Onkogene 1976 – Die Entstehung von Krebs verstehen

Die Zellteilung beruht auf einer bestimmten Abfolge von Vorgängen, bei denen die Informationen unserer Gene korrekt verarbeitet werden. Störungen können zu unkontrolliertem Zellwachstum oder Krebs führen. Zwei grundlegende Mechanismen begünstigen die Entwicklung einer Krebszelle. Der erste betrifft Protoonkogene, die normalerweise eine gesunde Zellvermehrung fördern. Ein Protoonkogen kann durch eine Mutation seiner genetischen Sequenz in veränderter Form zu einem übermäßiges Zellwachstum fördernden Onkogen werden. Mutationen können durch Strahlung, Chemikalien oder andere Einflüsse ausgelöst werden.

Tumorsuppressorgene (TB) wirken hingegen krebsfördernden Vorgängen entgegen. Manche ihrer nützlichen Genprodukte können abnorme Zellen zur Apoptose veranlassen, einem normalen und nützlichen Zelltodprozess. Im Vergleich mit einem Auto sind Onkogene durchgedrückte Gaspedale und TB-Gene die Bremsen. Versagt eines von beiden, kann das Fahrzeug völlig außer Kontrolle geraten.

1976 zeigten die amerikanischen Biologen J. Michael Bishop und Harold E. Varmus, dass Onkogene fehlerhafte Protoonkogene sind, die bei vielen Organismen einschließlich des Menschen vorkommen. Bishop verglich Protoonkogene mit Material, auf das krebsauslösende Stoffe einwirken können: mit „Tastaturen, auf denen verschiedene Karzinogene spielen können“.

Krebsauslösende Gene wurden zuerst in Viren entdeckt und als Kopien normaler Zellgene erkannt. Kurz gesagt sind virale Onkogene Protoonkogene, die in leicht veränderter Form in Viren aufgenommen wurden. Wenn ein Virus eine Wirtszelle befällt und virale onkogene Gene hinzukommen, können diese die vorhandene Protoonkogenaktivität gefährlich steigern. Durch solche Onkoviren verursachte Krebsarten lassen sich manchmal durch Impfungen gegen das Virus verhindern. Bestimmte onkogene Proteine in Krebszellen können durch monoklonale Antikörper gezielt angegriffen werden. Zudem lässt sich die Expression von Onkogenen manchmal durch kleine RNA-Moleküle namens MikroRNA unterdrücken. Mutationen in solchen MikroRNAs (Oncomir) können dagegen Onkogene aktivieren.

Erläuterung zum Artikelbild: Molekülmodell des Tumorsuppressorproteins p53, das an einen DNA-Strang bindet. Mutationen, die diesen normalerweise als „Wächter des Genoms“ wirkenden Schutz ausschalten, können Krebs verursachen. Während Onkogene wie Gaspedale wirken, entspricht p53 der Bremse.

Im Text erwähnte historische Persönlichkeiten: John Michael Bishop (geb. 1936), Harold Elliot Varmus (geb. 1939)

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