Früherkennung: PSA und seine umstrittene Geschichte
Die PSA-Früherkennung (prostataspezifisches Antigen) gehört zu den umstrittensten Themen der Onkologie: Ein erhöhter PSA-Wert ist nicht spezifisch für Prostatakrebs (er kann auch bei gutartiger Prostatavergrößerung, Prostatitis oder sogar beim Fahrradfahren erhöht sein). Zudem kann die PSA-Früherkennung dazu führen, dass klinisch unbedeutende Karzinome, die bei manchen Patienten niemals Symptome verursachen würden, unnötig entdeckt (Überdiagnose) und unnötig behandelt werden. Deshalb empfiehlt der aktuelle Ansatz anstelle einer automatischen Früherkennung in einem bestimmten Alter einen Prozess der gemeinsamen Entscheidungsfindung (shared decision-making) zwischen Patient und Arzt — unter Berücksichtigung der Lebenserwartung, Familienanamnese und persönlichen Präferenzen des Patienten.
Um zu klären, in welchem Umfang ein erhöhter PSA-Wert allein eine Biopsieentscheidung unterstützt, werden der Anteil des freien PSA, PSA-Dichte (PSA density — Verhältnis des PSA zum Prostatavolumen) und neuere Panels mit mehreren Markern (4Kscore, Prostata-Gesundheitsindex/PHI) in der klinischen Praxis zunehmend verwendet; diese Tests können dazu beitragen, die Rate unnötiger Biopsien zu verringern. In unserem gesonderten Beitrag zum Test auf freies (free) PSA wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Symptome
Prostatakrebs im frühen Stadium verursacht in der Regel keine Symptome — deshalb werden die meisten Fälle bei der routinemäßigen PSA-Früherkennung entdeckt. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung können folgende Symptome auftreten:
- Häufiges Wasserlassen (insbesondere nachts)
- Abgeschwächter Harnstrahl oder unterbrochenes Wasserlassen
- Schwierigkeiten beim Beginn des Wasserlassens
- Blut im Urin oder im Sperma
- Erektile Dysfunktion
- Im fortgeschrittenen Stadium: Knochenschmerzen (insbesondere im unteren Rücken/an der Hüfte — häufigste Metastasenregion), unerklärter Gewichtsverlust
Die große Mehrheit dieser Symptome kann auf nicht krebsbedingte Ursachen wie eine gutartige Prostatavergrößerung (BPH) zurückgehen; insbesondere wenn sie zusammen mit neu auftretenden Knochenschmerzen vorkommen, müssen sie jedoch unbedingt abgeklärt werden.
Wie wird die Diagnose gestellt?
Digital-rektale Untersuchung (DRE) und PSA
Die digital-rektale Untersuchung ermöglicht die Feststellung von Verhärtungen/Knoten in der peripheren Zone, kann jedoch nur einen Teil der Prostata beurteilen; bei gemeinsamer Anwendung mit PSA steigt ihr diagnostischer Wert.
Multiparametrische MRT und PI-RADS
In der aktuellen Praxis ist nach einem erhöhten PSA-Wert/einer auffälligen DRE vor der Biopsie die multiparametrische MRT (mpMRI) zum Standard geworden. Die MRT-Befunde werden anhand des PI-RADS (Prostate Imaging Reporting and Data System) -Scores von 1 (sehr geringe Wahrscheinlichkeit) bis 5 (hohe Wahrscheinlichkeit) eingestuft. Dieser Score steuert unmittelbar die Entscheidung für eine Biopsie und die dabei zu untersuchenden Zielregionen.
Prostatabiopsie
Der aktuelle Biopsieansatz kombiniert die systematische Biopsie , bei der systematisch Proben aus der gesamten Prostata entnommen werden, mit der direkt auf in der MRT verdächtige Regionen ausgerichteten MRT-Fusionsbiopsie (gezielte Biopsie) — diese Kombination erhöht gegenüber einer alleinigen systematischen Biopsie die Erkennungsrate klinisch bedeutender Karzinome. Zudem findet zur Verringerung des Infektionsrisikos eine zunehmende Verlagerung vom herkömmlichen transrektalen Ansatz zum mit einem geringeren Infektionsrisiko verbundenen transperinealen Biopsieansatz statt.
Pathologie: Gleason-Score und ISUP Grade Group
Das vom Pathologen Donald Gleason in den 1960er-Jahren entwickelte Gleason-Grading-System bleibt der Grundpfeiler der Prostatakrebspathologie — die Art seiner Interpretation hat sich im Laufe der Zeit jedoch erheblich weiterentwickelt. Im ursprünglichen System werden die beiden häufigsten Wachstumsmuster im Tumorgewebe (von 1 bis 5) addiert, um einen Gleason-Score (zum Beispiel 3+4=7) zu erhalten. Um dieses für Patienten verwirrende System (zum Beispiel die Frage „Ist Gleason 6 Krebs?“) zu präzisieren, das außerdem nicht ausreichend zwischen zwei Untertypen mit demselben Gesamtscore (7), aber sehr unterschiedlicher Prognose — 3+4 und 4+3 — unterscheiden konnte, definierte die Internationale Gesellschaft für Urologische Pathologie (ISUP) 2014 das System ISUP Grade Group (Gradgruppe) 1-5 .
| ISUP Grade Group | Gleason-Score | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Grade Group 1 | ≤6 (3+3) | Niedriger Grad; häufig ein geeigneter Kandidat für aktive Überwachung |
| Grade Group 2 | 7 (3+4) | Mittlere Gruppe mit besser differenziertem vorherrschendem Muster — wichtig für die Einstufung als günstiges intermediäres Risiko |
| Grade Group 3 | 7 (4+3) | Mittlere Gruppe mit schlechter differenziertem vorherrschendem Muster — deutlich schlechtere Prognose als bei 3+4 |
| Grade Group 4 | 8 (4+4, 3+5 oder 5+3) | Hoher Grad |
| Grade Group 5 | 9-10 | Höchster Grad, aggressivster Verlauf |
Dies ist eine häufige Frage in der Patientenaufklärung und ein umstrittenes Thema: Obwohl Tumoren der Grade Group 1 (Gleason 6) definitionsgemäß Krebszellen enthalten, ist ihre Fähigkeit zur Metastasierung äußerst gering, und in nahezu allen großen Fallserien konnte nicht gezeigt werden, dass sie allein zum Tod führen. Deshalb betrachten viele Zentren eine Erkrankung der Grade Group 1 als idealen Kandidaten für aktive Überwachung und besprechen diese Nuance offen mit den Patienten.
Molekulare und genomische Tests
| Test | Anwendungsbereich | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Keimbahn-BRCA1/2, ATM, CHEK2, PALB2 (HRR-Panel) | Metastatische Erkrankung (für alle Patienten empfohlen) | Bestimmt die Eignung für eine Behandlung mit PARP-Inhibitoren (allein oder in Kombination mit Abirateron/Enzalutamid) |
| MSI-H / dMMR | Metastatische Erkrankung (seltene Untergruppe) | Möglichkeit eines außergewöhnlichen Ansprechens auf eine tumoragnostische Behandlung mit Pembrolizumab |
| PTEN-Verlust (Immunhistochemie) | Metastatische hormonsensitive Erkrankung | Ein 2026 zugelassener neuer begleitender diagnostischer Test, der die Eignung für die Kombination aus Capivasertib (AKT-Inhibitor) + Abirateron bestimmt |
| Genomischer Klassifikator Decipher | Lokalisierte Erkrankung (Entscheidung über aktive Überwachung, Zeitpunkt der Strahlentherapie nach der Operation) | In den NCCN-Leitlinien empfohlener Genexpressionstest; hilfreich zur Vorhersage einer aggressiven Biologie/einer Biologie mit hohem Risiko |
| Oncotype DX Genomic Prostate Score (GPS), Prolaris | Neu diagnostizierte Erkrankung mit niedrigem/günstigem intermediärem Risiko | Ergänzende genomische Tests zur Vorhersage der Eignung für aktive Überwachung und des Risikos ungünstiger pathologischer Befunde |
PSMA-PET/CT: Eine Revolution in der Bildgebung
PSMA (prostataspezifisches Membranantigen) ist ein Protein, das auf der Oberfläche von Prostatakrebszellen wesentlich stärker exprimiert wird als in normalem Gewebe. Die mit radioaktiv markierten, auf dieses Protein gerichteten Wirkstoffen durchgeführte PSMA-PET/CT-Bildgebung hat in den letzten Jahren die Stadieneinteilung von Prostatakrebs und die Beurteilung von Rezidiven revolutioniert — sie kann sehr kleine metastatische Herde erkennen, die mit herkömmlicher CT/Knochenszintigraphie nicht nachweisbar sind, insbesondere auch bei niedrigen PSA-Werten.
| Wirkstoff | Datum der FDA-Zulassung | Hinweis |
|---|---|---|
| ⁶⁸Ga-PSMA-11 (akademisch, UCSF/UCLA) | 1 Dezember 2020 | Die ersten zugelassenen PSMA-PET-Wirkstoffe |
| ¹⁸F-DCFPyL (Pylarify) | 26 Mai 2021 | Der erste kommerziell breit verfügbare PSMA-PET-Wirkstoff |
| ⁶⁸Ga-PSMA-11 (kommerzielles Kit, Illuccix) | 19 Dezember 2021 | Ermöglichte einen breiteren Zugang zu 68Ga-PSMA-11 |
| ¹⁸F-Flotufolastat (Posluma) | 25 Mai 2023 | Der erste „Radiohybrid“-PSMA-PET-Wirkstoff (rhPSMA) |
| Ga-68 Gozetotid (Gozellix) | 20 März 2025 | PSMA-PET-Kit der neuen Generation |
Der klinische Einfluss der PSMA-PET zeigt sich in zwei Hauptbereichen: (1) initiale Stadieneinteilung — insbesondere bei Erkrankungen mit mittlerem bis hohem Risiko beginnt sie, die herkömmliche Bildgebung zu ersetzen/ergänzen; (2) Beurteilung eines biochemischen Rezidivs — sie kann selbst bei sehr niedrigen PSA-Werten die Lokalisation des Rezidivherdes bestimmen und ermöglicht dadurch eine gezieltere Planung der Salvage-Therapie (etwa Salvage-RT). Außerdem gilt: Die Eignung zur Radioligandentherapie mit 177Lu-PSMA-617 setzt inzwischen eine positive PSMA-PET voraus (siehe unten). In unserem gesonderten Beitrag zur Gallium-68-PSMA-PET wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Stadieneinteilung und Risikoklassifikation
Während das AJCC-TNM-System die formale Stadieneinteilung bestimmt, steuern in der täglichen klinischen Praxis die NCCN-Risikogruppen die Therapieentscheidung unmittelbarer — diese Klassifikation beruht auf der Kombination aus PSA-Wert, Grade Group und klinischem T-Stadium:
| NCCN-Risikogruppe | Allgemeine Merkmale |
|---|---|
| Sehr niedriges Risiko | T1c, Grade Group 1, PSA <10, begrenzter Befall der Biopsieproben |
| Niedriges Risiko | T1-T2a, Grade Group 1, PSA <10 |
| Favorable intermediate (mittleres, gutartiges Risiko) | Grade Group 1-2 zusammen mit nur einem Merkmal eines mittleren Risikos (T2b-c, PSA 10-20 oder Grade Group 2), ohne Vorherrschen von Grade Group 2 |
| Unfavorable intermediate (mittleres, bösartiges Risiko) | Mehr als ein Merkmal eines mittleren Risikos oder Grade Group 3 oder Befall von über 50% der Biopsieproben |
| Hohes Risiko | T3a oder Grade Group 4-5 oder PSA >20 |
| Sehr hohes Risiko | T3b-T4, primäres Gleason-Muster 5 oder mehr als ein Merkmal eines hohen Risikos |
Diese Risikoklassifikation bildet das Gerüst der folgenden Behandlungsabschnitte.
Aktive Überwachung bei lokalisierter Erkrankung mit niedrigem Risiko
Bei lokalisierter Erkrankung mit niedrigem und sehr niedrigem Risiko ist die aktive Überwachung (active surveillance) — engmaschige Beobachtung der Erkrankung durch regelmäßige PSA-Kontrollen, wiederholte mpMRI und erneute Biopsien, wobei erst bei Anzeichen einer Progression eine Behandlung begonnen wird — heute zum bevorzugten Ansatz geworden. Damit lassen sich die Nebenwirkungen einer aktiven Behandlung (Operation/Strahlentherapie), etwa Harninkontinenz oder erektile Dysfunktion, vermeiden, ohne das Überleben zu beeinträchtigen.
Laut der ProtecT-Studie (Hamdy FC und Kollegen, New England Journal of Medicine, 21 März 2023) zeigte der Vergleich von aktiver Überwachung, radikaler Prostatektomie und Strahlentherapie bei lokalisiertem Prostatakrebs nach 15 Jahren Nachbeobachtung keinen signifikanten Unterschied zwischen den prostatakrebsspezifischen Sterberaten (aktive Überwachung 3,1%, Prostatektomie 2,2%, Strahlentherapie 2,9%; p=0,53) — auch die Gesamtsterberaten (21-23%) waren in den drei Armen ähnlich. Obwohl die Metastasierungsrate im Arm mit aktiver Überwachung (9,4%) ungefähr doppelt so hoch war wie in den beiden anderen Armen (4,7% und 5,0%), spiegelte sich dieser Unterschied nicht in der Sterberate wider. Diese Studie liefert die stärkste randomisierte Evidenz dafür, dass aktive Überwachung bei einer Erkrankung mit niedrigem Risiko eine sichere Strategie ist. In unserem gesonderten Beitrag zum Ansatz der aktiven Beobachtung wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Die aktuellen AUA/ASTRO-Leitlinien (2022, aktualisiert 2026) empfehlen die aktive Überwachung bei einer Erkrankung mit niedrigem Risiko mit starkem Empfehlungsgrad als bevorzugten Ansatz; bei einer Erkrankung mit günstigem intermediärem Risiko stellen sie aktive Überwachung, Strahlentherapie und Operation im Rahmen der gemeinsamen Entscheidungsfindung als drei gleichermaßen vertretbare Möglichkeiten dar.
Definitive Behandlung bei lokalisierter Erkrankung
Wenn die Entscheidung für eine aktive Behandlung getroffen wird, stehen zwei hauptsächliche definitive Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, die im Allgemeinen ähnliche onkologische Ergebnisse erzielen; die Wahl beruht weitgehend auf dem Nebenwirkungsprofil, der Präferenz des Patienten und der Expertise des Zentrums:
- Radikale Prostatektomie: vollständige Entfernung der Prostata durch eine offene, laparoskopische oder (heute am häufigsten) roboterassistierte laparoskopische Technik
- Externe Strahlentherapie (EBRT): wird heute in der Regel mit IMRT/VMAT-Techniken durchgeführt; mit stereotaktischer Körperbestrahlung (SBRT) kann sie in kürzerer Zeit (meist 5 Sitzungen) abgeschlossen werden
- Brachytherapie: Einbringen radioaktiver Quellen direkt in die Prostata (mit einer dauerhaften Technik mit niedriger Dosisleistung oder einer vorübergehenden Technik mit hoher Dosisleistung); kann allein oder in Kombination mit EBRT eingesetzt werden
Anstelle der Entfernung der Prostata zielen fokale Therapien (etwa hochintensiver fokussierter Ultraschall/HIFU oder Kryotherapie) ausschließlich auf die Tumorregion ab. Bei ausgewählten Patienten mit niedrigem bis mittlerem Risiko befinden sie sich in der Forschung/im begrenzten klinischen Einsatz, haben die Standardbehandlung jedoch noch nicht ersetzt.
Behandlung bei hohem Risiko/lokal fortgeschrittener Erkrankung
Bei lokalisierter Erkrankung mit hohem und sehr hohem Risiko reicht eine alleinige lokale Behandlung (Operation oder Strahlentherapie) in der Regel nicht aus; bei diesen Patienten wird die Strahlentherapie mit einer langfristigen Androgendeprivationstherapie (ADT) kombiniert (in der Regel 18-36 Monate). Wird eine Operation gewählt, erfolgt eine erweiterte Lymphknotendissektion, und je nach postoperativem pathologischem Befund kann eine adjuvante/Salvage-Strahlentherapie in Betracht kommen. In unserem gesonderten Beitrag zur Hormontherapie bei Prostatakrebs werden der Wirkmechanismus und die Anwendungsformen der ADT ausführlich behandelt.
Behandlung des biochemischen Rezidivs
Ein erneuter PSA-Anstieg nach definitiver Behandlung (biochemisches Rezidiv/BCR) weist auf ein Rezidiv hin, selbst wenn in der Bildgebung noch keine Erkrankung nachweisbar ist. Die PSMA-PET/CT ist heute der Goldstandard zur Lokalisation des Rezidivherdes bei diesen niedrigen PSA-Werten. Diese Information beeinflusst unmittelbar die Therapieentscheidung (Salvage-Strahlentherapie nur des Prostatabetts oder metastasengerichtete Behandlung). Bei einem BCR nach einer Operation kann eine Salvage-Strahlentherapie erwogen werden; bei einem BCR nach Strahlentherapie kommen bei geeigneten Patienten eine Salvage-Operation, Kryotherapie oder HIFU infrage. In unserem gesonderten Beitrag zum biochemischen Rezidiv wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Behandlung der metastatischen hormonsensitiven Erkrankung (mHSPC)
Bei Patienten, die mit Fernmetastasen (Knochen, Lymphknoten, selten viszerale Organe) vorstellig werden oder nach einer lokalisierten Behandlung eine metastatische Erkrankung entwickeln und noch nicht gegen Hormontherapie resistent sind, hat sich der Behandlungsansatz im letzten Jahrzehnt grundlegend geändert: von alleiniger ADT zu einer intensivierten Behandlung, bei der ein zweiter (Doublet) oder dritter (Triplet) Wirkstoff zur ADT hinzukommt.
Laut der CHAARTED-Studie (in der Untergruppe mit hohem Erkrankungsvolumen) verlängerte die frühe Ergänzung der ADT um Docetaxel das Gesamtüberleben gegenüber alleiniger ADT deutlich (median 51,2 gegenüber 34,4 Monaten; HR 0,63). Der Docetaxel-Arm der STAMPEDE-Studie zeigte einen ähnlichen Überlebensvorteil. Diese beiden Studien machten die frühe Ergänzung der ADT um Docetaxel bei mHSPC zum Leitlinienstandard — da Docetaxel seit Langem als generisches Chemotherapeutikum verfügbar ist, gelangte diese Änderung über die Aufnahme in Leitlinien und weniger durch eine neue FDA-Zulassung in die klinische Praxis.
Laut der LATITUDE-Studie verlängerte die Ergänzung der ADT um Abirateron+Prednisolon bei mHSPC mit hohem Risiko das Gesamtüberleben deutlich (HR 0,621; p<0,0001), und diese Kombination erhielt am 7 Februar 2018 die FDA-Zulassung. Der Abirateron-Arm der STAMPEDE-Studie berichtete ähnliche Ergebnisse.
Laut der ARCHES-Studie verlängerte die Ergänzung der ADT um Enzalutamid das radiographische progressionsfreie Überleben deutlich (HR 0,39; p<0,0001) und erhielt am 16 Dezember 2019 die FDA-Zulassung. Die unabhängige ENZAMET-Studie berichtete ebenfalls (zusammen mit frühem Docetaxel oder getrennt davon) einen signifikanten Vorteil beim Gesamtüberleben über 3 Jahre (80% gegenüber 72%; Verringerung des Sterberisikos um etwa 33%).
Laut der TITAN-Studie verlängerte die Ergänzung der ADT um Apalutamid das Gesamtüberleben deutlich (HR 0,67; p=0,0053) und verbesserte auch das radiographische progressionsfreie Überleben deutlich (HR 0,48; p<0,0001); diese Kombination erhielt am 17 September 2019 die FDA-Zulassung.
Laut der ARASENS-Studie verlängerte die Ergänzung der Zweierkombination ADT + Docetaxel um Darolutamid („Triplet“-Therapie) das Gesamtüberleben deutlich (HR 0,68; p<0,0001 — Verringerung des Sterberisikos um etwa 32%) und erhielt am 5 August 2022 die FDA-Zulassung. Dadurch wurde die Dreifachtherapie bei Patienten mit hohem Erkrankungsvolumen/hohem Risiko, die für eine Chemotherapie geeignet sind, zu einer Standardoption.
Laut der ARANOTE-Studie verlängerte die Zweierkombination ADT+Darolutamid ohne Einsatz von Docetaxel das radiographische progressionsfreie Überleben deutlich (HR 0,54; p<0,0001) und erhielt am 3 Juni 2025 die FDA-Zulassung — in der Analyse des Gesamtüberlebens wurde noch keine statistische Signifikanz erreicht (HR 0,78). Diese Zulassung bietet Patienten, die Docetaxel nicht vertragen oder nicht wünschen, eine chemotherapiefreie Doublet-Option auf Basis von Darolutamid.
Als eine der neuesten und wichtigsten Entwicklungen auf diesem Gebiet zeigte die PSMAddition-Studie bei Patienten mit PSMA-PET-positiver mHSPC den Nutzen einer Ergänzung der Standardbehandlung ADT+hormoneller Wirkstoff der neuen Generation (ARPI) um 177Lu-PSMA-617 (Pluvicto): Sie verlängerte das radiographische progressionsfreie Überleben deutlich (HR etwa 0,67-0,72) und erhielt am 31 Juli 2026 die FDA-Zulassung — die Daten zum Gesamtüberleben sind zwar noch nicht ausgereift, zeigen aber einen positiven Trend (HR 0,80). Diese Zulassung bedeutet, dass die Radioligandentherapie, die zuvor nur bei kastrationsresistenter Erkrankung eingesetzt wurde, nun auch in einem wesentlich früheren (hormonsensitiven) Erkrankungsstadium verfügbar ist — eine Entwicklung, die die geeignete Patientenpopulation erheblich erweitert.
Behandlung des nicht metastatischen kastrationsresistenten Prostatakrebses (nmCRPC)
Bei Patienten, deren PSA unter ADT ohne bildgebend nachweisbare Metastasen weiter ansteigt (Entwicklung einer Kastrationsresistenz), ist bei kurzer PSA-Verdopplungszeit (hohem Risiko) die Ergänzung der ADT um einen Androgenrezeptor-Inhibitor der dritten Generation zum Standard geworden; alle drei Wirkstoffe haben in randomisierten Studien mit ähnlichem Design das metastasenfreie Überleben deutlich verlängert:
Apalutamid erhielt auf Grundlage der SPARTAN-Studie am 14 Februar 2018 die Zulassung; Enzalutamid auf Grundlage der PROSPER-Studie am 13 Juli 2018; Darolutamid erhielt auf Grundlage der ARAMIS-Studie am 30 Juli 2019 die FDA-Zulassung für die Indikation nmCRPC. In der ARAMIS-Studie verlängerte Darolutamid das metastasenfreie Überleben von 18,4 auf 40,4 Monate (HR 0,41; p<0,0001) — eine Verringerung des Metastasierungs-/Sterberisikos um etwa 59%. Obwohl es keine direkte Vergleichsstudie zwischen den drei Arzneimitteln gibt, wird angenommen, dass Darolutamid die Blut-Hirn-Schranke vergleichsweise weniger überwindet und deshalb Nebenwirkungen des zentralen Nervensystems (Müdigkeit, Stürze, kognitive Auswirkungen) seltener berichtet werden als bei den beiden anderen.
Behandlung des metastatischen kastrationsresistenten Prostatakrebses (mCRPC)
Wenn die Erkrankung gegen ADT (und gegebenenfalls gegen eine vorausgegangene ARPI/Chemotherapie) resistent wird und metastatisch fortschreitet, wird die Therapiewahl weitgehend anhand der Vorbehandlungen, der Symptome und des Biomarkerprofils individualisiert. Dies ist das Stadium des Prostatakrebses mit der größten Vielfalt an Behandlungsmöglichkeiten:
Sipuleucel-T erhielt auf Grundlage der IMPACT-Studie bei asymptomatischem/gering symptomatischem mCRPC am 29 April 2010 die FDA-Zulassung und ist die erste therapeutische Krebsimpfung der Geschichte (Vorteil beim medianen Gesamtüberleben von etwa 4,1 Monaten). Es handelt sich um eine individualisierte zelluläre Immuntherapie, bei der die eigenen Immunzellen des Patienten verarbeitet und anschließend wieder verabreicht werden.
Abirateron wurde auf Grundlage der COU-AA-301-Studie zunächst bei mCRPC nach Docetaxel zugelassen (28 April 2011); anschließend wurde die Zulassung auf Grundlage der COU-AA-302-Studie auf mCRPC vor einer Chemotherapie erweitert (10 Dezember 2012). Enzalutamid erhielt auf Grundlage der AFFIRM-Studie bei mCRPC nach Docetaxel am 31 August 2012 die Zulassung. Diese beiden Arzneimittel wurden zum Grundgerüst der mCRPC-Behandlung, indem sie den Androgenrezeptor-Signalweg an unterschiedlichen Stellen angreifen (Abirateron blockiert die Androgensynthese, Enzalutamid unmittelbar den Androgenrezeptor).
Docetaxel ist seit der Zeit vor den ARPI die Standardchemotherapie mit nachgewiesenem Gesamtüberlebensvorteil bei mCRPC. Cabazitaxel wird als Taxan-Option in der Zweitlinie bei Docetaxel-resistentem mCRPC eingesetzt und insbesondere bei einer gegen ARPI-Behandlung resistenten, rasch fortschreitenden Erkrankung bevorzugt.
Radium-223 erhielt auf Grundlage der ALSYMPCA-Studie bei mCRPC mit symptomatischen Knochenmetastasen (ohne viszerale Metastasen) am 15 Mai 2013 die FDA-Zulassung und ist das erste zugelassene Radiopharmakon, das Alphateilchen emittiert; es bindet selektiv an den Knochen, verursacht lokalisierte Strahlenschäden und bietet einen Gesamtüberlebensvorteil.
Olaparib erhielt auf Grundlage der PROfound-Studie (Kohorte mit BRCA1/2/ATM-Mutationen: rPFS 7,4 gegenüber 3,6 Monaten, HR 0,34; OS 19,1 gegenüber 14,7 Monaten, HR 0,69) am 19 Mai 2020 die FDA-Zulassung. Rucaparib erhielt auf Grundlage der TRITON2-Studie am 15 Mai 2020 eine beschleunigte Zulassung, die mit den bestätigenden Ergebnissen der TRITON3-Studie (rPFS 11,2 gegenüber 6,4 Monaten, HR 0,50) am 17 Dezember 2025 in eine vollständige Zulassung umgewandelt wurde. Zudem werden PARP-Inhibitoren in Kombination mit ARPI auch früher eingesetzt (in der Erstlinie des mCRPC): Niraparib+Abirateron (Akeega) wurde auf Grundlage der MAGNITUDE-Studie am 11 August 2023 bei BRCA-mutiertem mCRPC zugelassen; Talazoparib+Enzalutamid erhielt auf Grundlage der TALAPRO-2-Studie (rPFS nicht erreicht gegenüber 13,8 Monaten, HR 0,45) am 20 Juni 2023 die Zulassung bei HRR-mutiertem mCRPC.
Laut der VISION-Studie verringerte bei Patienten mit PSMA-PET-positivem mCRPC, die zuvor ARPI und eine taxanbasierte Chemotherapie erhalten hatten, 177Lu-PSMA-617 das Sterberisiko um 38% und erhielt am 23 März 2022 die FDA-Zulassung. Später wurde auf Grundlage der PSMAfore-Studie (rPFS 9,3 gegenüber 5,6 Monaten, HR 0,41) das Anwendungsgebiet am 28 März 2025 auf mCRPC vor einer Chemotherapie (nach nur einem ARPI) erweitert — dies zeigte, dass die Radioligandentherapie auch in einer früheren Behandlungslinie der Erkrankung eingesetzt werden kann. In unserem gesonderten Beitrag zu Pluvicto (Lutetiumtherapie) wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Laut der CAPItello-281-Studie verlängerte die Ergänzung der Standardbehandlung Abirateron+ADT um den AKT-Inhibitor Capivasertib bei mHSPC-Patienten mit PTEN-Mangel (nachgewiesen durch einen begleitenden diagnostischen Test mittels Immunhistochemie) das radiographische progressionsfreie Überleben deutlich (33,2 gegenüber 25,7 Monaten; HR 0,81; p=0,034) und erhielt am 12 Juni 2026 die FDA-Zulassung. Diese Zulassung ist bedeutsam, weil sie den ersten Einsatz der Klasse der AKT-Inhibitoren bei Prostatakrebs darstellt und den PTEN-Test als begleitenden diagnostischen Test in die klinische Praxis einführt.
Nebenwirkungen der Behandlung
| Behandlung | Häufige Nebenwirkungen |
|---|---|
| Radikale Prostatektomie | Harninkontinenz (bessert sich in der Regel mit der Zeit), erektile Dysfunktion, selten Anastomosenstenose |
| Strahlentherapie (EBRT/Brachytherapie) | Strahlenproktitis (Reizung des Rektums), Strahlenzystitis (Reizung der Harnblase), erektile Dysfunktion (tritt meist spät auf), selten Risiko einer sekundären malignen Erkrankung |
| ADT (Hormontherapie) | Hitzewallungen, Abnahme der Knochenmineraldichte/Osteoporose, Abnahme der Muskelmasse, Gewichtszunahme, erhöhtes kardiometabolisches Risiko (Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen), kognitive Auswirkungen, Libidoverlust, Stimmungsschwankungen |
| Docetaxel/Cabazitaxel | Knochenmarksuppression (Risiko einer febrilen Neutropenie), Müdigkeit, periphere Neuropathie, Nagelveränderungen, Flüssigkeitsretention |
| PARP-Inhibitoren (Olaparib, Rucaparib, Niraparib, Talazoparib) | Anämie, Müdigkeit, Übelkeit; bei langfristiger Anwendung seltenes Risiko eines myelodysplastischen Syndroms/einer Leukämie (Klasseneffekt) |
| ¹⁷⁷Lu-PSMA-617 (Radioligandentherapie) | Mundtrockenheit (Xerostomie — da PSMA auch in den Speicheldrüsen exprimiert wird), Übelkeit, Müdigkeit, Knochenmarksuppression, Notwendigkeit der Überwachung der Nierenfunktion |
| Capivasertib (AKT-Inhibitor) | Hyperglykämie, Durchfall, Hautausschlag — erfordert eine engmaschige metabolische Überwachung |
Unterstützende Behandlungen
Knochengesundheit
Eine langfristige ADT verringert die Knochenmineraldichte und erhöht damit das Frakturrisiko; deshalb werden regelmäßige Knochendichtemessungen und bei Bedarf eine Ergänzung mit Kalzium/Vitamin D empfohlen. Bei einer auf die Knochen ausgebreiteten metastatischen Erkrankung mit hohem Fraktur-/Kompressionsrisiko können zur Verringerung skelettbezogener Ereignisse (etwa pathologische Frakturen oder Rückenmarkskompression) Denosumab oder Zoledronsäure eingesetzt werden.
Rehabilitation der Sexualfunktion und Kontinenz
Erektile Dysfunktion und Harninkontinenz nach einer Operation oder Strahlentherapie können die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigen; Beckenbodenübungen, Phosphodiesterase-5-Inhibitoren, Vakuumgeräte und bei Bedarf urologische/andrologische Unterstützung spielen bei der Behandlung dieser Nebenwirkungen eine wichtige Rolle.
Genetische Beratung
Bei Patienten mit nachgewiesener Keimbahnmutation in BRCA2 oder einem anderen HRR-Gen wird genetische Beratung sowohl für die Therapieentscheidungen als auch für die Risikobewertung bei Verwandten ersten Grades empfohlen. In unserem gesonderten Beitrag zu BRCA1- und BRCA2-Mutationen wird dieses Thema ausführlich behandelt.
Weltweite Geschichte der Zulassungen und Evidenz
Die folgende Zeitleiste zeigt, wie rasch und vielseitig sich die Behandlung von Prostatakrebs in den letzten fünfzehn Jahren entwickelt hat — in nahezu jedem Stadium der Erkrankung (von nmCRPC bis mHSPC, von mCRPC bis zu den neuesten Klassen der Radioliganden/AKT-Inhibitoren) folgten neue Zulassungen aufeinander.
FDA-Zulassung von Sipuleucel-T (Provenge)Meilenstein
Die erste therapeutische Krebsimpfung der Geschichte.
FDA-Zulassung von Abirateron (mCRPC, nach Docetaxel)
Auf Grundlage der COU-AA-301-Studie.
FDA-Zulassung von Enzalutamid (mCRPC)
Auf Grundlage der AFFIRM-Studie.
FDA-Zulassung von Radium-223 (Xofigo)Meilenstein
Auf Grundlage der ALSYMPCA-Studie; erste Zulassung eines Alphateilchen emittierenden Radiopharmakons.
FDA-Zulassung von Abirateron (mHSPC, hohes Risiko)
Auf Grundlage der LATITUDE-Studie.
FDA-Zulassung von Apalutamid (Erleada) (nmCRPC)
Auf Grundlage der SPARTAN-Studie.
FDA-Zulassung von Darolutamid (Nubeqa) (nmCRPC)
Auf Grundlage der ARAMIS-Studie.
FDA-Zulassung von Apalutamid (mHSPC)
Auf Grundlage der TITAN-Studie.
FDA-Zulassung von Enzalutamid (mHSPC)
Auf Grundlage der ARCHES-Studie.
FDA-Zulassung von Olaparib (mCRPC mit BRCA/HRR-Mutationen)Meilenstein
Auf Grundlage der PROfound-Studie; erste biomarkergesteuerte gezielte Behandlung bei Prostatakrebs.
FDA-Zulassung von ¹⁷⁷Lu-PSMA-617 (Pluvicto)Meilenstein
Auf Grundlage der VISION-Studie; Entstehung der PSMA-gerichteten Radioligandentherapie.
FDA-Zulassung von Darolutamid + Docetaxel (mHSPC-Triplet)
Auf Grundlage der ARASENS-Studie.
FDA-Zulassung von Niraparib + Abirateron (Akeega)
Auf Grundlage der MAGNITUDE-Studie, BRCA-mutiertes mCRPC.
FDA-Zulassung von Talazoparib + Enzalutamid
Auf Grundlage der TALAPRO-2-Studie, HRR-mutiertes mCRPC.
FDA-Zulassung von Pluvicto erweitert (mCRPC vor Chemotherapie)
Auf Grundlage der PSMAfore-Studie.
FDA-Zulassung von Darolutamid + ADT (mHSPC ohne Chemotherapie)
Auf Grundlage der ARANOTE-Studie.
Rucaparib erhält die vollständige Zulassung
Übergang von der beschleunigten zur vollständigen Zulassung infolge der bestätigenden TRITON3-Studie.
FDA-Zulassung von Capivasertib (Truqap)
Auf Grundlage der CAPItello-281-Studie; erste Zulassung eines AKT-Inhibitors bei PTEN-Mangel.
FDA-Zulassung von Pluvicto erweitert (mHSPC)Neueste Entwicklung
Auf Grundlage der PSMAddition-Studie; die Radioligandentherapie kann nun auch bei hormonsensitiver Erkrankung eingesetzt werden.
Situation in der Türkei: TİTCK-Zulassung und Kostenerstattung durch die SGK
Standard-LHRH-Agonisten wie Leukoprolid (Lucrin), Goserelin (Zoladex) und Triptorelin (Decapeptyl) sind in der Türkei seit vielen Jahren von der TİTCK zugelassen und werden allgemein von der SGK erstattet — dies ist der am unkompliziertesten zugängliche Bestandteil der Prostatakrebsbehandlung.
Gemäß SUT-Artikel 4.2.14.u werden Abirateron, Enzalutamid und Cabazitaxel von der SGK ausschließlich „bei Patienten mit metastatischem Prostatakrebs, bei denen unter Hormontherapie und anschließender Docetaxel-basierter Chemotherapie eine Progression aufgetreten ist“ (also bei mCRPC nach Docetaxel) auf Grundlage eines für 6 Monate gültigen Berichts eines ärztlichen Gremiums erstattet, den mindestens ein Facharzt für medizinische Onkologie unterzeichnet hat. Eine wichtige Einschränkung: Derselbe Artikel legt ausdrücklich fest, dass diese drei Arzneimittel nicht nacheinander eingesetzt werden dürfen — die SGK finanziert also nur eine dieser drei Behandlungen und unterstützt keine sequenziellen Wechsel. In dieser Recherche wurde kein aktueller Text gefunden, der eine gesonderte Erstattung von Abirateron/Enzalutamid im SUT bei mCRPC vor Chemotherapie oder bei mHSPC (entsprechend LATITUDE/ARCHES) belegt; dies ist ein wichtiger offener Punkt, der bestätigt werden muss.
Apalutamid (Erleada) und Darolutamid (Nubeqa) sind in der Türkei von der TİTCK zugelassen und auf dem Markt verfügbar. In dieser Recherche konnten jedoch keine bestätigten Informationen zum SGK/SUT-Erstattungsumfang dieser beiden Arzneimittel gefunden werden (für irgendeine der Indikationen nmCRPC oder mHSPC). Patienten und Ärzte sollten den aktuellen Kostenerstattungsstatus dieser Arzneimittel direkt über SGK/TİTCK-Quellen oder ihr behandelndes Zentrum bestätigen lassen.
Es wurde kein Nachweis gefunden, dass Sipuleucel-T, das eine individuelle zelluläre Verarbeitung erfordert, in der Türkei kommerziell verfügbar oder von der TİTCK zugelassen ist.
In dieser Recherche wurde kein Nachweis einer TİTCK-Zulassung von Radium-223 in der Türkei gefunden; dies ist kein eindeutiger Befund „nicht zugelassen“, sondern eine fehlende Bestätigung — der aktuelle Status sollte über TİTCK-Quellen bestätigt werden.
Es wurde kein Nachweis gefunden, dass das kommerzielle Produkt „Pluvicto“ von Novartis in der Türkei von der TİTCK zugelassen ist. Die Lu-177-PSMA-Radioligandentherapie wird jedoch in vielen großen Privatkrankenhäusern und nuklearmedizinischen Zentren der Türkei tatsächlich durchgeführt — indem eine TİTCK-zugelassene Lu-177-Chloridlösung (Mon.Lutec) und ein PSMA-617-Peptidkit in nuklearmedizinischen Abteilungen zusammengeführt und individuell für den Patienten zubereitet werden (magistrale radiopharmazeutische Zubereitung). Dies unterscheidet sich vom Modell eines „importierten fertigen Arzneimittels“, ermöglicht aber den tatsächlichen Zugang zur Behandlung. In welchem Umfang diese Behandlung von der SGK übernommen wird, konnte in dieser Recherche nicht eindeutig bestätigt werden; Patienten wird empfohlen, Kosten und Leistungsumfang direkt mit ihrem behandelnden Zentrum zu klären.
Olaparib ist in der Türkei von der TİTCK zugelassen, und die aktuelle Kurze Produktinformation (KÜB) führt metastatischen kastrationsresistenten Prostatakrebs mit BRCA1/2- oder ATM-Mutationen ausdrücklich als Indikation auf. Laut zwei unabhängigen juristischen Quellen ist die Kostenerstattung durch die SGK jedoch auf die Erhaltungstherapie bei BRCA-mutiertem, platinsensitivem Eierstockkrebs beschränkt; die Indikationen Prostata (sowie Brust und Bauchspeicheldrüse) liegen außerhalb der regulären SGK-Kostenübernahme. In einer Entscheidung des Arbeitsgerichts Istanbul Anadolu vom 7 April 2026 wurde jedoch die Ablehnung der Kostenübernahme für Olaparib durch die SGK für einen Patienten mit Prostatakrebs im Stadium 4 und einer BRCA-Keimbahnmutation, dessen Erkrankung nach Docetaxel und Abirateron fortgeschritten war, aufgehoben und eine ununterbrochene Kostenübernahme angeordnet — dies ist ein konkreter Präzedenzfall, der zeigt, dass auch bei der Prostataindikation ein Zugang durch eine Klage möglich sein kann.
Docetaxel ist in der Türkei seit Langem als generisches Chemotherapeutikum problemlos verfügbar und wird erstattet. PSMA-PET/CT-Bildgebung wird in Zentren mit SGK-Vertrag im Allgemeinen von der SGK übernommen (der genaue Tarif/die Artikelnummer konnte in dieser Recherche nicht bestätigt werden). Denosumab wird im SUT ausdrücklich mit dem Begriff „hormonrefraktärer Prostatakrebs“ aufgeführt und bei Patienten mit Knochenmetastasen mit hohem Fraktur-/Kompressionsrisiko, die zuvor keine Zoledronsäure erhalten haben, auf Grundlage eines für 6 Monate gültigen Berichts eines ärztlichen Gremiums erstattet (Voraussetzung ist, dass zuvor keine Zoledronsäure verwendet wurde); Zoledronsäure wird hingegen im Rahmen der unterstützenden Standardversorgung ohne zusätzliche Einschränkung erstattet.
Häufig gestellte Fragen
- Weist ein erhöhter PSA-Wert immer auf Prostatakrebs hin?
- Nein. PSA kann auch durch gutartige Prostatavergrößerung, Prostatitis und sogar bestimmte körperliche Aktivitäten erhöht sein. Ein erhöhter PSA-Wert erfordert weitere Abklärung (Anteil des freien PSA, MRT), erlaubt aber allein keine Diagnose.
- Ist Prostatakrebs mit Gleason 6 (Grade Group 1) gefährlich?
- Tumoren der Grade Group 1 haben eine äußerst geringe Fähigkeit zur Metastasierung und sind überwiegend für aktive Überwachung geeignet; dass sie allein zum Tod führen, wurde in großen Fallserien nur selten gezeigt.
- Ist aktive Überwachung eine sichere Möglichkeit?
- Bei einer Erkrankung mit niedrigem Risiko ja — die Daten der ProtecT-Studie über 15 Jahre zeigten, dass aktive Überwachung hinsichtlich der prostatakrebsspezifischen Sterblichkeit gegenüber Operation oder Strahlentherapie keinen signifikanten Nachteil aufweist.
- Wie unterscheidet sich PSMA-PET/CT von herkömmlicher Bildgebung?
- PSMA-PET kann sehr kleine metastatische Herde erkennen, die mit herkömmlicher CT/Knochenszintigraphie nicht nachweisbar sind, insbesondere auch bei niedrigen PSA-Werten; dies hat sowohl die initiale Stadieneinteilung als auch die Beurteilung biochemischer Rezidive erheblich verbessert.
- Warum gilt die PSMAddition-Zulassung als wichtig?
- Diese Zulassung ermöglicht, dass die Lu-177-PSMA-Radioligandentherapie, die zuvor nur bei kastrationsresistenter Erkrankung im fortgeschrittenen Stadium eingesetzt wurde, nun auch in einem wesentlich früheren (hormonsensitiven, metastatischen) Stadium der Erkrankung verwendet werden kann. Damit wurde die geeignete Patientenpopulation erheblich erweitert.
- Sollten alle Patienten mit metastatischem Prostatakrebs genetisch getestet werden?
- Ja — die aktuellen Leitlinien empfehlen genetische Keimbahntests für alle Patienten mit metastatischer Erkrankung; dies bestimmt sowohl die Eignung für eine Behandlung mit PARP-Inhibitoren als auch die Risikobewertung der Familie.
Literaturverzeichnis:
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- Hamdy FC und Kollegen. Fifteen-year outcomes after monitoring, surgery, or radiotherapy for prostate cancer (ProtecT). N Engl J Med. 2023.
- Kantoff PW und Kollegen. Sipuleucel-T immunotherapy (IMPACT). N Engl J Med. 2010.
- de Bono JS und Kollegen. Abiraterone and increased survival in metastatic prostate cancer (COU-AA-301). N Engl J Med. 2011.
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- Fizazi K und Kollegen. Abiraterone plus prednisone in metastatic, castration-sensitive prostate cancer (LATITUDE). N Engl J Med. 2017.
- Smith MR und Kollegen. Apalutamide treatment and metastasis-free survival (SPARTAN). N Engl J Med. 2018.
- Fizazi K und Kollegen. Darolutamide in nonmetastatic CRPC (ARAMIS). N Engl J Med. 2019.
- Chi KN und Kollegen. Apalutamide for metastatic, castration-sensitive prostate cancer (TITAN). N Engl J Med. 2019.
- Armstrong AJ und Kollegen. Enzalutamide in metastatic hormone-sensitive prostate cancer (ARCHES). J Clin Oncol. 2019.
- de Bono J und Kollegen. Olaparib for metastatic castration-resistant prostate cancer (PROfound). N Engl J Med. 2020.
- Smith MR und Kollegen. Darolutamide and survival in metastatic, hormone-sensitive prostate cancer (ARASENS). N Engl J Med. 2022.
- Sartor O und Kollegen. Lutetium-177-PSMA-617 for metastatic castration-resistant prostate cancer (VISION). N Engl J Med. 2021.
- Chi KN und Kollegen. Niraparib and abiraterone acetate for metastatic castration-resistant prostate cancer (MAGNITUDE). J Clin Oncol. 2023.
- Agarwal N und Kollegen. Talazoparib plus enzalutamide in HRR-mutated prostate cancer (TALAPRO-2). Lancet. 2023.
- Sartor O und Kollegen. Lutetium-177-PSMA-617 in taxane-naive patients (PSMAfore). Lancet. 2025.
- FDA-Zulassungsmitteilungen: Darolutamid (ARANOTE), Rucaparib (vollständige Zulassung nach TRITON3), Capivasertib (CAPItello-281), Pluvicto (PSMAddition).
- Einschlägige Artikel der türkischen Bekanntmachung zur Anwendung von Gesundheitsleistungen (SUT), Arzneimittelzulassungslisten der TİTCK.
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