Vitamin D und Krebs! Verursacht ein Mangel Krebs? Verhindern hohe Werte Krebs?
Lesehilfen
Quellen
In diesem Artikel
Kurze Antwort: Vitamin D schützt nicht vor Krebs
Die vorige Fassung dieses Beitrags wurde 2018 geschrieben, und damals war die Frage tatsächlich offen. Inzwischen wurden Studien mit Zehntausenden Teilnehmern durchgeführt und die Ergebnisse randomisierter Studien veröffentlicht – damit ist das Bild weitgehend klar geworden. Die heute vertretbare Antwort lautet: Eine Vitamin-D-Ergänzung senkt das Risiko einer Krebsentstehung nicht. Das einzige verbleibende schwache Signal betrifft die krebsbedingte Sterblichkeit und ist ebenfalls noch nicht gesichert.
Was sich in dieser Aktualisierung geändert hat:
- VITAL-Studie (25.871 Personen, täglich 2000 IU, 5,3 Jahre): beim Krebsentstehungsrisiko keinerlei Unterschied – Risikoverhältnis 0,96.
- D-Health-Studie (21.315 Personen, Australien): kein Unterschied bei der Krebshäufigkeit; die krebsbedingte Sterblichkeit wurde zahlenmäßig höher festgestellt.
- Genetische Studien (Mendelsche Randomisierung, 31 Studien) finden keinen ursächlichen Zusammenhang. Dies zeigt, dass der Zusammenhang in Beobachtungsstudien höchstwahrscheinlich auf umgekehrter Kausalität beruht.
- Die Leitlinien haben sich geändert: Die Leitlinie der Endocrine Society von 2024 spricht sich bei gesunden Erwachsenen gegen routinemäßige Vitamin-D-Messungen und routinemäßige Ergänzung als Empfehlung aus.
- In unserem alten Text wurde die SUNSHINE-Studie falsch dargestellt; das korrigieren wir. Zudem fiel die Bestätigungsstudie SOLARIS 2024 negativ aus.
- Der tatsächliche Stellenwert von Vitamin D in der Onkologie – die Behebung eines Mangels vor knochenschützenden Medikamenten – kam im alten Beitrag überhaupt nicht vor.
Was bewirkt Vitamin D?
Die nachgewiesene Hauptaufgabe von Vitamin D besteht darin, den Kalzium- und Phosphathaushalt zu regulieren und die Knochenmineralisierung sicherzustellen. Es erhöht die Kalziumaufnahme aus dem Darm. Ein Mangel verursacht bei Kindern Rachitis, bei Erwachsenen Osteomalazie (Knochenerweichung) und Knochenschwund.
Darüber hinaus befinden sich Vitamin-D-Rezeptoren in vielen Körpergeweben. Laborstudien zeigten Wirkungen wie die Regulierung des Immunsystems, die Kontrolle der Zellvermehrung und die Unterdrückung von Entzündungen. Ob diese Laborwirkungen beim Menschen tatsächlich Krankheiten verhindern, ist jedoch genau das Thema dieses Beitrags – und bei den meisten Krankheiten lautet die Antwort „nein“.
Ein aus unserem alten Text gestrichener Satz. In der vorigen Fassung stand, Vitamin D sei „für die Regulierung des Herzschlags, die Schilddrüsenfunktion und die normale Blutgerinnung notwendig“. Diese Aussage wird nicht gestützt:
- Das für die Blutgerinnung notwendige Vitamin ist nicht D, sondern Vitamin K – hier liegt höchstwahrscheinlich eine Verwechslung vor.
- Sein Einfluss auf den Herzrhythmus ist nicht direkt; er erfolgt indirekt über Kalzium. Zudem verläuft der Zusammenhang umgekehrt: Durch zu viel Vitamin D verursachte hohe Kalziumwerte führen zu Rhythmusstörungen.
- Der Zusammenhang mit der Schilddrüse ist lediglich beobachtend belegt.
Aus welchen Quellen erhält man Vitamin D?
Eine wichtige Korrektur: Im alten Text hieß es, grünes Blattgemüse enthalte geringe Mengen Vitamin D. Das ist nicht richtig. Kein Gemüse, Obst, Getreide oder keine Hülsenfrucht enthält Vitamin D – die Menge ist null. Im Pflanzenreich sind die einzige nennenswerte Quelle mit ultraviolettem Licht bestrahlte Pilze (Form D2).
| Quelle | Vitamin-D-Menge |
|---|---|
| Fischöl (1 Esslöffel) | 1.360 IU |
| Forelle (85 g) | 645 IU |
| Lachs (85 g) | 570 IU |
| UV-bestrahlte Pilze (ein halbes Glas) | 366 IU |
| Mit Vitamin D angereicherte Milch (1 Glas) | 120 IU |
| Eigelb (1 großes Ei) | 44 IU – also vernachlässigbar |
| Gemüse, Obst, Getreide | 0 IU |
In der Türkei gibt es keine verpflichtende Anreicherung von Milch, Mehl oder Getreideprodukten mit Vitamin D. Dies erklärt, warum eine ausreichende Vitamin-D-Aufnahme über die Ernährung in unserem Land schwierig ist.
Sonne: Reichen „täglich 20-30 Minuten“?
Dieser verbreitete Rat ist zu einfach und ignoriert die Jahreszeit. Nach einer Modellierungsstudie von 2024 für den Mittelmeerraum gilt:
| Stadt | Zeit für die Bildung von 1.000 IU (bei %25 freier Körperoberfläche) |
|---|---|
| Antalya (37° Nord) | Helle Haut ~4,2 Minuten; dunkle Haut ~20,9 Minuten |
| İstanbul (41° Nord) | Helle Haut ~5,9 Minuten; dunkle Haut ~29,6 Minuten |
Entscheidend ist jedoch nicht die Dauer, sondern die Jahreszeit. Im Breitengradbereich der Türkei ist die für die Vitamin-D-Synthese notwendige UVB-Strahlung im November, Dezember und Januar nicht vorhanden; auch im Februar und Oktober ist sie kaum vorhanden. Die wirksame Syntheseperiode reicht von Anfang März bis Mitte Oktober, jeweils von 10:00-16:00 Uhr am Tag. Das heißt: Wintersonne allein reicht nicht aus – ganz gleich, wie viele Minuten man draußen bleibt.
Zum Sonnenschutzmittel: Unter Alltagsbedingungen führt die normale Verwendung von Sonnenschutzmitteln offenbar nicht zu Vitamin-D-Mangel, weil Menschen die Creme nicht so dick auftragen wie unter Laborbedingungen. Der Rat, für Vitamin D auf Sonnenschutz zu verzichten, ist deshalb falsch und schädlich – besonders auf einer Onkologie-Website. Der Schutz vor Hautkrebs hat Vorrang. Wenn Vitamin D benötigt wird, wird es als Ergänzung eingenommen.
Zum Sonnenschutzmittel: Unter Alltagsbedingungen führt die normale Verwendung von Sonnenschutzmitteln offenbar nicht zu Vitamin-D-Mangel, weil Menschen die Creme nicht so dick auftragen wie unter Laborbedingungen. Der Rat, für Vitamin D auf Sonnenschutz zu verzichten, ist deshalb falsch und schädlich – besonders auf einer Onkologie-Website. Der Schutz vor Hautkrebs hat Vorrang. Wenn Vitamin D benötigt wird, wird es als Ergänzung eingenommen.
Woher stammt die Idee?
Die Vitamin-D-Krebs-Hypothese entstand in den 1980er Jahren anhand regionaler Krebskarten der USA: In den sonnenarmen nördlichen Bundesstaaten waren bestimmte Krebsarten häufiger. Daraus wurde die Kette „Sonne → Vitamin D → Schutz“ abgeleitet.
Hunderte Beobachtungsstudien stützten anschließend diesen Zusammenhang: Bei hohen Vitamin-D-Blutwerten war besonders das Dickdarmkrebsrisiko niedriger. Laborstudien lieferten einen Mechanismus: Vitamin D verlangsamte die Zellvermehrung, unterdrückte Entzündungen und verringerte Signale, die die Ausbreitung von Krebszellen vermitteln.
Die Hypothese war stark, schlüssig und besaß einen Mechanismus. Nur eines blieb noch: ihre Prüfung in randomisierten Studien.
Was ergaben randomisierte Studien?
Beobachtungsstudien sagen, Menschen mit hohen Vitamin-D-Werten bekämen seltener Krebs. Randomisierte Studien beantworten eine andere und viel schwierigere Frage: „Verringert die Gabe von Vitamin D Krebs?“ Diese Fragen sind nicht dieselben – und ihre Antworten fielen ebenfalls unterschiedlich aus.
| Studie | Teilnehmer und Dosis | Krebshäufigkeit | Krebsbedingte Sterblichkeit |
|---|---|---|---|
| VITAL NEJM 2019, USA |
25.871 Personen, täglich 2000 IU, 5,3 Jahre | HR 0,96 (%95 KI 0,88-1,06), p=0,47 — kein Unterschied | HR 0,83 (0,67-1,02) – nicht signifikant |
| D-Health Lancet Diabetes Endocrinol 2022 / Eur J Intern Med 2025, Australien |
21.315 Personen, monatlich 60.000 IU, 5,7 Jahre | HR 1,02 (0,95-1,10) — kein Unterschied | HR 1,15 (0,96-1,39) – zahlenmäßig schlechter |
| FIND Finnland |
2.495 Personen, täglich 1600 oder 3200 IU, 5 Jahre | Kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen | — |
| ViDA Neuseeland |
Monatlich 100.000 IU | Kein Zusammenhang mit dem allgemeinen Krebsrisiko | HR 0,97 (0,64-1,47) |
| WHI 22 Jahre Nachbeobachtung, Ann Intern Med 2024 |
36.282 Frauen, 400 IU + 1000 mg Kalzium | HR 0,97 (0,93-1,01) – kein Unterschied | HR 0,93 (0,87-0,99) – leichte Abnahme; jedoch kardiovaskuläre Sterblichkeit HR 1,06 (1,01-1,12) erhöht |
Verändert eine Vitamin-D-Ergänzung das Krebsentstehungsrisiko?
Risikoverhältnis (HR); 1,00 = keinerlei Unterschied. Je näher der Balken an 1,00 liegt, desto geringer ist die Wirkung.
VITAL (2000 IU/Tag)
HR 0,96
D-Health (monatlicher Bolus)
HR 1,02
WHI (400 IU + Kalzium)
HR 0,97
Zusammenfassung randomisierter Studien
RR 0,98
In der Metaanalyse aus zehn randomisierten Studien mit 6.547 Krebsfällen lautete das Ergebnis RR 0,98 (%95 KI 0,93-1,03), p=0,42 – das heißt, auch in keiner Untergruppe gibt es eine Wirkung. Was die Entstehung von Krebs betrifft, gilt diese Frage inzwischen als abgeschlossen.
Interessante Einzelheiten von VITAL
Das primäre Ergebnis von VITAL war negativ, doch die sekundären und explorativen Analysen ergaben bemerkenswerte Befunde:
- Fortgeschrittener (metastasierter oder tödlicher) Krebs: HR 0,83 (0,69-0,99), p=0,04 – bei Vitamin-D-Einnahme wurde also seltener fortgeschrittener Krebs beobachtet.
- Bemerkenswerter Unterschied nach Body-Mass-Index: bei Normalgewichtigen (BMI <25) HR 0,62 (0,45-0,86); bei Übergewichtigen 0,89; bei Adipösen 1,05. Die Wechselwirkung war signifikant (p=0,03).
- Analyse der Zeitverzögerung: Nach Ausschluss der ersten 2 Jahre wurde die krebsbedingte Sterblichkeit mit HR 0,75 (0,59-0,96) signifikant.
Warum müssen diese Befunde vorsichtig gelesen werden? Alle drei sind sekundäre oder nachträglich geplante (Post-hoc-)Analysen. Wenn das primäre Ergebnis einer Studie negativ ist, erzeugen später gefundene Untergruppenunterschiede Hypothesen und liefern keine abschließenden Ergebnisse. Außerdem ist die wahrscheinlichste Erklärung des BMI-Unterschieds nicht biologisch, sondern pharmakokinetisch: Vitamin D wird im Fettgewebe gespeichert und verteilt sich auf ein größeres Volumen. Deshalb erhöht dieselbe Dosis bei adipösen Menschen den Blutspiegel weniger. Eine fehlende Wirkung bei Adipösen könnte somit eher bedeuten, dass sie keine ausreichende Dosis erhalten haben, als dass Vitamin D bei ihnen nicht wirkt.
Genetische Belege: Mendelsche Randomisierung
Dies ist der entscheidendste Teil der Debatte und kam im alten Beitrag überhaupt nicht vor.
Was ist Mendelsche Randomisierung? Manche Menschen haben aufgrund angeborener Genvarianten lebenslang höhere oder niedrigere Vitamin-D-Werte . Weil diese Gene bei der Geburt zufällig verteilt sind, lassen sich diese Menschen als eine von der Natur durchgeführte randomisierte Studie betrachten – frei von Störfaktoren wie Lebensstil, Ernährung und Erkrankungen.
Die Logik lautet: Wenn niedriges Vitamin D tatsächlich Krebs verursacht, müssten Menschen mit lebenslang genetisch bedingt niedrigen Vitamin-D-Werten häufiger Krebs bekommen.
Die Logik lautet: Wenn niedriges Vitamin D tatsächlich Krebs verursacht, müssten Menschen mit lebenslang genetisch bedingt niedrigen Vitamin-D-Werten häufiger Krebs bekommen.
Das Ergebnis einer systematischen Übersicht über einunddreißig Studien zur Mendelschen Randomisierung ist eindeutig: „Analysen zur Mendelschen Randomisierung stützen keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen 25-Hydroxyvitamin D und der Krebshäufigkeit oder krebsbedingten Sterblichkeit.“
| Krebsart | Risikoverhältnis für genetisch vorhergesagtes Vitamin D |
|---|---|
| Alle Krebsarten | 0,98 (0,93-1,04) |
| Dickdarm | 0,97 (0,88-1,07) |
| Brust | 1,00 (0,98-1,02) |
| Prostata | 0,99 (0,98-1,01) |
| Lunge | 1,00 (0,93-1,03) |
| Bauchspeicheldrüse | Kein beständiges Signal |
Auch eine UK-Biobank-Analyse mit 438.870 Personen und 46.155 Krebsfällen ergab dasselbe: für das Krebsrisiko 0,97 (0,91-1,04), für die krebsbedingte Sterblichkeit 0,97 (0,84-1,11). Nach den Worten der Autoren sind die Konfidenzintervalle „so eng, dass sie alles außer sehr kleinen Effektgrößen ausschließen.“
Warum führten Beobachtungsstudien in die Irre?
Drei Mechanismen wirken gleichzeitig:
| Mechanismus | Funktionsweise |
|---|---|
| Umgekehrte Kausalität | Die Krankheit senkt Vitamin D; Vitamin D verursacht nicht die Krankheit. 25(OH)D ist ein „negativer Akutphasenreaktant“: Die Konzentration seiner Transportproteine im Blut (Vitamin-D-bindendes Protein und Albumin) sinkt bei Entzündungen – das heißt, eine Entzündung senkt den gemessenen Wert unabhängig von den Körperspeichern. Ein niedriger Vitamin-D-Wert bei einem neu diagnostizierten Krebspatienten kann eine Folge der Erkrankung sein. |
| Gesundheitsindikator | Menschen, die nach draußen gehen, sich bewegen, ausgewogen essen, normalgewichtig sind und keine chronischen Erkrankungen haben, besitzen hohe Vitamin-D-Werte. Diese Menschen bekommen ohnehin seltener Krebs. Vitamin D ist hier nicht die Ursache, sondern ein Zeichen von Gesundheit. |
| Adipositas | Fettgewebe hält Vitamin D fest und verdünnt es. Adipöse Menschen haben sowohl niedrige Vitamin-D-Werte als auch ein erhöhtes Krebsrisiko. Der Zusammenhang zwischen beiden ist jedoch nicht ursächlich, sondern beruht auf einem gemeinsamen dritten Faktor als Ursache. |
Der beste Beleg für diese Verwechslung: Hautkrebs. In einer Metaanalyse von dreizehn prospektiven Studien wurde bei hohen Vitamin-D-Blutwerten ein HÖHERES Melanomrisiko festgestellt (Risikoverhältnis pro Anstieg um 30 nmol/L: 1,42). Beim Basalzellkarzinom 1,41, bei Keratinozytenkrebs 1,30.
Verursacht Vitamin D Hautkrebs? Nein. Denn dieselbe Analyse fand keinerlei Zusammenhang mit über Nahrung oder Ergänzungsmittel aufgenommenem Vitamin D. Die Erklärung ist einfach: Der Vitamin-D-Blutwert zeigt zugleich, wie viel man sich in der Sonne aufhält – und die Sonne verursacht Hautkrebs.
Dieselbe Logik gilt auch umgekehrt: Hohe Vitamin-D-Blutwerte scheinen mit dem Krebsrisiko verbunden zu sein, weil sie einen gesünderen Lebensstil anzeigen. Deshalb können Beobachtungsstudien die Frage nach Ursache und Wirkung nicht beantworten.
Verursacht Vitamin D Hautkrebs? Nein. Denn dieselbe Analyse fand keinerlei Zusammenhang mit über Nahrung oder Ergänzungsmittel aufgenommenem Vitamin D. Die Erklärung ist einfach: Der Vitamin-D-Blutwert zeigt zugleich, wie viel man sich in der Sonne aufhält – und die Sonne verursacht Hautkrebs.
Dieselbe Logik gilt auch umgekehrt: Hohe Vitamin-D-Blutwerte scheinen mit dem Krebsrisiko verbunden zu sein, weil sie einen gesünderen Lebensstil anzeigen. Deshalb können Beobachtungsstudien die Frage nach Ursache und Wirkung nicht beantworten.
Das einzige verbleibende Signal: krebsbedingte Sterblichkeit
Was die Krebsentstehung betrifft, ist die Debatte beendet. Für die krebsbedingte Sterblichkeit gibt es jedoch ein schwaches, aber anhaltendes Signal mit einer interessanten Eigenschaft: Es tritt nur bei täglichen Dosen auf.
Krebsbedingte Sterblichkeit nach Dosierungsschema
14 randomisierte Studien, 104.727 Teilnehmer (Kuznia et al., 2023, Metaanalyse individueller Patientendaten)
Tägliche Dosis (10 Studien)
RR 0,88
Alle Studien zusammen
RR 0,94
Aufsättigungsdosis (Bolus) (4 Studien)
RR 1,07
Tägliche Dosis: %12 Abnahme (RR 0,88; %95 KI 0,78-0,98; p=0,019). Aufsättigungsdosis: keine Wirkung, sogar in die Gegenrichtung (RR 1,07; 0,91-1,24). Wechselwirkung p=0,042. Bei gemeinsamer Betrachtung aller Studien ist das Ergebnis nicht signifikant (RR 0,94; 0,86-1,02).
Ähnlich wurde auch in der 2019 veröffentlichten Metaanalyse für krebsbedingte Sterblichkeit RR 0,87 (0,79-0,96) gefunden, ebenfalls nur bei täglichen Dosen als beobachtetes Ergebnis.
Wie ist dieses Signal zu verstehen? Drei Dinge treffen gleichzeitig zu:
- Das Signal könnte real sein und ist physiologisch plausibel: Monatliche Megadosen erzeugen plötzliche Spitzen und tiefe Täler im Blutspiegel, tägliche niedrige Dosen dagegen ein stabiles Niveau.
- Das Signal ist fragil: In der Analyse individueller Patientendaten verliert es bei gemeinsamer Betrachtung aller Studien seine Signifikanz.
- Das Signal ist widersprüchlich: In der D-Health-Studie ist die krebsbedingte Sterblichkeit zahlenmäßig gestiegen (HR 1,15) – allerdings verwendete auch diese Studie einen monatlichen Bolus.
Vitamin D bei der Krebsbehandlung: Was zeigten die Studien?
Krebsprävention ist eine andere Frage als die Behandlung eines Krebspatienten . Auch zu dieser zweiten Frage gibt es randomisierte Studien.
| Studie | Vorgehen | Ergebnis |
|---|---|---|
| SUNSHINE JAMA 2019 |
Bei 139 Patienten mit metastasiertem Dickdarmkrebs hohe Dosis (8000 → 4000 IU) versus Standarddosis (400 IU), zusammen mit Chemotherapie | Medianes progressionsfreies Überleben 13,0 gegenüber 11,0 Monaten; p=0,07 – primärer Endpunkt NICHT ERREICHT. Ansprechrate %58 gegenüber %63; medianes Gesamtüberleben in beiden Armen 24,3 Monate. |
| SOLARIS ESMO 2024 |
Bestätigungsstudie zu SUNSHINE: 455 Patienten, gleicher Aufbau | Progressionsfreies Überleben 11,8 gegenüber 10,3 Monaten, p=0,25; Gesamtüberleben 25,6 gegenüber 27,0 Monaten, p=0,66. NEGATIV. Die Forscher: Hoch dosiertes Vitamin D kann „nicht als Behandlung empfohlen werden“. |
| AMATERASU JAMA 2019 |
Bei 417 Patienten mit Krebs des Verdauungssystems nach der Operation 2000 IU/Tag | 5-jähriges rezidivfreies Überleben %77 gegenüber %69 – statistisch nicht signifikant. Nur in einer nachträglichen Untergruppenanalyse zeigte sich bei mittleren Ausgangswerten ein Signal. |
| ProsD Br J Cancer 2025 |
Bei 123 Prostatakrebspatienten unter aktiver Überwachung monatlich 50.000 IU über 24 Monate | Hinsichtlich behandlungsfreier Zeit und Progression kein Unterschied (p=0,44 und p=0,60) |
Wir korrigieren einen Fehler im alten Text. Die vorige Fassung erklärte, in der SUNSHINE-Studie habe eine hoch dosierte Vitamin-D-Ergänzung das progressionsfreie Überleben erhöht. Diese Aussage ist nicht richtig: Die Studie erreichte ihren primären Endpunkt nicht (p=0,07), und beim Gesamtüberleben gab es keinen Unterschied. Das berichtete positive Ergebnis stammt aus einer multivariat adjustierten sekundären Analyse.
Noch wichtiger ist, dass die zur Prüfung dieses Signals entworfene und dreimal größere angelegte SOLARIS -Studie 2024 vollständig negativ ausfiel. Dies ist ein lehrreiches Beispiel dafür, warum Signale aus Phase 2 vorsichtig betrachtet werden müssen.
Noch wichtiger ist, dass die zur Prüfung dieses Signals entworfene und dreimal größere angelegte SOLARIS -Studie 2024 vollständig negativ ausfiel. Dies ist ein lehrreiches Beispiel dafür, warum Signale aus Phase 2 vorsichtig betrachtet werden müssen.
Der tatsächliche Stellenwert von Vitamin D in der Onkologie
Für alle, die bis hierher gelesen haben, lautet die Zusammenfassung: Vitamin D ist kein Krebsmedikament. In der onkologischen Praxis hat es jedoch einen tatsächlichen und wichtigen Stellenwert – und dieser kam in unserem alten Beitrag überhaupt nicht vor.
1. Mangelbehebung vor knochenschützenden Medikamenten – die konkreteste Indikation.
Denosumab und Zoledronsäurewerden bei Patienten mit Knochenmetastasen oder erhöhtem Knochenverlustrisiko häufig eingesetzt. Diese Medikamente senken den Kalziumspiegel im Blut. Bei Vitamin-D-Mangel kann eine schwere Hypokalzämie entstehen.
Denosumab und Zoledronsäurewerden bei Patienten mit Knochenmetastasen oder erhöhtem Knochenverlustrisiko häufig eingesetzt. Diese Medikamente senken den Kalziumspiegel im Blut. Bei Vitamin-D-Mangel kann eine schwere Hypokalzämie entstehen.
- Häufigkeit der Hypokalzämie in Zulassungsstudien: Denosumab %9,6, Zoledronsäure %5. In Alltagsserien kann Hypokalzämie ab Grad 2 unter Denosumab auf %9-22ansteigen.
- Eine tägliche Ergänzung von mindestens 500 mg Kalzium und 400 IU Vitamin Dsenkt das Hypokalzämierisiko unter Zoledronsäure um %27, unter Denosumab um %40 als Risikoreduktion.
- Praktische Regel: Der ersten Dosis vorausgehend müssen Vitamin-D-Mangel und Hypokalzämie korrigiert werden. Zu Beginn sind Kalzium, Phosphor und Nierenfunktion zu prüfen; anschließend muss vor jeder Dosis Kalzium kontrolliert werden.
- Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist das Risiko deutlich erhöht.
| Situation | Vorgehen |
|---|---|
| Aromatasehemmer oder Androgendeprivationstherapie bei Patienten mit behandlungsbedingtem Knochenverlust | Täglich 1.200 mg Kalzium + 800-2.000 IU Vitamin D; zu Beginn Knochendichtemessung und Beurteilung des Frakturrisikos |
| Gelenkschmerzen durch Aromatasehemmer | Vitamin D verhindert sie nicht. Siehe unten. |
| Langfristige Kortikosteroidanwendung | Vitamin D und Kalzium als Bestandteil des Knochenschutzprogramms |
Ein lehrreiches Beispiel: Gelenkschmerzen durch Aromatasehemmer. Ein erheblicher Teil der Brustkrebspatientinnen unter Aromatasehemmern entwickelt Gelenkschmerzen. Beobachtungsstudien berichteten, dass diese bei Vitamin-D-Werten über 40 ng/mL seltener seien. Das erschien vielversprechend.
Bei randomisierter Prüfung wurden Patienten mit wöchentlich 50.000 IU (12 Wochen), anschließend täglich 2.000 IU, mit Patienten unter täglich 800 IU verglichen. Die Häufigkeit von Gelenkschmerzen betrug %54 gegenüber %57 – keinerlei Unterschied. Die Studie wurde wegen fehlenden Nutzens vorzeitig beendet. Eine Übersicht von 2024 über sechs Studien kam zum Ergebnis: Drei Beobachtungsstudien deuteten einen Nutzen an; alle drei randomisierten Studien fielen negativ aus.
Dies ist ein kleines Modell des gesamten Beitrags: Wenn Beobachtungsstudien und randomisierte Studien auf dieselbe Frage unterschiedliche Antworten geben, ist die randomisierte Studie maßgeblich.
Bei randomisierter Prüfung wurden Patienten mit wöchentlich 50.000 IU (12 Wochen), anschließend täglich 2.000 IU, mit Patienten unter täglich 800 IU verglichen. Die Häufigkeit von Gelenkschmerzen betrug %54 gegenüber %57 – keinerlei Unterschied. Die Studie wurde wegen fehlenden Nutzens vorzeitig beendet. Eine Übersicht von 2024 über sechs Studien kam zum Ergebnis: Drei Beobachtungsstudien deuteten einen Nutzen an; alle drei randomisierten Studien fielen negativ aus.
Dies ist ein kleines Modell des gesamten Beitrags: Wenn Beobachtungsstudien und randomisierte Studien auf dieselbe Frage unterschiedliche Antworten geben, ist die randomisierte Studie maßgeblich.
Zusammenhang mit Immuntherapie – neu und spannend, aber noch eine Hypothese. 2023 berichteten zwei Beobachtungsstudien bei Patienten unter Immuncheckpointhemmern bessere Ergebnisse bei normalen Vitamin-D-Werten. In einer Serie mit 200 Patienten mit fortgeschrittenem Melanom betrug die Ansprechrate %56 gegenüber %36,2, das progressionsfreie Überleben 11,25 gegenüber 5,75 Monaten . In der PROVIDENCE-Studie hatten Patienten mit Vitamin-D-Substitution ein längeres Gesamtüberleben und seltener Schilddrüsennebenwirkungen.
Beide Studien sind jedoch nicht randomisiert und der Vitamin-D-Wert zeigt hier höchstwahrscheinlich den Allgemeinzustand und die Entzündungslast des Patienten an – genau die Falle der umgekehrten Kausalität, die wir hier beschreiben. Ohne randomisierte Bestätigung lässt sich daraus keine Therapieentscheidung ableiten.
Beide Studien sind jedoch nicht randomisiert und der Vitamin-D-Wert zeigt hier höchstwahrscheinlich den Allgemeinzustand und die Entzündungslast des Patienten an – genau die Falle der umgekehrten Kausalität, die wir hier beschreiben. Ohne randomisierte Bestätigung lässt sich daraus keine Therapieentscheidung ableiten.
Die Leitlinien haben sich geändert: Wendepunkt 2024
Die Leitlinie der Endocrine Society von 2024 kehrte eine zehnjährige Praxis um. Die Leitlinie von 2011 förderte die Suche nach Vitamin-D-Mangel und verwendete 30 ng/mL als Schwelle ausreichender Versorgung. Die Leitlinie von 2024 dagegen:
- GEGEN routinemäßige 25(OH)D-Messungen bei gesunden Erwachsenen lautet die Empfehlung – und das gilt einschließlich adipöser und dunkelhäutiger Menschen für jede gesunde Gruppe.
- GEGEN routinemäßige Ergänzungen bei gesunden Erwachsenen zwischen 19-74 Jahren lautet die Empfehlung. Für diese Gruppe genügt die tägliche Referenzzufuhr (600 IU, über 70 Jahre 800 IU).
- Die Schwelle von 30 ng/mL wird nicht mehr unterstützt: „In klinischen Studien konnten keine 25(OH)D-Werte bestimmt werden, die einen ergebnisspezifischen Nutzen bieten.“
- Eine tägliche niedrige Dosiswird gegenüber einer intermittierenden hohen Dosis bevorzugt.
| Quelle | Position |
|---|---|
| US National Academy of Medicine (2011) | Täglicher Bedarf 600 IU (über 70 Jahre 800 IU); Obergrenze 4.000 IU. Versorgungsschwelle 20 ng/mL (50 nmol/L); oberhalb von 50 ng/mL mögliche Nebenwirkungen |
| US Preventive Services Task Force | Für ein Vitamin-D- Screening bei beschwerdefreien Erwachsenen ist die Evidenz unzureichend; auch für Ergänzungen zur Vorbeugung von Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Evidenz unzureichend |
| Endocrine Society (2024) | Siehe Kasten oben |
Situation in der Türkei
| Thema | Information |
|---|---|
| Häufigkeit eines Mangels | Bei ungefähr %60 der türkischen Erwachsenen liegt 25(OH)D unter 20 ng/mL |
| Lebensmittelanreicherung | Nicht vorhanden. Es gibt keine verpflichtende Vitamin-D-Anreicherung von Milch, Mehl oder Getreide |
| Ergänzungsprogramm für Schwangere | Programm des Gesundheitsministeriums: täglich 1.200 IU (9 Tropfen), ab der 12. Schwangerschaftswoche während der gesamten Schwangerschaft und 6 Monate nach der Geburt weitergeführt |
| Einschränkung von Testanforderungen | Regelung des Gesundheitsministeriums vom 27. Dezember 2019: In der Primärversorgung (Hausarztmedizin) darf 25(OH)D nicht angefordert werden. In der sekundären und tertiären Versorgung dürfen nur bestimmte Fachgebiete den Test anfordern: Pädiatrie, Innere Medizin und ihre Teilgebiete, Gynäkologie, physikalische Medizin, Orthopädie und Neurologie. Zwischen zwei Tests müssen mindestens 90 Tage liegen. |
| Türkische Konsensempfehlung (2026) | Mangel <20 ng/mL, schwerer Mangel <12 ng/mL, Ziel 20-50 ng/mL. Gezielte Tests statt Screening für alle. Bei Erwachsenen 800-2.000 IU/Tag; über 75 Jahre 2.000 IU/Tag; in der Schwangerschaft 2.000-2.500 IU/Tag; bei Adipositas oder Malabsorption individuell 3.000-6.000 IU/Tag. Nach Beginn nach 8-12 Wochen Kontrolle. |
Die besondere Situation der Türkei: Die hohe Mangelhäufigkeit ergibt sich aus dem Zusammenwirken nördlicher Breitenlage, fehlender UVB-Strahlung im Winter, fehlender Lebensmittelanreicherung und bedeckender Kleidung. Daraus folgt nicht, dass alle Vitamin D erhalten sollten; es zeigt jedoch, dass ein Mangel in unserem Land tatsächlich häufig ist und bei klinischer Begründung abgeklärt werden sollte . Auch die Einschränkung von Testanforderungen ist ein Versuch, dieses Gleichgewicht herzustellen.
Kann zu viel schaden? Ja
| Studie | Befund |
|---|---|
| Burt et al., JAMA 2019 300 Personen, 3 Jahre |
Täglich 400 / 4.000 / 10.000 IU wurden verglichen. Bei der Knochendichte des Unterarms zeigte sich eine dosisabhängige ABNAHME: %-1,4 / %-2,6 / %-3,6. Keine Verbesserung der Knochenfestigkeit. Erhöhte Kalziumausscheidung im Urin: %17 / %22 / %31. |
| Sanders et al., JAMA 2010 | Bei Frauen über 70 Jahre jährlich eine Einzeldosis von 500.000 IU: Die Häufigkeit von Stürzen und Brüchen stieg; besonders in den ersten 3 Monaten nach der Dosis |
| WHI, 22 Jahre Nachbeobachtung | Bei Einnahme von Kalzium + Vitamin D kardiovaskuläre Sterblichkeit HR 1,06 (1,01-1,12); erhöhte Häufigkeit von Harnsteinen |
Eine Vitamin-D-Vergiftungtritt bei einem Blutspiegel über 150 ng/mL (375 nmol/L) auf und stammt nahezu immer aus Ergänzungsmitteln – niemals von der Sonne, denn die Haut begrenzt ihre Produktion automatisch. Das Krankheitsbild entsteht durch erhöhtes Kalzium im Blut: Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Bewusstseinsveränderungen; in schweren Fällen Nierenversagen, Gewebeverkalkung und Rhythmusstörungen.
Die tägliche Obergrenze beträgt 4.000 IU und darf außer zur ärztlich überwachten Behandlung eines dokumentierten Mangels nicht überschritten werden. Wie die Burt-Studie zeigt, gilt: „Mehr“ ist nicht „besser“ – hohe Dosen verringerten die Knochendichte, statt sie zu erhöhen.
Die tägliche Obergrenze beträgt 4.000 IU und darf außer zur ärztlich überwachten Behandlung eines dokumentierten Mangels nicht überschritten werden. Wie die Burt-Studie zeigt, gilt: „Mehr“ ist nicht „besser“ – hohe Dosen verringerten die Knochendichte, statt sie zu erhöhen.
Erhöht Vitamin D das Krebsrisiko? Einige Beobachtungsstudien deuteten bei sehr hohen Blutwerten auf ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Bauchspeicheldrüsen- und Prostatakrebs hin. Diese Befunde wurden jedoch nicht bestätigt und in randomisierten Studien (VITAL, D-Health) wurde keine solche Zunahme beobachtet. Im alten Text war diese Behauptung eindeutiger dargestellt; wir formulieren sie vorsichtiger. Die einzige Ausnahme ist Hautkrebs und auch dort ist nicht Vitamin D verantwortlich, sondern die es erzeugende Sonne.
Was sollte ich tun?
- Nehmen Sie Vitamin D nicht zur Krebsprävention ein. Eine Wirksamkeit für diesen Zweck wurde nicht gezeigt, und die heutige Evidenz hat diese Frage abgeschlossen.
- Wenn Sie gesund sind, ist keine routinemäßige Vitamin-D-Messung nötig. Die Leitlinien empfehlen sie nicht.
- Bei klinischer Begründung sollte gemessen werden: bei Knochenschmerzen und Muskelschwäche, Malabsorption (Zöliakie, Morbus Crohn, Adipositaschirurgie), chronischer Nierenerkrankung, langfristiger Kortison- oder Antiepileptikaeinnahme, unerklärlich niedrigem Kalzium oder erhöhtem Parathormon, sowie vor Beginn eines knochenschützenden Medikaments.
- Wird ein Mangel festgestellt, sollte eine tägliche niedrige Dosis bevorzugt werden – monatliche oder jährliche Megadosen sind zu vermeiden.
- Die typische Erwachsenendosis beträgt 800-2.000 IU/Tag; die Obergrenze liegt bei 4.000 IU/Tag. Bei Adipositas oder Malabsorption können höhere Dosen notwendig sein, doch darüber entscheidet der Arzt.
- Wenn Sie Krebs haben und Denosumab oder Zoledronsäure begonnen werden soll, muss Ihr Vitamin-D-Mangel der ersten Dosis vorausgehend korrigiert werden. Dies ist der konkreteste und wichtigste Punkt dieses Beitrags.
- Verzichten Sie nicht auf Sonnenschutz. Für Vitamin D auf Sonnencreme zu verzichten erhöht das Hautkrebsrisiko und schadet mehr, als es nützt.
- Bei der Ernährung ist fetter Fisch (2 Portionen pro Woche) die praktischste natürliche Quelle.
Häufige Fragen
- Verursacht Vitamin-D-Mangel Krebs?
- Nach der heutigen Evidenz nein. Sowohl große randomisierte als auch genetische Studien (Mendelsche Randomisierung) zeigen keinen ursächlichen Zusammenhang. Die häufig niedrigen Vitamin-D-Werte bei Krebspatienten sind höchstwahrscheinlich eine Folgeder Krankheit und ihrer Begleitumstände, nicht deren Ursache.
- Verhindert eine Vitamin-D-Ergänzung Krebs?
- Nein. VITAL (HR 0,96), D-Health (HR 1,02), FIND, ViDA und WHI sowie ihre gemeinsame Analyse (RR 0,98) zeigten übereinstimmend keine Wirkung.
- Warum sprechen dann so viele Studien von einem Zusammenhang?
- Weil Zusammenhang (Korrelation) und Ursache-Wirkung nicht dasselbe sind. Menschen mit hohen Vitamin-D-Werten gehen nach draußen, bewegen sich, sind normalgewichtig und haben keine chronischen Krankheiten – sie bekommen ohnehin seltener Krebs. Außerdem senken die Krankheit selbst und Entzündungen den im Blut gemessenen Vitamin-D-Wert.
- Ich habe Krebs. Sollte ich Vitamin D einnehmen?
- Zur Behandlung oder Verlangsamung des Krebses nein – randomisierte Studien einschließlich SOLARIS stützen dies nicht. Für die Knochengesundheit dagegen ja: Besonders wenn Sie knochenschützende Medikamente (Denosumab, Zoledronsäure), Aromatasehemmer oder eine Androgendeprivationstherapie erhalten, sind Vitamin D und Kalzium ein notwendiger Bestandteil Ihrer Behandlung.
- Wie hoch sollte mein Vitamin-D-Blutwert sein?
- Aktuelle Leitlinien vermeiden die Definition eines idealen Werts. Für die Knochengesundheit gelten 20 ng/mL (50 nmol/L) und darüber bei fast allen Menschen als ausreichend. Der türkische Konsens von 2026 legte den Zielbereich auf 20-50 ng/mL fest. Höher ist nicht besser.
- Ist eine einzelne monatliche Dosis nicht praktischer?
- Praktisch, aber nicht bevorzugt. Die Leitlinien empfehlen täglich niedrige Dosen. Das schwache Nutzensignal bei krebsbedingter Sterblichkeit zeigte sich nur unter täglicher, nicht monatlicher Dosierung. Jährliche Megadosen führten nachweislich zu einer Zunahme von Stürzen und Brüchen.
- Kann ich im Winter Vitamin D durch die Sonne erhalten?
- Auf den Breitengraden der Türkei im November, Dezember und Januar nein – in diesen Monaten erreicht nicht genügend UVB-Strahlung für die Vitamin-D-Synthese den Erdboden. Auch Februar und Oktober sind begrenzt. Die wirksame Zeit reicht von Anfang März bis Mitte Oktober, jeweils von 10:00-16:00 Uhr.
- Senkt Sonnencreme meinen Vitamin-D-Wert?
- Im Alltag nicht in bedeutendem Umfang, weil die meisten Menschen die Creme nicht so dick auftragen wie unter Laborbedingungen. Der Schutz vor Hautkrebs hat Vorrang; wenn Vitamin D erforderlich ist, ist eine Ergänzung viel sicherer als ungeschütztes Sonnenbaden.
- Sind Pilze eine Vitamin-D-Quelle?
- Ja, aber nur mit ultraviolettem Licht bestrahlte Pilze. Solche Pilze sind im Pflanzenreich die einzige nennenswerte Quelle und enthalten die Form D2. In gewöhnlichem Gemüse ist Vitamin D nicht vorhanden.
Glossar
- 25(OH)D
- 25-Hydroxyvitamin D. Der Messwert, der den Vitamin-D-Status im Blut anzeigt.
- IU
- Internationale Einheit. 40 IU = 1 Mikrogramm Vitamin D.
- Randomisierte kontrollierte Studie
- Eine Studie mit zufälliger Gruppenzuteilung der Teilnehmer. Sie ist der einzige Aufbau, der eine Frage nach Ursache und Wirkung beantworten kann.
- Beobachtungsstudie
- Nachbeobachtung ohne Eingriff bei den Teilnehmern. Sie zeigt Zusammenhänge, keine Ursachen.
- Mendelsche Randomisierung
- Methode zur Prüfung von Ursache und Wirkung anhand angeborener Genunterschiede.
- Umgekehrte Kausalität
- Eine Folge wird für die Ursache gehalten. Beispielsweise senkt eine Krankheit Vitamin D, doch man nimmt an, niedriges Vitamin D verursache die Krankheit.
- Störfaktor
- Ein dritter Faktor, der beide Variablen beeinflusst und einen scheinbaren Zusammenhang zwischen ihnen erzeugt.
- HR / RR
- Risikoverhältnis. 1,00 bedeutet keinen Unterschied. Enthält das Konfidenzintervall 1, ist das Ergebnis nicht signifikant.
- Bolusdosis
- Eine einzelne hohe Dosis, die monatlich oder jährlich gegeben wird.
- Hypokalzämie
- Zu wenig Kalzium im Blut. Eine wichtige Nebenwirkung knochenschützender Medikamente.
Kommentar der DROZDOGAN Akademie
Die Geschichte von Vitamin D und Krebs ist eines der lehrreichsten Beispiele der Medizingeschichte für erhoffte, aber nicht bestätigte Wirkungen. Nachfolgend teilen wir unsere eigene Bewertung.
⚡ Warum ist dieses Thema wichtig?
Weil hier nicht ein Vitamin diskutiert wird, sondern wie Evidenz gelesen werden sollte. Die Vitamin-D-Hypothese erschien perfekt: Es gab eine geografische Beobachtung, Hunderte unterstützende Beobachtungsstudien und einen im Labor gezeigten Mechanismus. Das Mittel war billig und galt als harmlos. Unter randomisierter Prüfung brach sie zusammen. Die Lehre dieser Geschichte geht über Vitamin D hinaus: Eine starke Hypothese ist kein starker Beleg. Jede künftige Behauptung über Ergänzungs- und Unterstützungsprodukte in der Onkologie sollte aus diesem Blickwinkel betrachtet werden.✅ Was wir heute sicher wissen können
Erstens: Die Frage wurde tatsächlich beantwortet. Das lässt sich in den meisten Ernährungsdebatten nicht sagen. VITAL mit 25.871 Personen, D-Health mit 21.315 Personen, WHI mit 36.282 Personen und ihre gemeinsame Analyse (RR 0,98) weisen in dieselbe Richtung. Zudem wurde dies unabhängig mit einer anderen Methode bestätigt – der Mendelschen Randomisierung . Dass zwei unterschiedliche Methoden dasselbe Ergebnis erzielen, gehört zu den stärksten erreichbaren Punkten in der Evidenzhierarchie.Zweitens: Wir können inzwischen messen, wie stark umgekehrte Kausalität in die Irre führt. Das Hautkrebsbeispiel belegt dies besonders anschaulich: Bei hohen Vitamin-D-Blutwerten tritt Melanom häufiger auf, aber bei Einnahme als Ergänzung besteht keinerlei Zusammenhang. Wir messen also nicht die Vitamin-D-Wirkung, sondern die Gewohnheit, sich in der Sonne aufzuhalten. Derselbe Mechanismus hatte in umgekehrter Richtung die Behauptung eines Krebsschutzes erzeugt.
Drittens: Die Leitlinien waren mutig. Dass die Endocrine Society 2024 ihre eigene Schwelle von 2011 aufgab und bei gesunden Erwachsenen von Messungen abrät, ist ein in der Medizin seltener Rückschritt, der Anerkennung verdient.
⚠️ Doch einige Fragen sind weiterhin offen
Die Frage nach der krebsbedingten Sterblichkeit ist nicht vollständig geklärt. Bei täglichen Dosen zeigt sich in zwei getrennten Metaanalysen ein Signal einer Abnahme um %12, das physiologisch plausibel ist. In der Analyse individueller Patientendaten verliert es jedoch bei gemeinsamer Betrachtung aller Studien seine Signifikanz. Bei D-Health zeigt es in die Gegenrichtung, und diese Analysen waren nicht vorab geplant. Dieses Signal als bewiesen anzusehen wäre falsch, es als nicht vorhanden abzutun wäre voreilig.Der BMI-Befund von VITAL ist interessant, aber noch nicht interpretiert. Die Abnahme des Risikos fortgeschrittenen Krebses bei Normalgewichtigen um %38 (HR 0,62) könnte ein echtes Signal sein. Die wahrscheinlichste Erklärung ist jedoch nicht biologisch, sondern eine unzureichende Dosis: Bei Adipösen erhöht dieselbe Dosis den Blutspiegel weniger. Dies wirft die Frage auf, was bei höheren Dosen für Adipöse geschehen würde. Eine Studie dazu gibt es nicht.
Und eine Warnung: „Vitamin D verursacht keinen Krebs“ bedeutet nicht, dass Vitamin D unwichtig ist. In der Türkei haben ungefähr %60 der Erwachsenen einen Mangel, es gibt keine Lebensmittelanreicherung, und die Wintersonne reicht nicht. Für die Knochengesundheit ist dies ein tatsächliches Problem – es betrifft nur nicht den Krebs.
🩺 Unsere praktische Haltung
1. Wir empfehlen Vitamin D nicht zur Krebsprävention. Diese Haltung beruht nicht auf fehlender Evidenz, sondern auf vorhandener Evidenz – die Frage wurde gestellt und beantwortet.2. Bei Krebspatienten ist Vitamin D eine unterstützende Behandlung, keine Krebsbehandlung. Dieser Unterschied muss dem Patienten deutlich erklärt werden. Sonst könnte er Erwartungen entwickeln, die seine tatsächliche Therapie ersetzen.
3. Der konkreteste Punkt: Bei jedem Patienten, der Denosumab oder Zoledronsäure beginnen soll, muss der Vitamin-D-Status vor der ersten Dosis beurteilt werden. Dies ist ein notwendiger, unstrittiger Schritt. Wird er versäumt, kann eine schwere Hypokalzämie entstehen. Es ist der einzige unbedingt durchzuführende Punkt dieses Beitrags.
4. Die Messung muss begründet sein. Die Testbeschränkung in der Türkei kann ärgerlich erscheinen, doch die dahinterstehende Logik stimmt: Bei gesunden Menschen bewirkt die Messung von 25(OH)D häufig nichts außer einer unnötigen Ergänzung und unnötiger Sorge.
5. Eine tägliche Dosis ist einer monatlichen überlegen. Monatliche Megadosen in Ampullen sind in der Türkei verbreitet und erscheinen praktisch. Die Leitlinien bevorzugen jedoch täglich niedrige Dosen; jährliche Megadosen haben dagegen Schäden gezeigt.
6. Verzichten Sie nicht auf Sonnencreme. Als Onkologie-Website müssen wir dies deutlich sagen: Ungeschütztes Sonnenbaden zur Vitamin-D-Gewinnung ist ein Tauschgeschäft, das mehr kostet, als es einbringt.
❓ Offene Fragen
Ist die unter täglichen Dosen beobachtete Abnahme von Krebstodesfällen real? Wird eine vorab geplante, eigens zur Prüfung entwickelte Studie durchgeführt werden? Würde bei adipösen Menschen eine gewichtsbezogene Dosierung das Ergebnis verändern? Wäre der Nutzen bei Menschen mit echtem Ausgangsmangel anders, da die meisten VITAL-Teilnehmer keinen Mangel hatten? Dies ist einer der häufigsten Kritikpunkte an den Studien und weiterhin unbeantwortet. Und wird der beobachtete Zusammenhang zwischen Immuntherapie und Vitamin D einer randomisierten Prüfung standhalten?Unser kurzes Urteil: Vitamin D ist für die Knochen notwendig, aber kein Krebsmedikament. Gleichen Sie einen Mangel aus; ohne Mangel sollten Sie ihm nicht nachjagen. Nehmen Sie unter keinen Umständen Megadosen. Und behalten Sie die wichtigste Lehre dieser Geschichte im Kopf: Ein niedriger Blutwert eines Stoffes bedeutet nicht, dass seine Gabe hilfreich sein wird. In der Onkologie gilt dieser Satz weit über Vitamin D hinaus.
Transparenzhinweis. (1) Für die VITAL-Studie konnten in der Untergruppenanalyse zur gesamten Krebshäufigkeit nach Body-Mass-Index das genaue Risikoverhältnis und Konfidenzintervall nicht anhand der Primärquelle bestätigt werden; nur Richtung und ungefähre Größenordnung wurden angegeben. (2) Veröffentlichte verlängerte Nachbeobachtungsdaten zu VITAL zwischen 2022-2026 wurden nicht gefunden; das bedeutet nicht, dass keine solche Veröffentlichung existiert. (3) Die genauen Risikoverhältnisse der Studien AMATERASU und FIND konnten nicht anhand der Primärquelle bestätigt werden. (4) Die genauen Raten für Stürze und Frakturen in der Studie Sanders 2010 der Studie für Stürze und Frakturen, WHIsowie die Risikoverhältnisse von WHI für kolorektalen Krebs und Nierensteine konnten nicht bestätigt werden und wurden deshalb nicht zahlenmäßig angegeben. (5) Für Bauchspeicheldrüsen- und Prostatakrebs konnten die Effektgrößen der behaupteten Risikoerhöhungen nicht aus der Primärquelle bestätigt werden. Deshalb wurden keine Zahlen angegeben und die Behauptung vorsichtiger formuliert. (6) In der ESMO-Leitlinie zur Knochengesundheit konnten die Kalzium- und Vitamin-D-Dosen nicht im Volltext eingesehen werden; stattdessen wurden Dosierungen einer anderen Leitlinie verwendet. (7) Für das Vitamin-D-Ergänzungsprogramm für Säuglinge konnten aktuelle Dosis und Umfang auf den Seiten des Gesundheitsministeriums nicht bestätigt werden; das Schwangerschaftsprogramm wurde bestätigt. (8) Für den 25(OH)D-Test konnten die SGK-Kostenerstattung für den Test konnten nicht bestätigt werden. Die im Beitrag genannte Einschränkung stammt aus einer Regelung des Gesundheitsministeriums von 2019 und könnte sich seither geändert haben. (9) Zur Häufigkeit eines Vitamin-D-Mangels bei Krebspatienten wurde kein verlässlicher zusammengefasster Datensatz gefunden; deshalb wurde kein Zahlenwert angegeben.
Dieser Beitrag dient der Information und ersetzt keine persönliche medizinische Beratung. Über Vitamin-D-Messung und Ergänzung sollte Ihr Arzt nach Beurteilung Ihrer persönlichen Risiken und Medikamente entscheiden. Wenn Sie eine Krebsbehandlung erhalten, informieren Sie Ihr Onkologieteam über alle eingenommenen Ergänzungsmittel.
Quellen
- Manson JE, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease (VITAL). N Engl J Med 2019;380:33-44.
- Chandler PD, Manson JE, et al. Effect of vitamin D3 supplements on development of advanced cancer: a secondary analysis of the VITAL randomized clinical trial. JAMA Netw Open 2020;3(11):e2025850.
- Neale RE, et al. The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol 2022;10:120-8; Ergebnisse zur Krebshäufigkeit Eur J Intern Med 2025.
- Keum N, et al. Vitamin D supplementation and total cancer incidence and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Oncol 2019.
- Kuznia S, et al. Efficacy of vitamin D3 supplementation on cancer mortality: systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Ageing Res Rev 2023.
- Thomson CA, et al. Long-term effect of calcium and vitamin D supplementation on cancer and cardiovascular disease mortality: WHI post-intervention follow-up. Ann Intern Med 2024;177:428-38.
- Ong JS, et al. A comprehensive re-assessment of the association between vitamin D and cancer susceptibility using Mendelian randomization. Hum Mol Genet 2018;27:4315.
- Systematische Übersicht über Studien zur Mendelschen Randomisierung. Nutrients 2023;15:422.
- Demay MB, et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2024.
- Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D, 2011; NIH Office of Dietary Supplements, Vitamin D Fact Sheet.
- US Preventive Services Task Force. Screening for vitamin D deficiency in adults, 2021; Vitamin, mineral, and multivitamin supplementation to prevent cardiovascular disease and cancer, 2022.
- Ng K, et al. Effect of high-dose vs standard-dose vitamin D3 supplementation on progression-free survival among patients with advanced or metastatic colorectal cancer (SUNSHINE). JAMA 2019;321:1370-9.
- SOLARIS (Alliance A021703): high-dose vs standard-dose vitamin D3 with chemotherapy in metastatic colorectal cancer. ESMO 2024, LBA26.
- Urashima M, et al. Effect of vitamin D supplementation on relapse-free survival among patients with digestive tract cancers (AMATERASU). JAMA 2019;321:1361-9.
- Burt LA, et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on volumetric bone density and bone strength: a randomized clinical trial. JAMA 2019;322:736-45.
- Sanders KM, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women. JAMA 2010;303:1815-22.
- Lappe J, et al. Effect of vitamin D and calcium supplementation on cancer incidence in older women: a randomized clinical trial. JAMA 2017;317:1234-43.
- Circulating vitamin D and skin cancer risk: meta-analysis of prospective studies. Sci Rep 2020;10:13151.
- Gesundheitsministerium der Republik Türkei, Vitamin-D-Ergänzungsprogramm für Schwangere; Regelung zur Anforderung des 25(OH)D-Tests, 27. Dezember 2019.
- Aktualisierung der besten Praxis zu Vitamin D in der Türkei. Nutrients 2026;18:1665.
- Galus Ł, et al. Vitamin D supplementation and response to anti-PD-1 therapy in advanced melanoma. Cancer 2023; PROVIDENCE-Studie, Cancer Immunol Immunother 2023.
Quellen
1. Heine-Bröring RC, Winkels RM, Renkema JM. Dietary supplement use and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analyses of prospective cohort studies. Int J Cancer. 2015 May
2. Lieberman DA, et al. Risk factors for advanced colonic neoplasia and hyperplastic polyps in asymptomatic individuals. JAMA 2003;290:2959-67.
3. Wactawski-Wende J. et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2006.
4. Parfitt AM. Osteomalacia and related disorders. In: Avioli LV, Krane SM, eds. Metabolic bone disease and clinically related disorders. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1990.
5. Freedman DM et al. Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States. J Natl Cancer Inst 2007.
6. Jenab M, et al. Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk of colorectal cancer in European populations: a nested case-control study. BMJ 2010.
7. D. A. Grotsky et al. BRCA1 loss activates cathepsin L-mediated degradation of 53BP1 in breast cancer cells. The Journal of Cell Biology, 2013.
8. Kathy J. Helzlsouer for the VDPP Steering Committee. Overview of the Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Am J Epidemiol 2010.
9. Sperati F. et al. Vitamin D supplementation and breast cancer prevention: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS One. 2013.
10. U.S. National İnstitutes of Health Office of Dietary Supplements,Vitamin D
11. Robert Scragg, Kay-Tee Khaw, Les Toop ve ark.
Monthly High-Dose Vitamin D Supplementation and Cancer Risk A Post Hoc Analysis of the Vitamin D Assessment Randomized Clinical Trial.
JAMA Oncol, July 2018.
2. Lieberman DA, et al. Risk factors for advanced colonic neoplasia and hyperplastic polyps in asymptomatic individuals. JAMA 2003;290:2959-67.
3. Wactawski-Wende J. et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2006.
4. Parfitt AM. Osteomalacia and related disorders. In: Avioli LV, Krane SM, eds. Metabolic bone disease and clinically related disorders. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1990.
5. Freedman DM et al. Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States. J Natl Cancer Inst 2007.
6. Jenab M, et al. Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk of colorectal cancer in European populations: a nested case-control study. BMJ 2010.
7. D. A. Grotsky et al. BRCA1 loss activates cathepsin L-mediated degradation of 53BP1 in breast cancer cells. The Journal of Cell Biology, 2013.
8. Kathy J. Helzlsouer for the VDPP Steering Committee. Overview of the Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Am J Epidemiol 2010.
9. Sperati F. et al. Vitamin D supplementation and breast cancer prevention: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS One. 2013.
10. U.S. National İnstitutes of Health Office of Dietary Supplements,Vitamin D
11. Robert Scragg, Kay-Tee Khaw, Les Toop ve ark.
Monthly High-Dose Vitamin D Supplementation and Cancer Risk A Post Hoc Analysis of the Vitamin D Assessment Randomized Clinical Trial.
JAMA Oncol, July 2018.
War dieser Artikel hilfreich?
Ihre Rückmeldung hilft uns, unsere Inhalte zu verbessern.
Leserkommentare
Kommentar verfassen
Ihr Name und Ihr Kommentar werden erst nach Freigabe durch die Administration veröffentlicht. Ihre E-Mail-Adresse wird Besuchern niemals angezeigt.
Schreiben Sie den ersten Kommentar.