Warum bekommen Elefanten keinen Krebs?

Seit Langem ist bekannt, dass Elefanten wesentlich seltener Krebs bekommen; die Ursache weckt Neugier. Neuere Untersuchungen zeigen, dass sie über einen ausgeprägten Krebsschutzmechanismus verfügen.

Früher galt die Auffassung, dass mit zunehmender Körpergröße von Tieren auch das Krebsrisiko steigt. Eine vor 40 Jahren vom Wissenschaftler Peto veröffentlichte Untersuchung zeigte jedoch, dass zwischen Körpergröße und Krebsrisiko kein Zusammenhang besteht . Diese Feststellung ist auch als Peto-Paradoxon bekannt. Elefanten bilden die Grundlage der Untersuchung.

Elefanten besitzen 100-mal mehr Zellen als Menschen. Demnach müsste eine höhere Zellzahl zu mehr Krebs führen. Bei Elefanten liegt die Krebsrate jedoch bei 5 Prozent, bei Menschen dagegen bei 25 Prozent. Eine im Oktober veröffentlichte Studie erklärte die Ursachen der sehr niedrigen Krebsrate von Elefanten.

Den Ergebnissen zufolge wurde festgestellt, dass Elefanten zusätzliche Gene besitzen, die eine wichtige Rolle beim Stoppen des Tumorwachstums spielen . Im Mittelpunkt steht TP53. Menschen besitzen zwei Kopien des TP53-Gens, eine von der Mutter und eine vom Vater. Bei Elefanten wurden dagegen 40 Kopien entdeckt. TP53 (Tumorprotein 53, auch p53 genannt) ist ein für Krebs entscheidendes Tumorsuppressorgen. Wegen dieser Bedeutung wird es von wissenschaftlichen Fachkreisen als Molekül des Jahrhunderts und Wächter des Genoms bezeichnet.

Die Hauptaufgabe des p53-Gens ist, Tumorwachstum zu verhindern. Bei einem Schaden an der Erbinformation stoppt es die Zellteilung, um unkontrollierte Vermehrung zu verhindern, und aktiviert Reparaturmechanismen. Ist der Schaden irreparabel, löst es die Beseitigung der Zelle durch programmierten Zelltod, die Apoptose, aus. Bei mehr als 50 Prozent menschlicher Krebserkrankungen ist das p53-Gen mutiert. Damit p53 seine Funktion erfüllt, müssen beide von Mutter und Vater geerbten Kopien intakt sein. Ist eine Kopie durch Mutation geschädigt, kann p53 nicht funktionieren. Dieses Syndrom heißt Li-Fraumeni-Syndrom . Betroffene haben ein sehr hohes Krebsrisiko.

Die Forscher bestrahlten Blutproben gesunder Menschen, von Menschen mit Li-Fraumeni-Syndrom und von Elefanten, um die Zelltodraten zu bestimmen. Da p53 in gesunden Zellen aktiv ist, wird der Tod bestrahlter geschädigter Zellen erwartet. Die geringste Zelltodrate wird beim Li-Fraumeni-Syndrom mit inaktivem p53 erwartet. Wie vermutet war die Rate mit 14.6 Prozent in Elefantenblutzellen am höchsten. Bei gesunden Menschen starben 7.2 Prozent der Zellen und bei Menschen mit Li-Fraumeni-Syndrom 2.7 Prozent. Diese Ergebnisse zeigten, dass Elefanten geschädigte Zellen vor ihrer Entartung beseitigen und dafür ihre zusätzlichen p53-Gene nutzenwie die Untersuchung belegte.

Welche neuen Möglichkeiten ergeben sich daraus für die Krebsbehandlung?

Bisher konzentrierte sich Krebsforschung auf den Menschen. Die Untersuchung anderer Lebewesen könnte jedoch den Weg zu p53-basierten Krebstherapien ebnen. Vielleicht hat die Natur längst Mechanismen zur Verhinderung der Krebsentstehung gefunden!