Wie bestimmen wir, welche Patientinnen nach einer Brustkrebsoperation keine Chemotherapie erhalten?
In diesem Artikel
Oncotype DX, MammaPrint, Prosigna, EndoPredict und CanAssist Breast beantworten dieselbe Frage nicht mit derselben Aussagekraft. Dieser Leitfaden erklärt, bei welchen Patientinnen die Tests tatsächlich die Entscheidung verändern und welche Ergebnisse einen Chemotherapienutzen beziehungsweise lediglich das Rückfallrisiko zeigen.
Zuerst die richtige Patientin: Für wen wurden diese Tests entwickelt?
Die fünf Tests dieses Beitrags werden hauptsächlich bei operiertem hormonrezeptorpositivem, HER2-negativem invasivem Brustkrebs im Frühstadiumeingesetzt. Die zentrale klinische Frage lautet: Ist bei einer Patientin, die auf jeden Fall eine endokrine Therapie erhält, der zusätzliche Nutzen einer Chemotherapie groß genug, um deren Toxizität und Einbußen an Lebensqualität zu rechtfertigen?
Klinischer Graubereich
Bei N0 oder ausgewähltem N1 verändert der Test die Entscheidung, wenn die Pathologie die Chemotherapie weder eindeutig erforderlich noch eindeutig unnötig macht.
Wenn die Entscheidung bereits feststeht
Wenn eine Patientin unabhängig vom Ergebnis keine Chemotherapie möchte oder erhalten kann, befriedigt der Test oft nur die Neugier und verändert die Behandlung nicht.
Andere Biologien
Bei HER2-positiver, triple-negativer oder metastasierter Erkrankung, reinem DCIS oder Entscheidungen nach neoadjuvanter Therapie sind diese Tests keine routinemäßige Lösung.
Der entscheidende Begriff: Rückfallrisiko und Chemotherapienutzen sind nicht dasselbe
„Kann die Krankheit zurückkehren?“
Sie schätzt, ob unter endokriner Therapie eine geringe oder hohe Wahrscheinlichkeit für einen Fernrückfall besteht. Hier liegt die Hauptstärke von Prosigna, EndoPredict und CanAssist.
„Verringert Chemotherapie dieses Risiko?“
Sie erfordert Daten, die behandelte und unbehandelte Patientinnen zuverlässig vergleichen. Die größte Stärke von Oncotype DX ist, dass die ergebnisabhängige Behandlungsstrategie in TAILORx und RxPONDER prospektiv geprüft wurde.
Beispielsweise kann eine Patientin ein Fernrückfallrisiko von 12 Prozent haben, der absolute Chemotherapienutzen aber nur 1 Prozent betragen. Eine andere Patientin kann bei ähnlichem Ausgangsrisiko einen größeren Chemotherapienutzen haben. „Hohes Risiko“ und „hoher Chemotherapienutzen“ sind daher keine Synonyme.
Wie gut spiegelt der klinische Eindruck die Biologie wider? Diskordanz zwischen Ki-67, Grad und genomischem Score
Dies ist vielleicht der praktischste Abschnitt des Leitfadens. Denn in vielen Zentren einschließlich der Türkei wird über Chemotherapie anstelle eines genomischen Tests anhand von Ki-67-Anteil, Tumorgrad und immunhistochemischer Klassifikation „Luminal A / Luminal B“ entschieden. Das ist günstig und schnell, doch jedes dieser drei Kriterien widerspricht der tatsächlichen Tumorbiologie viel häufiger als vermutet.
Wie häufig widersprechen sich Ki-67 und genomischer Score?
Die Beziehung zwischen Ki-67 und dem Oncotype-DX-Rezidivscore ist entgegen verbreiteter Ansicht schwach. In der bislang größten Serie mit 2.967 Patientinnen, veröffentlicht in Cancers, 2026, betrug der Korrelationskoeffizient nur 0,30; die Übereinstimmung zwischen Ki-67-Kategorie und genomischer Risikogruppe lag bei 56,2 Prozent Das heißt, bei ungefähr vier von zehn Patientinnen liefern beide Methoden unterschiedliche Antworten – und zwar in beiden Richtungen.
Die eindrucksvollste Zeile dieser Grafik ist die erste: Bei mehr als der Hälfte der Patientinnen mit hohem Ki-67 ist der genomische Score tatsächlich niedrig. Wäre allein anhand von Ki-67 Chemotherapie gegeben worden, hätte somit ein erheblicher Teil dieser Patientinnen unnötig Chemotherapie erhalten. Die umgekehrte Richtung ist zuverlässiger: Ist Ki-67 wirklich niedrig (≤%5), liegt die Wahrscheinlichkeit eines ebenfalls niedrigen genomischen Scores über 90 Prozent. In der Praxis fällt jedoch nur eine kleine Minderheit an diese eindeutigen Endpunkte; die große Mehrheit liegt im Graubereich, in dem Ki-67 nichts aussagt.
Eine Analyse bei nodalpositiven Patientinnen mit 298 Teilnehmerinnen zeigte die Diskordanz in beiden Richtungen: Bei genomisch hochriskanten Tumoren (RS 26–100) lag bei 29 Prozent Ki-67 unter %20; bei genomisch niedrig riskanten Tumoren (RS 0–25) lag bei 25 Prozent Ki-67 über %20. Nur bei sehr hohen Scores ab RS 31 nimmt die Diskordanz deutlich ab.
Bei anderen Tests ist das Bild ähnlich: Die Übereinstimmung zwischen Ki-67 und MammaPrint beträgt 67,1 Prozent, Kappa 0,35, zwischen Ki-67 und EndoPredict 59,4 Prozent; letztere zeigte nicht einmal eine statistisch signifikante Übereinstimmung mit Kappa 0,168. Im Vergleich mit Prosigna stimmten Ki-67-basierte Behandlungsentscheidungen nur zu 47 Prozent mit ROR-basierten Entscheidungen überein. Diese letzte Studie umfasst jedoch nur 55 Patientinnen und sollte allein nicht als starke Evidenz gelten.
Warum stimmen sie so wenig überein? Das Messproblem von Ki-67
Selbst nach intensiver Standardisierung erreichten bei Ki-67 im kritischen Bereich von 10–20 Prozent von 26 Fällen nur bei 1 Fall alle Labore dieselbe Kategorie erreichen. Daher empfahl die Internationale Ki-67-Arbeitsgruppe 2021, Ki-67 nur an den Endpunkten %5 oder darunter: zuverlässig niedrig und %30 oder darüber: zuverlässig hoch zu verwenden und den Zwischenbereich als „Graubereich“ anzusehen. In realen Patientenserien liegen genau dort 60-80 Prozent der Patientinnen.
Wie zuverlässig ist die Klassifikation „Luminal A / Luminal B“?
Die immunhistochemische, auf ER, PR, HER2 und Ki-67 beruhende Unterscheidung Luminal A / Luminal B stimmt im Vergleich mit der tatsächlichen molekularen PAM50-Klassifikation in etwa einem Drittel nicht überein In einer Serie mit 607 Patientinnen betrug die Diskordanz 38,4 Prozent. Besonders bemerkenswert: Von den immunhistochemisch als „Luminal B“ eingestuften Tumoren werden mit PAM50 nur 53 Prozentebenfalls als Luminal B eingestuft – fast wie ein Münzwurf. Bei Tumoren mit Ki-67 zwischen 10-30 Prozent wird die Klassifikation völlig unbestimmt.
Für Patientinnen bedeutet das praktisch: Die Angabe „Luminal B“ im Pathologiebericht ist keine molekulare Diagnose, sondern eine ungefähre Schätzung; ihr häufigster Fehler besteht darin, einen tatsächlich luminalen A-Tumor für Luminal B zu halten und unnötige Chemotherapie zu veranlassen.
Spiegelt der Tumorgrad die Biologie wider?
Das bedeutet: Etwa ein Viertel bis ein Drittel der Tumoren des Grades 3 sind genomisch niedrig riskant — bei diesen Patientinnen wurde kein messbarer Überlebensgewinn durch Chemotherapie gezeigt. In SEER-Daten beträgt bei kleinen nodalnegativen Tumoren des Grades 3 mit niedrigem genomischem Score das brustkrebsspezifische Überleben nach 5 Jahren über 99 Prozent. Die umgekehrte Richtung ist viel seltener: Bei Grad-1-Tumoren liegt der Anteil hoher genomischer Scores bei etwa 3-9 Prozent und wurde in manchen Serien gar nicht beobachtet.
Evidenzkarte der fünf Tests 2026
Die folgende Karte stellt nicht Werbeaussagen, sondern prospektive randomisierte Daten, Vorhersage des Chemotherapienutzens, Bewertung später Rückfälle und aktuelle Leitlinienunterstützung gegenüber.
* Leitlinien und Kostenträger erkennen nicht dieselben Tests auf dieselbe Weise an. Beispielsweise unterscheiden sich ASCO und NICE bezüglich MammaPrint und nodalpositivem Einsatz. Die OPTIMA-Daten zu Prosigna sind Stand August 2026 ein Kongressvortrag; vollständige begutachtete Veröffentlichung und Leitlinienintegration stehen aus.
Oncotype DX: Der Test, der die Chemotherapieentscheidung am direktesten prüft
21 Gene | Recurrence Score 0–100 | Zentrallabor
Oncotype DX misst die Aktivität von 21 Genen im Tumorgewebe und liefert einen Rezidivscore zwischen 0 und 100. Dieser hilft, das Fernrückfallrisiko und in bestimmten Gruppen den erwarteten Chemotherapienutzen einzuschätzen. Sein größter Vorteil sind zwei große randomisierte, praxisverändernde Studien: TAILORx bei nodalnegativen und RxPONDER bei 1–3 positiven Knoten.
Die Botschaft von TAILORx nach 12 Jahren
Bei nodalnegativen HR-positiven/HER2-negativen Patientinnen mit RS 11–25 insgesamt brachte zusätzliche Chemotherapie langfristig keinen signifikanten allgemeinen Vorteil. In den randomisierten Armen betrug die Fernrückfallfreiheit nach 12 Jahren 92,6 beziehungsweise 92,8 Prozent, das Gesamtüberleben in beiden Armen 89,8 Prozent. Bei manchen Patientinnen bis 50 Jahre blieb jedoch ein kleiner Nutzenhinweis bestehen, insbesondere bei RS 21–25 oder RS 16–20 in Verbindung mit hohem klinischem Risiko.
Bei RS 0–10 betrug die Fernrückfallfreiheit unter alleiniger endokriner Therapie nach 12 Jahren 93,2 Prozent. Bei RS 26–100 ist Chemotherapie Standard. Allerdings war dieser Hochscore-Arm in TAILORx nicht randomisiert. Der Nutzen bei hohem Score beruht auf der gemeinsamen Interpretation des älteren NSABP-B20-Vergleichs und moderner Kohorten.
RxPONDER: Bei positiven Lymphknoten ist die Menopause entscheidend
RxPONDER untersuchte 1–3 positive Knoten und RS 0–25 bei 5.018 Patientinnen. Nach der Menopause erhöhte zusätzliche Chemotherapie das invasive krankheitsfreie Überleben nach 5 Jahren nicht. Vor der Menopause stieg das Ergebnis nach 5 Jahren dagegen von 89,0 Prozent auf 93,9 Prozent.
Aktuelle Daten, die zeigen, dass kleine Tumoren nicht immer biologisch niedrig riskant sind, behandeln wir unten im Abschnitt über kleine Tumoren und in unserer Analyse zu kleinen Tumoren und Oncotype DX ausführlich.
MammaPrint: Kann bei hohem klinischem Risiko ein niedriges genomisches Risiko vorliegen?
70 Gene | Niedrig/hoch sowie ultraniedrig und High 1–2 | Zentrale Analyse
MammaPrint klassifiziert einen Tumor mit einer Signatur aus 70 Genen als genomisch niedrig oder hoch riskant. Die wichtigste Studie ist MINDACT. Sie prüfte, ob der Test bei widersprüchlichem klinischem und genomischem Risiko die Chemotherapieentscheidung lenken kann.
MINDACT selbst ist der größte Beleg für die eingangs erläuterte Diskordanz: Von den 6.693 eingeschlossenen Patientinnen waren 23,2 Prozent klinisch hoch, aber genomisch niedrig riskant, 8,8 Prozent dagegen klinisch niedrig, aber genomisch hoch riskant. Bei etwa einem Drittel sagten klinische Beurteilung und Tumorbiologie somit nicht dasselbe.
In der Gruppe mit hohem klinischem und niedrigem genomischem Risiko betrug das fernmetastasenfreie Überleben nach acht Jahren mit Chemotherapie 92,0 Prozent, ohne 89,4 Prozent; der absolute Unterschied lag bei 2,6 Punkten. Das bedeutet nicht, dass niemand mit niedrigem MammaPrint-Score von Chemotherapie profitiert. Treffender ist: Ausgewählte Patientinnen können unter Akzeptanz eines möglichen kleinen Nutzens auf Chemotherapie verzichten.
Die Altersinteraktion war kein vordefinierter primärer Endpunkt, sondern eine explorative Analyse. Der Unterschied von etwa 5 Punkten bei Jüngeren könnte wie bei TAILORx und RxPONDER auch die durch Chemotherapie ausgelöste Ovarsuppression widerspiegeln.
Ultraniedriges Risiko
Bei ultraniedrigem genomischem Risiko in MINDACT betrug das brustkrebsspezifische Überleben nach 8 Jahren 99,6 Prozent und das fernmetastasenfreie Intervall 97,0 Prozent. Diese Gruppe ist für Deeskalationsforschung wichtig; der Test allein bedeutet jedoch nicht „endokrine Therapie absetzen“.
FLEX-Register
In einer Real-World-Analyse 2025 lag der geschätzte Chemotherapienutzen nach 5 Jahren in der ultraniedrigen Gruppe unter 1 Prozent, bei Low bei 1,7, High 1 bei 5,6 und High 2 bei 10,9 Punkten. Diese Studie ist nicht randomisiert; sie erzeugt eine starke Hypothese, steht aber nicht auf derselben Evidenzstufe wie MINDACT.
Prosigna: Veränderliche Grenzen durch OPTIMA 2026
PAM50 / 50 Gene | ROR 0–100 | Molekularer Subtyp + Proliferation + Tumorgröße
Prosigna erzeugt aus der PAM50-Gensignatur einen ROR-Score (Risk of Recurrence) und beschreibt die Nähe des Tumors zu den biologischen Subtypen Luminal A, Luminal B, HER2-enriched oder basalähnlich. Seine historische Stärke ist die Vorhersage des Fernrückfallrisikos nach 10 Jahren und später, insbesondere nach der Menopause.
Die 2026 berichtete Phase-III-Studie OPTIMA ist ein Wendepunkt für diesen Test. Patientinnen ab 40 Jahren mit ER-positivem/HER2-negativem Krebs, klinisch für Chemotherapie geeignet, wurden insgesamt 4.429-mal auf Standard-Chemotherapie plus endokrine Therapie oder eine Prosigna-gesteuerte Strategie randomisiert. Im Testarm erhielten Patientinnen mit ROR bis 60 nur endokrine Therapie; dadurch wurde bei 68 Prozent dieses Arms Chemotherapie weggelassen.
Die testgesteuerte Strategie war innerhalb der vordefinierten statistischen Grenze der Standardbehandlung nicht unterlegen: adjustierte HR 1,03; %90-KI 0,85–1,25; die vorgegebene Nichtunterlegenheitsgrenze von 3 Prozent wurde eingehalten. Die Ergebnisse waren bei prämenopausalen Patientinnen und in der Untergruppe mit 1–3 positiven Knoten konsistent. Etwa drei Viertel der protokollgemäßen Studienpopulation hatten ohnehin 1–3 positive Knoten. Eine wichtige Besonderheit gegenüber früheren Studien: Prämenopausale Patientinnen ohne Chemotherapie im Testarm mussten eine Ovarsuppression erhalten.
Eine weitere Stärke von Prosigna sind späte Rückfälle. In ABCSG-8 betrug das Fernrückfallrisiko zwischen den Jahren 5–15 bei niedrigem ROR etwa 2,4 Prozent und bei hohem ROR 17,5 Prozent. Diese Information kann zur Diskussion einer verlängerten endokrinen Therapie beitragen. Sie sagt jedoch deren Nutzen nicht direkt voraus; zur Unterscheidung siehe den Abschnitt zum Breast Cancer Index Dort wird dies erläutert.
EndoPredict: EPclin verbindet Molekularbiologie und klinische Krankheitslast
12 Gene | EP-Molekularscore + Tumorgröße + Knotenstatus = EPclin | Im lokalen Labor durchführbar
Der klinisch verwendete EPclin-Score von EndoPredict verbindet Genexpression mit Tumorgröße und Lymphknotenstatus. So vereint ein Modell „Tumorbiologie“ und „anatomische Krankheitslast“. EPclin bis 3,3 wird meist als niedriges, darüber als hohes Risiko eingestuft.
Die Stärke liegt insbesondere bei ER-positiven/HER2-negativen Patientinnen unter endokriner Therapie in der Unterscheidung des Fernrückfallrisikos bis 10–15 Jahre. Schwachpunkt ist das Fehlen einer randomisierten Teststrategiestudie zum Chemotherapienutzen wie TAILORx, RxPONDER oder MINDACT.
Dieser Unterschied unterstützt einen möglichen Chemotherapienutzen. Da die Behandlung aber nicht randomisiert war, lässt sich aus der Grafik kein „Chemotherapienutzen von 20 Punkten“ ableiten. Eine weitere Analyse mehrerer Kohorten deutete bei hohem EPclin ebenfalls auf stärkeren Nutzen hin; auch dies ist kein direkter randomisierter Beleg.
CanAssist Breast: ein zugänglicher Proteintest aus Südasien
5 immunhistochemische Proteine + 3 klinische Merkmale | Maschinelles Lernen | Fernrückfallrisiko nach 5 Jahren
CanAssist Breast ist im Unterschied zu den anderen vier Tests kein Genexpressionstest. Er kombiniert CD44, ABCC4, ABCC11, N-Cadherin und Pan-Cadherin mit Tumorgröße, Grad und Knotenstatus in einem maschinellen Lernmodell. Seine Entwicklung in Indien und die angestrebte Nutzbarkeit in ressourcenärmeren Gesundheitssystemen sind wichtige Merkmale.
Der Score reicht von 0–100; bis 15,5 wird niedriges, darüber hohes Risiko klassifiziert. In einer 2025 veröffentlichten Real-World-Serie mit 5.926 Patientinnen hatten 72 Prozent ein niedriges und 28 Prozent ein hohes Risiko.
Diese breite Anwendung bedeutet keine breite Ergebnisevidenz. In der Analyse 2025 lagen unter 583 Patientinnen mit abgeschlossenen fünf Jahren nur bei 305 Nachbeobachtungsdaten vor; eine reife Ergebnisanalyse war für 2029 geplant. Es gibt keine randomisierte Chemotherapieentscheidungsstudie. In großen internationalen Leitlinien steht der Test nicht auf derselben Stufe wie Oncotype DX, MammaPrint, Prosigna oder EndoPredict.
Oncotype, MammaPrint, Prosigna, EndoPredict und CanAssist in einer Tabelle
| Merkmal | Oncotype DX | MammaPrint | Prosigna | EndoPredict | CanAssist Breast |
|---|---|---|---|---|---|
| Technologie | 21 Gene, RT-PCR | 70 Gene, Mikroarray | 50 Gene, nCounter/PAM50 | 12 Gene, RT-PCR; EPclin ergänzt klinische Daten | 5 Proteine, IHC + maschinelles Lernen |
| Bericht | RS 0–100; mit Alters-/Knotenkontext | UltraLow, Low, High 1, High 2 | ROR 0–100 und intrinsischer Subtyp | EPclin niedrig/hoch | ≤15,5 niedrig; >15,5 hoch |
| Hauptfrage | Rückfallrisiko und Chemotherapienutzen | Kann bei hohem klinischem Risiko auf Chemotherapie verzichtet werden? | Rückfälle nach 10 Jahren und späte Rückfälle; Behandlungsstrategie durch OPTIMA | Fernrückfälle nach 10–15 Jahren | Fernrückfallrisiko nach 5 Jahren |
| Entscheidende Studie | TAILORx, RxPONDER | MINDACT | OPTIMA 2026; ABCSG-8 | ABCSG-6/8, TransATAC und Real-World-Kohorten | Retrospektive Validierungen und Register mit 5.926 Tests |
| Randomisierter klinischer Nutzen | Ja, stark | Ja, stark | Ja; Kongressdaten 2026, kurze Nachbeobachtung | Nicht direkt | Nein |
| Integration klinischer Daten | Mit separatem Werkzeug: RSClin / RSClin N+ | Kein Fusionsscore; klinisches Risiko separat berechnet | ROR enthält bereits die Tumorgröße | EPclin ist konstruktionsbedingt integriert | Modell enthält klinische Variablen |
| Wo wird analysiert | Nur im Zentrallabor (USA) | Zentrale Einsendung (USA/Niederlande) | Im lokalen Labor möglich | Im lokalen Labor möglich | Zentral (Indien) |
| N0 | Am stärksten etablierte Option | Besonders klinisch hoch/genomisch niedrig | Postmenopausal etabliert; OPTIMA breiter | Postmenopausal geeignet | Wachsende Daten |
| 1–3 Knoten | Postmenopausal bei RS 0–25 stark | MINDACT-Untergruppe; kleiner absoluter Unterschied | OPTIMA und frühere prognostische Daten | Ausgewählte postmenopausale Patientinnen | Begrenzt |
| Prämenopause | Bei N0 anwendbar; niedriger N1-Score schließt Chemo nicht aus | Nutzenhinweis bei Jüngeren und OFS-Unklarheit | In OPTIMA bei Alter ≥40 und verpflichtender OFS vielversprechend | Mehr Daten, schwache Entscheidungsevidenz | Noch nicht ausreichend |
| Wichtigste Grenze | Score nicht ohne klinischen Kontext interpretierbar | Binäre Risikoklasse ist nicht gleich Chemotherapienutzen | Vollständige OPTIMA-Veröffentlichung und lange Nachbeobachtung ausstehend | Prädiktive Evidenz indirekt | Keine reifen Ergebnisdaten oder randomisierten Nutzendaten |
RSClin: ein Werkzeug, das den Score mit klinischen Informationen verbindet
Der durchgängige Grundsatz dieses Leitfadens, „der Score wird nicht allein gelesen“, hat sich seit 2021 in ein konkretes Berechnungswerkzeug verwandelt. RSClin, verbindet den Oncotype-DX-Rezidivscore mit Tumorgrad, Tumorgröße und Alter und erzeugt statt eines kategorischen Schwellenwerts zwei individuelle Zahlen: das Fernrückfallrisiko nach 10 Jahren unter endokriner Therapie und den für diese Patientin absoluten Beitrag der Chemotherapie.
Warum ist es besser als der Score allein?
Im Entwicklungssatz mit 10.004 Patientinnen aus NSABP B-14, B-20 und TAILORx war RSClin statistisch genauer als klinische Merkmale oder Rezidivscore allein. Die unabhängige Validierung erfolgte in der israelischen Real-World-Kohorte Clalit mit 1.098 Patientinnen; die Übereinstimmung zwischen vorhergesagtem und beobachtetem Risiko lag bei 0,96 auf diesem Niveau.
Gleicher Score, sehr unterschiedlicher Nutzen
Das lehrreichste Ergebnis des Werkzeugs: Bei einer Patientin von 55 Jahren mit 1,5 cm großem Tumor mittleren Grades variiert der Chemotherapienutzen über RS 11–50 zwischen 0 und 15 Prozent ; bei einem 2,5 cm großen hochgradigen Tumor entspricht derselbe Scorebereich dagegen 1 bis 33 Prozent Nutzen. Das bedeutet: Derselbe Rezidivscore kann bei verschiedenen Patientinnen eine völlig andere Chemotherapieentscheidung bedeuten.
Die 2024 veröffentlichte RSClin N+ Version wurde anhand von SWOG S8814 und RxPONDER mit 5.283 Patientinnen auf nodalpositive Patientinnen erweitert und ergänzte die Anzahl positiver Knoten. Postmenopausal variiert der absolute Chemotherapienutzen über den Scorebereich zwischen 0,1 und 21,5 Prozent Es besteht jedoch eine wichtige Grenze: Bei prämenopausalen Patientinnen wurde keine signifikante Wechselwirkung zwischen Score und Chemotherapienutzen gefunden — RSClin N+ identifiziert bei jungen nodalpositiven Patientinnen also keine Gruppe, die Chemotherapie vermeiden könnte. Dies stimmt mit dem eigenen Ergebnis von RxPONDER überein.
Bei anderen Tests ist diese Integration bereits konstruktiv eingebaut: EndoPredictenthält im EPclin-Score bereits Tumorgröße und Knotenstatus; Prosignaberücksichtigt im ROR-Score die Tumorgröße. MammaPrint hat dagegen keinen validierten kombinierten Score. In MINDACT wird das genomische Risiko neben ein separat berechnetes klinisches Risiko gestellt, statt beides zu einer Zahl zu verschmelzen.
Praktischer Entscheidungsalgorithmus für 2026
Diese Abläufe ersetzen kein Tumorboard, sondern strukturieren das klinische Gespräch.
1. Schritt: Vor Anforderung eines genomischen Tests
2. Bei nodalnegativer Patientin
3. Bei ein bis drei positiven Knoten
4. Bei vier oder mehr positiven Knoten
Kleine Tumoren: Bestimmt die Größe die Biologie?
Bei nodalnegativen Tumoren unter einem Zentimeter wird oft angenommen: „Klein heißt niedriges Risiko; weder Test noch Chemotherapie sind nötig.“ Eine 2026 veröffentlichte sehr große Studie prüfte diese Annahme direkt – das Bild ist nicht so einfach wie gedacht.
Das bedeutet: Von Tumoren bis 1 cm ist etwa jeder neunte bis zehnte genomisch hoch riskant. Dieser Anteil darf nicht übersehen werden. In derselben Studie betrug bei diesen Patientinnen mit hohem Score im Vergleich von Chemotherapie und keiner Chemotherapie das Gesamtüberleben nach 10 Jahren 90,4 Prozent gegenüber 81,9 Prozent ; das nach Propensity-Score-Matching adjustierte Risikoverhältnis war 0,71. Am deutlichsten war der Unterschied in der 5–10-mm-Gruppe (T1b) Dort wurde er beobachtet.
Absolute Zahlen helfen beim Abwägen. In SEER-Daten beträgt die brustkrebsspezifische Sterblichkeit bei nodalnegativen Patientinnen nach 5 Jahren bei niedrigem Score 0,4 Prozent und bei hohem Score 4,4 Prozent: relativ zehnfach, absolut aber von einer kleinen Basis aus. In der NCDB-Studie mussten innerhalb von 5 Jahren zur Verhinderung eines Todesfalls etwa 44Patientinnen behandelt werden.
T1b (5–10 mm), Grad 3, LVI vorhanden
In dieser Gruppe ist ein hoher Score am wahrscheinlichsten; unter Tumoren ≤1 cm mit Grad 3 haben 32,1 Prozenteinen hohen Score. Dass das Testergebnis die Entscheidung verändert, ist realistisch.
T1b, Grad 2, keine LVI
Ein Test ist möglich. Selbst bei hohem Score ist der absolute Gewinn aber klein und MINDACT unterstützt keinen Chemotherapienutzen. Die Entscheidung sollte unter Einbeziehung des Patientenwunsches getroffen werden.
T1a / T1mi, Grad 1
Das absolute Risiko ist so gering, dass selbst ein hoher Score die Rechnung selten verändert. Aktuelle Leitlinien schreiben unter 5 mm keinen Test vor.
Wir behandeln dieses Thema auch in unserem Beitrag über kleine Brusttumoren und Oncotype DX Dort wird es erläutert.
Besondere Situationen, die Entscheidungen erschweren
Lobuläres Karzinom
Obwohl es in Studien vertreten ist, sind die Untergruppen mit invasiv lobulärem Karzinom kleiner und das späte Rückfallmuster ist anders. Niedriges frühes Risiko bedeutet nicht lebenslang kein Risiko.
Multifokale/multizentrische Erkrankung
Unterscheiden sich Herde in histologischem Grad oder Rezeptoren, wird der repräsentativste oder aggressivere Herd gewählt. Mehrere Tests sind routinemäßig nicht nötig; entscheidend ist die Kommunikation zwischen Pathologie und Onkologie.
Brustkrebs beim Mann
Auch wenn Real-World-Daten nützlich sind, umfassen große randomisierte Studien überwiegend Frauen. Testergebnisse werden unter Hinweis auf diese direkte Evidenzlücke interpretiert.
Hohes Alter und Begleiterkrankungen
Hohes genomisches Risiko bedeutet nicht, dass die Patientin Chemotherapie verträgt. Geriatrische Beurteilung, Lebenserwartung und absoluter Nutzen sind entscheidend.
Nach neoadjuvanter Therapie
Die stärksten Daten dieser Tests stammen aus Proben nach der Operation und vor systemischer Therapie. Ihre routinemäßige Verwendung als Entscheidungshilfe in vorbehandeltem Resttumor ist nicht etabliert.
Sehr niedriges PR oder ER
Tumoren mit grenzwertiger ER-Positivität von 1–10 Prozent können biologisch triple-negativem Krebs ähneln. Für genomische Tests ist die Evidenz in dieser Gruppe schwach; entschieden wird anhand des gesamten klinisch-pathologischen Bildes.
Sechs häufige Fehler
Breast Cancer Index: eine andere Frage nach fünf Jahren
Alle fünf Tests dieses Leitfadens beantworten die Frage zum Diagnosezeitpunkt : „Brauche ich jetzt Chemotherapie?“ Patientinnen stellen jedoch sehr häufig eine zweite, völlig andere Frage: „Ich habe fünf Jahre endokrine Therapie erhalten und bin krankheitsfrei. Sollte ich weitere fünf Jahre fortfahren?“
Breast Cancer Index (BCI), kombiniert das Genverhältnis HOXB13/IL17BR mit einem molekularen Gradindex und erhebt als einziger Test für diese zweite Frage einen prädiktiven Anspruch. Analysen archivierter Gewebe aus drei Studien zeigten ein konsistentes Muster:
| Studie | Verlängerte Therapie | Gewinn bei hohem BCI(H/I) | Bei niedrigem BCI(H/I) |
|---|---|---|---|
| MA.17 | Letrozol nach 5 Jahren | Deutlich geringeres Rückfallrisiko; absoluter Gewinn ~%16,5 | Kein Nutzen |
| Trans-aTTom (nodalpositiv) | 10 statt 5 Jahre Tamoxifen | Absoluter Gewinn %9,7 (HR 0,33) | Kein Nutzen (HR 1,11) |
| IDEAL | 2,5 statt 5 Jahre verlängertes Letrozol | Absoluter Gewinn ~%9,8 | Kein Nutzen |
IDEAL hat einen besonders bemerkenswerten Befund, der das Hauptthema dieses Leitfadens erneut bestätigt: Etwa die Hälfte der klinisch als hochriskant eingestuften Patientinnen gehörte laut BCI zur Gruppe ohne Verlängerungsnutzen; etwa die Hälfte der klinisch niedrig riskanten zur Gruppe mit Nutzen. Auch hier weichen klinischer Eindruck und Biologie voneinander ab.
Die Leitlinienposition ist zurückhaltend: Die ASCO-Biomarkerleitlinie 2022 erklärt, BCI könne nach abgeschlossener endokriner Therapie von 5 Jahren bei nodalnegativen Patientinnen oder 1–3 positiven Knoten „angeboten werden“ bei mittlerer Evidenzqualität und Empfehlungsstärke. NCCN führt es für die Entscheidung über verlängerte endokrine Therapie als Kategorie 2A auf und bezeichnet es als einzigen Test mit dieser Indikation.
ctDNA und Resterkrankung: spannend, aber noch keine Entscheidungshilfe
Die Idee, nach einer Operation mikroskopische Resterkrankung durch Messung von Tumor-DNA im Blut (ctDNA) zu erkennen, findet wie bei Darmkrebs auch bei Brustkrebs großes Interesse. Patientinnen fragen zunehmend: „Kann ein Bluttest nicht zeigen, ob Chemotherapie nötig ist?“
Die Studien zeigen sowohl die Stärke der Technologie als auch das grundlegende Problem:
- c-TRAK TN Bei frühem triple-negativem Krebs hatten unter ctDNA-positiven Patientinnen 72 Prozent bereits bildgebend nachweisbar ausgebreitete Erkrankung; der Test war somit oft keine „Frühwarnung“, sondern eine verspätete Bestätigung. Bei keiner behandelten Patientin wurde eine dauerhafte ctDNA-Elimination erreicht.
- LEADER Bei HR+/HER2− hatten 33 Prozent der ctDNA-Positiven bereits sichtbare Metastasen.
- TRAK-ER: Beim ersten Nachweis war die Krankheit bei 42,9 Prozent bereits rezidiviert. Außerdem scheiterte bei 16,1 Prozent die Erstellung des testspezifischen Panels — eine wichtige Erinnerung, dass auch molekulare Tests technisch scheitern können.
- ZEST: Patientinnen mit ausschließlich molekularem Rückfall und unauffälliger Bildgebung zu finden war so schwierig, dass die Studie wegen unzureichender Rekrutierung vorzeitig beendet wurde.
- DARE: Der negative Vorhersagewert bei ctDNA-Negativität war sehr hoch, im 6. Monat 100 Prozent. Von 494 untersuchten Patientinnen konnten aber nur 40 randomisiert werden, und Ergebnisdaten liegen noch nicht vor.
Kann dies für die adjuvante Chemotherapieentscheidung genutzt werden? Eindeutig nicht. Bei HR+/HER2-negativem frühem Brustkrebs gibt es für die Entscheidung zur Chemotherapie oder zum Verzicht anhand von ctDNA keinerlei Evidenz, und kein Test wurde dafür validiert. Wer außerhalb einer klinischen Studie diesen Test bezahlt, erhält eine Information, aus der keine belegte Handlung abgeleitet werden kann.
Die praktische Seite: Gewebe, Zeit und Logistik
Nicht nur Evidenzstärke bestimmt die Testwahl. Verbleibende Tumorgewebemenge, Zeit bis zum Ergebnis und Untersuchungsort beeinflussen in der Realität die Entscheidung mindestens ebenso stark.
| Test | Untersuchungsort | Gewebeanforderung | Laborzeit |
|---|---|---|---|
| Oncotype DX | Nur Zentrallabor in den USA; Einsendung aus der Türkei | Paraffinblock oder 15 ungefärbte Schnitte; mikroinvasive Herde nicht akzeptiert | 7–10 Tage + Versand |
| MammaPrint | Zentrale Einsendung (USA/Niederlande); NGS-Version lokal möglich | Paraffingewebe, mindestens %30 Tumorzellen; Lymphknotenmaterial nicht validiert | Meist bis zu 10 Tage + Versand |
| Prosigna | Im lokalen Labor durchführbar | Mindestens 4 mm² Tumorfläche und %10 vitaler Tumor; Makrodissektion erforderlich | ~3 Tage |
| EndoPredict | Im lokalen Labor durchführbar, kitbasiert | Mindestens %30 Tumorzellen; Fixierungsdauer entscheidend | ~3–5 Tage |
| Breast Cancer Index | Zentral (USA) | Block oder 3–4 Schnitte; invasive Tumorfläche ≥2 mm; Stanzbiopsie ausdrücklich akzeptiert | ~10 Tage + Versand |
Zentral oder lokal? Der entscheidende Unterschied für die Türkei
Prosigna und EndoPredict können in einem türkischen Labor durchgeführt werden; das Ergebnis liegt nach 5-7 Tagen vor. Oncotype DX, MammaPrint und BCI werden ins Ausland geschickt. Mit Versand, Zoll und Dokumentation zusätzlich zur Laborzeit kann sich die adjuvante Entscheidung auf 2 Wochen verzögern. Zudem verlassen Blöcke oder Schnitte physisch das Land. Bei begrenztem Gewebe und möglichem späterem Testbedarf ist dies ein eigenes Risiko.
Die stärkste Evidenz liegt jedoch bei Versandtests
Ehrlich abgewogen lautet es so: Die größten randomisierten Studien wie TAILORx, RxPONDER und MINDACT betreffen die beiden zentral eingesandten Tests Oncotype DX und MammaPrint; auch RSClin gibt es nur für Oncotype. Geschwindigkeit und einfache Logistik stehen hier der Evidenzstärke gegenüber.
Zugang, Erstattung und Kosten in der Türkei
Wissenschaftlicher Wert und praktische Verfügbarkeit dieser Tests in der Türkei sind nicht dasselbe. Die folgende Tabelle beruht auf Informationen mit Stand August 2026. Da sich dies rasch verändert, bestätigen Sie den aktuellen Stand unbedingt mit Ihrem behandelnden Zentrum.
| Test | Zugang in der Türkei | Anmerkung |
|---|---|---|
| Oncotype DX | Verfügbar – durch Einsendung ins Ausland, beispielsweise Genekor | Alle Proben werden im US-Zentrallabor untersucht |
| Prosigna | Verfügbar – wird innerhalb der Türkei untersucht | Die nCounter-Plattform wurde 2018 am Informatikinstitut der ODTÜ in die Türkei eingeführt; derzeit von privaten Laboren angeboten |
| MammaPrint | Verfügbar – durch Einsendung ins Ausland | Türkische Gebrauchsanweisung vorhanden |
| Breast Cancer Index | Verfügbar – durch Einsendung ins Ausland | Für die Entscheidung über verlängerte endokrine Therapie |
| EndoPredict | Verfügbar | |
| CanAssist Breast | Verfügbar | Vorwiegend in Indien und Nachbarländern |
Kosten: Eine prospektive türkische Kostenwirksamkeitsstudie in 10 Zentren mit 165 Patientinnen, veröffentlicht imEuropean Journal of Breast Health, 2019, berechnete bei angenommenen Oncotype-DX-Kosten von 5.141 Dollar Kosten pro gewonnenem qualitätsadjustiertem Lebensjahr von 7.207,90 Dollar und empfahl die Aufnahme des Tests in die Standardversorgung unseres Landes. In den seitdem vergangenen etwa sieben Jahren wurde diese Empfehlung nicht in den SUT aufgenommen. Eine klinische Quelle von 2025 nennt für Oncotype DX etwa 3.000 Euro Für die anderen Tests wurden keine aktuellen zuverlässigen Preise gefunden. Für genaue Beträge muss direkt das betreffende Labor kontaktiert werden.
Nach welcher klinischen Frage sollte ein Test ausgewählt werden?
| Klinische Frage | Bevorzugter Test/Ansatz | Warum? |
|---|---|---|
| Gibt es bei N0 einen Chemotherapienutzen? | Oncotype DX | Direkteste randomisierte Evidenz durch TAILORx. |
| Postmenopausal, 1–3 positive Knoten und RS 0–25 | Oncotype DX | RxPONDER zeigte keinen zusätzlichen Chemotherapienutzen. |
| Klinisch hohes, genomisch niedriges Risiko: Chemotherapie weglassen? | MammaPrint | MINDACT prüfte diesen Widerspruch direkt. |
| Alter ≥40, klinisch hohes Risiko; testgesteuerte Strategie bei größerer Knotenlast | Prosigna, im OPTIMA-Kontext | Randomisierte Nichtunterlegenheitsdaten 2026; noch reifende Evidenz. |
| Score mit Alter, Tumorgröße und Grad kombinieren, um den absoluten Chemotherapienutzen zu sehen | RSClin / RSClin N+ | Liefert individuelle Prozente statt einer kategorischen Schwelle; in unabhängiger Kohorte validiert. |
| Spätes Rückfallrisiko nach 10–15 Jahren unterscheiden | Prosigna oder EndoPredict | Starke prognostische Validierungen mit langer Nachbeobachtung. |
| Soll ich nach fünf Jahren die endokrine Therapie verlängern? | Breast Cancer Index | Einziger Test mit prädiktivem Anspruch für diese Frage; laut Leitlinien „kann angeboten werden“. |
| Ultraniedrige biologische Risikogruppe finden | MammaPrint UltraLow | Sehr gute Langzeitprognose; wertvoll für Deeskalationsforschung. |
| Wenn das Ergebnis schnell benötigt wird oder sehr wenig Gewebe vorliegt | Prosigna (lokal, ~3 Tage, 4 mm²) | Logistisch toleranteste Option; Evidenzbasis weniger breit als bei Oncotype. |
| Zugänglichere proteinbasierte regionale Option | CanAssist Breast | Vielversprechend und pragmatisch, aber noch unzureichende Evidenz zum Ausschluss von Chemotherapie. |
Zukunft: Scorevorhersage aus Pathologieschnitten und intelligentere Entscheidungsmodelle
Die 2026 veröffentlichten Deep-Learning-Studien nähern sich der Vorhersage eines hohen Oncotype-DX-Scores aus routinemäßigen H&E-Pathologiebildern. Die Leistung von Modellen aus TAILORx und externen Kohorten ist bemerkenswert, ersetzt heute aber keinen zertifizierten Test. Der nächste mögliche Einsatz wäre, mit hoher Sicherheit niedriges Risiko vorherzusagen und so die Zahl der Patientinnen mit Bedarf an teuren Molekulartests zu reduzieren. In Ländern wie der Türkei ohne Erstattung wäre dies besonders bedeutsam. Einzelheiten siehe Oncotype-Vorhersage aus Pathologieschnitten in unserem Beitrag.
Eine weitere entscheidende Zukunftsfrage ist, welcher Anteil des Nutzens bei jungen Patientinnen auf echte zytotoxische Chemotherapie und welcher auf Ovarsuppression zurückgeht. Die EBCTCG-Metaanalyse 2026 bekräftigte, dass Ovarsuppression bei geeigneten prämenopausalen Frauen Rückfälle reduziert. Die randomisierte OFSET-Studie vergleicht bei niedrigem/mittlerem genomischem Risiko Chemotherapie plus optimale endokrine Therapie direkt mit optimaler endokriner Therapie. Die Antwort könnte sämtliche prämenopausalen Empfehlungen dieses Leitfadens verändern.
Für einen Überblick über Brustkrebsstadien und sämtliche Behandlungskomponenten siehe unseren Leitfaden zu Brustkrebssymptomen, Stadien und Behandlung; für die Grundlagen genomischer Tests siehe unseren Leitfaden zu Chemotherapie und genomischen Tests (Türkçe) Dort können Sie nachlesen.
Ziel ist nicht weniger Chemotherapie, sondern weniger falsche Chemotherapie
Die Patientin zu bestimmen, die nach der Operation sicher auf Chemotherapie verzichten kann, erfordert weit mehr als das Lesen einer Zahl. Die zuverlässigste Entscheidung vereint Pathologie, anatomisches Risiko, Menopausenstatus, einen optimalen endokrinen Therapieplan, allgemeinen Gesundheitszustand und die Evidenz des richtigen Tests.
Der am häufigsten wiederkehrende Befund dieses Leitfadens lautet: Das mikroskopische Erscheinungsbild eines Tumors widerspricht seiner Biologie viel häufiger als angenommen. Bei mehr als der Hälfte der Patientinnen mit hohem Ki-67 ist der genomische Score niedrig; zwischen einem Viertel und einem Drittel der Tumoren des Grades 3 sind genomisch niedrig riskant. In MINDACT stimmten bei etwa einem Drittel klinisches und genomisches Risiko nicht überein. Diese Widersprüche sind kein Fehler, sondern genau der Existenzgrund dieser Tests.
- Oncotype DX, ist der stärkste Test zur direkten Einordnung des Chemotherapienutzens; zusammen mit RSClin liefert er individuellen absoluten Nutzen.
- MammaPrint, ist bei klinisch hohem/genomisch niedrigem Widerspruch und ultraniedrigem Risiko stark.
- Prosigna, ist bei späten Rückfällen stark. Durch OPTIMA 2026 könnte seine Rolle bei Behandlungsentscheidungen deutlich wachsen; die lokale Durchführung in der Türkei ist ein praktischer Vorteil.
- EndoPredict, ist ein starkes langfristiges Prognosewerkzeug, das klinische Last mit genomischer Biologie verbindet. Die Evidenz zum Chemotherapienutzen ist indirekt.
- CanAssist Breast, ist eine wichtige Zugangsinitiative aus Indien, besitzt heute aber keine gleichwertige Evidenz wie die anderen vier Tests.
- Breast Cancer Index beantwortet eine andere Frage: ob die endokrine Therapie nach fünf Jahren verlängert werden sollte.
- ctDNA ist spannend, kann heute aber nicht für die adjuvante Chemotherapieentscheidung verwendet werden.
Die richtige Frage ist nicht „Welcher Test ist der beste?“, sondern „Welche Unsicherheit bei dieser Patientin kann welcher Test mit welcher Evidenz lösen?“
Wichtige wissenschaftliche Quellen
- Sparano JA und Kollegen. Clinical and Genomic Risk for Late Breast Cancer Recurrence and Survival. NEJM Evidence, 2024. TAILORx-Aktualisierung nach 12 Jahren.
- Kalinsky K und Kollegen. 21-Gene Assay to Inform Chemotherapy Benefit in Node-Positive Breast Cancer. NEJM, 2021. RxPONDER.
- Piccart M und Kollegen. 70-gene signature as an aid for treatment decisions in early breast cancer: updated MINDACT results. Lancet Oncology, 2021. MINDACT-Langzeitnachbeobachtung.
- Lopes Cardozo JMN und Kollegen. Outcome of Patients With an Ultralow-Risk 70-Gene Signature in the MINDACT Trial. JCO, 2022. MammaPrint UltraLow.
- Earl HM und Kollegen. OPTIMA phase III randomized trial. ASCO 2026, JCO 2026;44(16_suppl):500. OPTIMA-Zusammenfassung.
- Dowsett M und Kollegen. Prediction of late distant recurrence after 5 years of endocrine treatment: PAM50 ROR. JCO, 2013/2014. Prosigna-Daten zu späten Rückfällen.
- Long-Term Prospective Outcome Data Using EndoPredict. Breast Care, 2024. EndoPredict-Real-World-Kohorte.
- Real-world clinical application of CanAssist Breast among 5,926 patients. Scientific Reports, 2025. CanAssist-Breast-Real-World-Daten.
- Sparano JA und Kollegen. Development and Validation of a Tool Integrating the 21-Gene Recurrence Score and Clinicopathologic Features (RSClin). JCO, 2021;39:557-564. RSClin-Entwicklung und Validierung.
- RSClin N+: Kombination des 21-Gen-Rezidivscores und klinisch-pathologischer Merkmale bei nodalpositiver Erkrankung, basierend auf SWOG S8814 und RxPONDER. JCO, 2024. RSClin N+.
- House A, Stephens JA, Wesolowski R und Kollegen. Impact of Oncotype DX risk categorization and receipt of chemotherapy on survival outcomes among patients with small node-negative HR+ breast cancer. The Oncologist, 2026;31(8). NCDB-Analyse kleiner Tumoren.
- Petkov VI und Kollegen. Breast-cancer-specific mortality in patients treated based on the 21-gene assay: a SEER population-based study. npj Breast Cancer, 2016;2:16017. SEER-Sterblichkeitsdaten.
- Analyse von Übereinstimmung und Diskordanz zwischen Ki-67 und dem 21-Gen-Rezidivscore. Cancers, 2026;18(11):1731. Korrelationsstudie mit 2.967 Patientinnen.
- Vergleich der Schwellenwerte der Internationalen Ki-67-Arbeitsgruppe mit dem 21-Gen-Test. Breast Cancer Research and Treatment, 2024;203. Kaiser-Permanente-Kohorte.
- Nielsen TO und Kollegen. Assessment of Ki67 in Breast Cancer: Updated Recommendations From the International Ki67 in Breast Cancer Working Group. JNCI, 2021;113:808. Ki-67-Empfehlungen.
- Polley MC und Kollegen. An international Ki67 reproducibility study. JNCI, 2013;105:1897 und Modern Pathology, 2015. Variabilität zwischen Laboren.
- Bei Grad 3 und ER-positiver Erkrankung: 21-Gen-Score und Chemotherapienutzen, Analyse der National Cancer Database. JCO Precision Oncology, 2020. Diskordanz zwischen Grad und genomischem Risiko.
- Übereinstimmung von molekularem PAM50-Subtyp und immunhistochemischem Subtyp. Cancer Research and Treatment, 2019. Subtypdiskordanz.
- Sgroi DC und Kollegen. Prediction of late disease recurrence and extended adjuvant letrozole benefit by the HOXB13/IL17BR biomarker (MA.17). JNCI, 2013;105:1036. BCI — MA.17.
- Bartlett JMS und Kollegen. Breast Cancer Index Is a Predictive Biomarker of Treatment Benefit and Outcome from Extended Tamoxifen Therapy: Final Analysis of Trans-aTTom. Clinical Cancer Research, 2022;28:1871. Trans-aTTom.
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- Turnbull AK und Kollegen sowie ESMO Breast Cancer 2026. Die Rolle der ctDNA-Überwachung bei frühem Brustkrebs. ESMO 2026 — ctDNA-Überwachung.
- Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group. Ovarian function suppression in premenopausal ER-positive breast cancer. Lancet, 2026. Metaanalyse auf Patientenebene.
Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient der allgemeinen Information und ist keine individuelle Behandlungsempfehlung. Verfügbarkeit, Zulassung, Erstattungsbedingungen und Leitlinienposition der Tests können je nach Land und Datum variieren. Entscheidungen sollten multidisziplinär unter Einbeziehung von Brustchirurgie, Pathologie, medizinischer Onkologie, Strahlenonkologie und bei Bedarf Genetik getroffen werden.
Quellen
Impact of Oncotype DX Recurrence Score on Treatment Decisions: Results of a Prospective Multicenter Study in Turkey.
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3. Sparano JA, Gray RJ, Makower DF, et al.
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N Engl J Med. 2015;373(21):2005.
4. Parker JS, Mullins M, Cheang MC, et al.
Supervised risk predictor of breast cancer based on intrinsic subtypes.
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5. Muaiad Kittaneh, Sunil Badve, Humberto Caldera, Lee Schwartzberg, Tiffany Traina, Charles Vogel et al.
Case-Based Review and Clinical Guidance on the Use of Genomic Assays for Early-Stage Breast Cancer: Breast Cancer Therapy Expert Group (BCTEG).
Clinical Breast Cancer. 08 Jan 2020.
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