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Prof. Dr. Mustafa Özdoğan · Facharzt für medizinische Onkologie

Was ist Vitamin K2 und wozu dient es? Nutzen, Schäden und Zusammenhang mit Vitamin D

Was ist Vitamin K2 und wozu dient es? Nutzen, Schäden und Zusammenhang mit Vitamin D
In diesem Artikel

Vitamin K2 (Menachinon): Der biochemische Verkehrspolizist

Das in den letzten Jahren auf dem Nahrungsergänzungsmarkt als nahezu unverzichtbar dargestellte Vitamin K2 (Menachinon)ist ein fettlöslicher Mikronährstoff mit einer Schlüsselrolle im Kalziumstoffwechsel. Weil es aufgenommenes Kalzium durch entsprechende Mechanismen in Knochen und Zähne statt in Gefäßwände lenkt, wird es „biochemischer Verkehrspolizist“ genannt. Wie viel der populären Behauptungen ist jedoch belegt und wie viel übertriebene Werbung?

Schnellüberblick: Zentrale Erkenntnisse
  • Aufgabenteilung: Vitamin K1 (Phyllochinon) aktiviert Gerinnungsfaktoren in der Leber. Vitamin K2 (Menachinon) carboxyliert in Knochen Osteocalcinund in Gefäßen das Kalziumablagerungen verhindernde Matrix-Gla-Protein (MGP) und aktiviert sie dadurch.
  • Unterschied der Formen (MK-4 gegenüber MK-7): Die häufigste Ergänzungsform MK-7 hat im Blut eine Halbwertszeit von ~72 Stunden , während diejenige des tierischen MK-4 nur wenige Stunden beträgt.
  • Ist die Kombination D3 + K2 zwingend nötig?: Es gibt keinen eindeutigen klinischen Leitlinienkonsens, dass jeder gesunde Mensch mit routinemäßiger Vitamin-D-Ergänzung auch Vitamin K2 benötigt. Bei hohen Vitamin-D-Dosen und Kalzium ist es jedoch eine biologisch sinnvolle Unterstützung.
  • Die wichtigste lebenswichtige Warnung: Patienten, die Vitamin-K-antagonistische Gerinnungshemmer wie Warfarin (Coumadin) nehmen, dürfen niemals ohne ärztliche Zustimmung K2 ergänzen. Dies kann die Arzneimittelwirkung aufheben und tödliche Blutgerinnsel verursachen.

Biologische Unterschiede zwischen K1 und K2

Beide gehören zur Vitamin-K-Familie, unterscheiden sich jedoch vollständig in chemischen Seitenketten, Aufnahmedynamik und Zielgeweben. K1 verbleibt bevorzugt in der Leber, K2 besitzt höhere Affinität zu peripheren Geweben wie Gefäßen und Skelett.

Merkmal Vitamin K1 (Phyllochinon) Vitamin K2 (Menachinon)
Hauptquellen Dunkelgrünes Blattgemüse (Spinat, Kohl, Brokkoli) Fermentierte Lebensmittel (Natto), Hartkäse, Eigelb, Leber
Zielorgan / Zielgewebe Vorwiegend Lebergewebe Knochen, Gefäßwand, Knorpel und periphere Organe
Biochemische Funktion Aktivierung der Gerinnungsfaktoren (Faktoren II, VII, IX, X) Carboxylierung von Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein (MGP)
Halbwertszeit im Kreislauf Kurz (Clearance innerhalb von 1 – 2 Stunden) Lang (beim Untertyp MK-7 ~72 Stunden)
Mangelerscheinungen Akute Blutungen, verlängerter INR-Wert, Blutergüsse Beschleunigte arterielle Verkalkung, Knochenbruchrisiko

Formen von Vitamin K2: Was unterscheidet MK-4 und MK-7?

Was verändert die Länge der Isoprenoid-Seitenkette?

Menachinone (MK) werden nach der Anzahl der Isoprenoideinheiten ihrer Seitenketten von MK-4 bis MK-13 nummeriert. Im Ergänzungsmarkt und in klinischen Studien stehen zwei Hauptformen im Vordergrund:

  • MK-4 (kurzkettig): Meist synthetisch oder aus tierischem Gewebe gewonnen. Die biologische Halbwertszeit ist sehr kurz; es wird innerhalb von Stunden aus dem Plasma entfernt. In Japan ist es zur verschreibungspflichtigen Osteoporosebehandlung in sehr hohen Dosen von täglich 3-mal 15 mg zugelassen (insgesamt 45 mg/Tag – nicht Mikrogramm, sondern Milligramm!).
  • MK-7 (langkettig): Es entsteht durch bakterielle Fermentation, besonders bei der traditionellen japanischen fermentierten Sojabohne Natto. Es verteilt sich hervorragend in Geweben außerhalb der Leber und kann bis zu 3 Tage im Blut bleiben. Deshalb ermöglichen niedrige tägliche Dosen (50 – 180 µg) konstante Blutspiegel; für tägliche Nahrungsergänzung gilt es als Standard.
Vergleich der Halbwertszeiten von Vitamin-K2-Formen im Blutkreislauf
Mittlere Eliminationszeit (Stunden) anhand pharmakokinetischer Verlaufskurven der Plasmakonzentration.
Vitamin K1 (Phyllochinon)
~2 Stunden
Vitamin K2 (MK-4-Form)
~4-6 Stunden
Vitamin K2 (MK-7-Form)
~72 Stunden
Wie die Grafik zeigt, ist MK-7 dank seiner langen Halbwertszeit das einzige Vitamin-K-Derivat, das bei einmal täglicher Einnahme einen gleichmäßigen, stabilen Blutspiegel ermöglichen kann.

Vitamin D3 und K2 gemeinsam: Was ist das Kalziumparadox?

Eines der meistdiskutierten Themen moderner funktioneller Medizin ist das Kalziumparadox: Gleichzeitig bestehen Knochenabbau (Kalziumverlust des Knochens) und Gefäßwandverkalkung (Kalziumablagerung). Vitamin D und K2 bilden hierbei zwei Glieder einer Kette:

Schritt 1 Vitamin D nimmt Kalzium auf: Oral aufgenommenes oder durch Sonne gebildetes Vitamin D regt die Aufnahme von Kalzium und Phosphor im Darm an und bringt Kalzium in den Blutkreislauf.
Schritt 2 Kalziumbindende Proteine werden gebildet: Vitamin D regt zugleich auf Genebene die Bildung kalziumtransportierender Proteine wie Osteocalcin und MGP an. Diese sind zunächst jedoch inaktiv, also nicht carboxyliert.
Schritt 3 (K2-Schlüssel) Vitamin K2 legt den Schalter um: Vitamin K2 aktiviert das Enzym Gamma-Glutamyl-Carboxylase. Aktiviertes Osteocalcin bindet Kalzium fest in der Knochenmatrix. Aktiviertes MGP bindet Kalzium in der Gefäßwand und verhindert arterielle Verkalkung.
Muss jeder, der Vitamin D nimmt, auch K2 nehmen?

Die theoretische Biochemie ist sehr elegant. In der evidenzbasierten medizinischen Literatur ist die Lage jedoch differenzierter:

  • Große Metaanalysen zeigten bei gesunden Personen unter üblichen physiologischen Vitamin-D-Dosen (täglich 800 – 2000 IU) keine klinisch erhöhte Koronarverkalkung, selbst ohne ergänzendes Vitamin K2.
  • Dagegen bietet bei täglicher Einnahme von 5.000 – 10.000 IU und mehr, also sehr hohen Vitamin-D-Dosen oder bei älteren Menschen mit zusätzlichem Kalzium die Ergänzung von Vitamin K2 (MK-7) eine sinnvolle und sichere biologische Barriere.

Welche Lebensmittel enthalten Vitamin K2?

Da Vitamin K2 bakteriellen Ursprungs ist, kommt es in gewöhnlicher pflanzlicher Kost kaum vor. In westlicher Ernährung stammt die Aufnahme von K2 überwiegend aus fermentierten Milchprodukten und tierischen Fetten.

Nahrungsquelle Mittlerer K2-Gehalt (je 100 Gramm) Vorherrschender Untertyp
Natto (japanische fermentierte Sojabohnen) 850 – 1000 µg (mit Abstand die reichste Quelle) MK-7
Hartkäse / gereifte Käse (Gouda, Edamer, Cheddar) 40 – 75 µg MK-8, MK-9
Eigelb von Freilandhühnern 25 – 35 µg MK-4
Butter (besonders von grasgefütterten Tieren) 15 µg MK-4
Rinder- / Hühnerleber 10 – 15 µg MK-4
Fermentiertes Sauerkraut (Sauerkraut) 2 – 5 µg MK-7
Je 100 Gramm Lebensmittel: Vitamin-K2-Konzentration (µg)
Durchschnittswerte aus Lebensmittelanalyselaboren und der USDA-Datenbank.
Natto (fermentierte Sojabohnen)
~900 µg
Gouda
75 µg
Eigelb (natürlich)
32 µg
Rinderleber
15 µg
Wie ersichtlich, besitzt Natto eine um viele Dutzend Male höhere MK-7-Konzentration als alle anderen Nahrungsquellen weltweit. Da Natto in westlichen Gesellschaften nicht verzehrt wird, sind hochwertige Hartkäse und Eier die wichtigsten täglichen Quellen.

Was sagt die klinische Evidenz? Zusammenfassung wissenschaftlicher Studien

  • Rotterdam-Studie (2004): In dieser wegweisenden Kohorte wurden 4.807 Teilnehmer über 7 Jahre beobachtet. In der Gruppe mit der höchsten Vitamin-K2-Aufnahme über die Nahrung sank das Risiko für Tod durch koronare Herzkrankheit um %57und die Gesamtsterblichkeit um %26 . Interessanterweise fand sich kein Zusammenhang zwischen K1-Aufnahme und diesem Schutzeffekt.
  • 3-jährige MK-7-Osteoporosestudie (Knapen et al., 2013): Bei 244 gesunden Frauen nach den Wechseljahren verlangsamten täglich 180 µg MK-7 den altersbedingten Verlust der Knochenmineraldichte signifikant und erhielten die Indizes der Knochenfestigkeit.
  • Krebsforschung: Präklinische Studien zur Vorbeugung von Leberkrebsrezidiven (hepatozelluläres Karzinom) und apoptotische Wirkungen in Leukämiezelllinien sind vielversprechend. Vitamin K2 hat jedoch keinen etablierten Platz in der onkologischen Behandlung.

Sicherheit, Wechselwirkungen und besondere Vorsicht

Lebenswichtige Warnung für Warfarin-Anwender (Coumadin)

Warfarin und verwandte klassische Vitamin-K-antagonistische Gerinnungshemmer verdünnen das Blut durch Hemmung der Gerinnungsfaktorsynthese. Selbst kleinste zusätzliche Mengen Vitamin K2 können diese Hemmung aufheben und den INR-Wert rasch absenken sowie tödliche intravaskuläre Thrombosen beziehungsweise Schlaganfälle verursachen.

Direkte orale Antikoagulanzien der neuen Generation (DOAC – Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran) wirken direkt auf Thrombin oder Faktor Xa und greifen daher theoretisch nicht in den Vitamin-K-Mechanismus ein. Auch diese Patienten dürfen Ergänzungen jedoch nicht ohne ärztliche Rücksprache verwenden.

Weitere besondere Situationen und Nebenwirkungen
  • Toxizitätsschwelle: Vitamin K2 ist zwar nicht wasserlöslich, reichert sich aber weniger als andere fettlösliche Vitamine wie A und D an und verursacht keine toxische Hypervitaminose. Selbst bei täglich bis zu 45 mg (45.000 µg) wurden keine Leberschäden oder Hyperkalzinämie beobachtet.
  • Seltene Nebenwirkungen: Bei empfindlichen Menschen können leichte Übelkeit, Durchfall, Kopfschmerzen und selten allergische Hautausschläge auftreten.
  • Schwangerschaft und Stillzeit: Die Sicherheit hoher K2-Dosen über die physiologische tägliche Nahrungsmenge hinaus ist während der Schwangerschaft nicht nachgewiesen.

Anwendung: Welche Dosis, wann und wie einnehmen?

Grundsätze sinnvoller Nahrungsergänzung
  1. Zieldosisbereich: Für allgemeine Gesundheit und Vorbeugung reichen bei gesunden Erwachsenen täglich 50 – 100 µg MK-7 aus. Bei Frauen nach den Wechseljahren mit Osteoporoserisiko werden in klinischen Studien 180 µg/Tag bevorzugt.
  2. Zeitpunkt: Vitamin K2 ist fettlöslich. Für maximale Aufnahme (Bioverfügbarkeit) muss es unbedingt mit einer fetthaltigen Hauptmahlzeit eingenommen werden, etwa einem Salat mit Olivenöl oder einem Frühstück mit Ei oder Käse.
  3. Wahl der Form: Nach Prüfung des Etiketts sollte die natürlich fermentierte Form gewählt werden, die eine einmal tägliche Einnahme ermöglicht: MK-7 (Menachinon-7) .

KOMMENTAR DER DROZDOGAN AKADEMIE

Vitamin K2 gehört zu den in den letzten Jahren aggressivsten vermarkteten Bereichen der Ergänzungsmittelindustrie. Die biochemische Begründung ist zwar sinnvoll; der Abstand zwischen klinischer Evidenz und Werberhetorik muss jedoch richtig eingeordnet werden.

⚡ Warum ist diese Diskussion wichtig?

In der traditionellen Medizin wurde Vitamin K jahrzehntelang nur als „Gerinnungsfaktor“ gelehrt. Mit der Entdeckung von K2 wurde seine eigenständige regulatorische Rolle bei der empfindlichen Kalziumverteilung zwischen Knochen und Gefäßen erkannt. Dies stärkte die Hypothese, dass Atherosklerose und Osteoporose zwei Seiten derselben Medaille sein könnten.

✅ Gut belegte Tatsachen

Epidemiologische Daten wie die Rotterdam-Studie zeigen deutlich weniger Koronarverkalkung bei K2-reicher Ernährung. Biochemisch unstrittig ist außerdem, dass MK-7 dank langer Halbwertszeit die Carboxylierung von Serum-Osteocalcin und MGP wirksam erhöht.

⚠️ Übertriebene Behauptungen und Grenzen

Die Nahrungsergänzungsindustrie erzeugt mit der Aussage „Wer Vitamin D nimmt, bekommt ohne K2 verkalkte Gefäße“ Angst als Verkaufsstrategie. Es gibt jedoch keine randomisierte klinische Studie, die bei gesunden Menschen unter täglich 1000–2000 IU Vitamin D ohne K2-Ergänzung ein erhöhtes Herzinfarktrisiko zeigt. Dass K2 Herzinfarkte oder Knochenbrüche sicher verhindert, ist bislang nicht durch große Phase-3-Studien mit harten Endpunkten belegt.

🩺 Unser klinischer Ansatz und unsere Empfehlung

Natürliche Ernährung hat immer Vorrang: Hochwertiger gereifter Käse, Eier vom Land und probiotische fermentierte Lebensmittel sollten auf den Tisch kommen. Bei hoch dosierter Vitamin-D-Therapie oder Osteoporose im höheren Alter sind täglich 100 µg MK-7 eine sichere, vernünftige Ergänzung. Patienten mit Herzklappen- oder Rhythmuserkrankungen unter Warfarin müssen dieses Molekül jedoch unbedingt meiden.

Unser abschließendes Urteil: Vitamin K2 ist ein wertvoller Mikronährstoff für Knochen und Herz, aber kein „Wundermittel“. Es als unverzichtbaren Begleiter von Vitamin D darzustellen, ist kommerziell, nicht wissenschaftlich. Bei der richtigen Patientengruppe, in angemessener Dosis und bewusst eingesetzt ist es eine nützliche Ergänzung für Skelett und Gefäße.

Quellen und Literatur

  1. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, et al. Die Aufnahme von Menachinon über die Nahrung ist mit einem geringeren Risiko koronarer Herzkrankheit verbunden: die Rotterdam-Studie. J Nutr. 2004;134(11):3100-3105.
  2. Knapen MH, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E. Dreijährige niedrig dosierte Menachinon-7-Ergänzung hilft, den Knochenverlust bei gesunden Frauen nach den Wechseljahren zu vermindern. Osteoporos Int. 2013;24(9):2499-2507.
  3. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyák K, Knapen MH, Vik H, Vermeer C. Vitamin-K-haltige Nahrungsergänzungsmittel: Vergleich von synthetischem Vitamin K1 und aus Natto gewonnenem Menachinon-7. Blood. 2007;109(8):3279-3283.
  4. Theuwissen E, Cranenburg EC, Vermeer C. Die Rolle von Vitamin K bei der Verkalkung von Weichgewebe. Adv Nutr. 2012;3(2):166-173.
  5. Maresz K. Richtige Kalziumnutzung: Vitamin K2 zur Förderung der Knochen- und Herz-Kreislauf-Gesundheit. Integr Med (Encinitas). 2015;14(1):34-39.
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