Was ist eine EGFR-Mutation? Wie erfolgt der EGFR-Test bei Lungenkrebs?

1956 entdeckte der Biochemiker Dr. Cohen den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF). Aus Interesse am Wachstumsmechanismus von Krebszellen beobachtete er, dass Tumorzellen aus Mäusen nach Übertragung auf Hühnerembryonen einen Stoff freisetzten, der Nervenentwicklung und Wachstum auslöste. In Tierversuchen zeigte er, dass EGF nicht nur für Krebszellen, sondern auch für Embryonalentwicklung und normales Körpergleichgewicht wichtig ist. Nach der Entdeckung benötigte er 20 Jahre zur Aufklärung der Molekülstruktur und erhielt 1986 den Nobelpreis.

EGFR ist ein proteinartiger Rezeptor auf der Zelloberfläche.

Der Rezeptor besteht aus drei Teilen: einem äußeren Bereich zur Bindung anregender Moleküle, einem Membranabschnitt und einem intrazellulären Abschnitt mit Enzymaktivität. Seine Aktivierung löst Signalübertragung und dadurch Veränderungen innerhalb der Zelle aus. Eine Auffälligkeit (Veränderung, Mutation) im EGFR-kodierenden Gen führt zu übermäßiger Rezeptoraktivität und dadurch stärkerem Krebszellwachstum und stärkerer Vermehrung.

Der EGF-Rezeptor kommt auch auf normalen Zellen vor, ist bei Krebszellen jedoch oft übermäßig vorhanden oder mutiert.

Bei nichtkleinzelligem Lungenkrebs(KHDAK) wird EGFR-Überexpression bei %70 der Patienten beobachtet. Entscheidend für das Ansprechen ist jedoch eine EGFR-Mutation. Unter etwa 7 KHDAK -Patienten hat 1 diese Mutation.

Das Mutationsscreening wird besonders bei folgenden Untertypen des KHDAKempfohlen:

• Adenokarzinom
• Großzelliger Typ
• Nicht weiter unterteilbare Tumoren
• Plattenepithelkarzinom bei Nie-Rauchern
• Adenosquamöse Karzinome (Mischtyp).

Bei KHDAK mit EGFR-Mutation beträgt die Ansprechrate auf diese Behandlungen %50-60.

EGFR -Mutationen können heute sowohl im Tumorgewebe als auch durch Flüssigbiopsie im Blut untersucht werden!

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