რატომ არ ემართებათ სპილოებს კიბო?

დიდი ხანია ცნობილია, რომ სპილოებს კიბო ბევრად იშვიათად ემართებათ და მიზეზი ინტერესს იწვევს. ბოლო კვლევებმა აჩვენა, რომ მათ კიბოსგან დაცვის განვითარებული მექანიზმი აქვთ.

წარსულში მიღებული იყო მოსაზრება, რომ ცხოველებში სხეულის ზომის ზრდასთან ერთად კიბოს რისკიც იზრდება. თუმცა 40 წლის წინ მეცნიერ პეტოს მიერ გამოქვეყნებულ კვლევაში დადგინდა, რომ სხეულის ზომასა და კიბოს რისკს შორის კავშირი არ არის . ეს აღმოჩენა ასევე პეტოს პარადოქსის სახელითაა ცნობილი. კვლევის საფუძველს სპილოები წარმოადგენენ.

სპილოებს ადამიანზე 100-ჯერ მეტი უჯრედი აქვთ. ამ თვალსაზრისით უჯრედების რაოდენობის ზრდას კიბოს რისკის ზრდა უნდა მოჰყვეს. თუმცა სპილოებში კიბოს სიხშირე პროცენტულად 5-ია, ადამიანებში კი პროცენტულად 25. ოქტომბერში გამოქვეყნებულმა კვლევამ ახსნა მიზეზები, რის გამოც სპილოებში კიბო ძალიან იშვიათია.

კვლევის შედეგების მიხედვით, სპილოების გენეტიკურ სტრუქტურაში დამატებითი გენებია და ისინი სიმსივნეების ზრდის შეჩერებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს . მკვლევრების ყურადღების საგანი TP53 გენია. ადამიანებს TP53 გენის ორი ასლი აქვთ — ერთი დედისგან, მეორე მამისგან. სპილოებში კი ამ გენის ასლების რაოდენობა 40 აღმოჩნდა. TP53 (სიმსივნის ცილა 53, ასევე ცნობილი როგორც p53) კიბოსთვის კრიტიკულად მნიშვნელოვანი სიმსივნის დამთრგუნველი გენია. ამ მნიშვნელობის გამო სამეცნიერო ავტორიტეტებმა მას საუკუნის მოლეკულა და გენომის მცველი უწოდეს.

p53 გენის ძირითადი ამოცანა სიმსივნის ზრდის თავიდან აცილებაა. უჯრედის გენეტიკური ინფორმაციის დაზიანებისას ის უკონტროლო დაყოფის შესაჩერებლად უჯრედის დაყოფას აჩერებს და დაზიანების აღმდგენ მექანიზმებს ააქტიურებს. თუ დაზიანება აღდგენას არ ექვემდებარება, უჯრედის მოცილებას აპოპტოზის სახელით ცნობილი დაპროგრამებული უჯრედული სიკვდილით უზრუნველყოფს. ადამიანის კიბოების პროცენტულად 50-ზე მეტში p53 გენის მუტაცია დაფიქსირდა. p53-ის ფუნქციონირებისთვის დედისა და მამისგან მემკვიდრეობით გადმოცემული ორივე ასლი დაუზიანებელი უნდა იყოს. თუ ორი ასლიდან ერთში მუტაციით დაზიანებაა, p53 ფუნქციას ვეღარ ასრულებს. ამ სინდრომს ლი-ფრაუმენის სინდრომი ეწოდება. ამ ადამიანებში კიბოს განვითარების რისკი ძალიან მაღალია.

მკვლევრები ჯანმრთელი ადამიანების, ლი-ფრაუმენის სინდრომის მქონე პირებისა და სპილოების სისხლის ნიმუშებს რადიაციას ასხივებდნენ და უჯრედთა სიკვდილის სიხშირის განსაზღვრას ცდილობდნენ. ჯანმრთელ უჯრედებში p53 აქტიურია, ამიტომ მოსალოდნელია რადიაციით დაზიანებული უჯრედების სიკვდილი. ყველაზე ნაკლები სიკვდილი მოსალოდნელია ლი-ფრაუმენის სინდრომის მქონე პაციენტებში, რომელთა p53 გენი აქტიური არ არის. როგორც მოსალოდნელი იყო, ყველაზე მეტი უჯრედული სიკვდილი სპილოების სისხლში დაფიქსირდა — პროცენტულად 14.6. ჯანმრთელი ადამიანების უჯრედების პროცენტულად 7.2, ლი-ფრაუმენის სინდრომის მქონეთა კი პროცენტულად 2.7 დაიღუპა. ამ შედეგებმა აჩვენა, რომ სპილოები დაზიანებულ უჯრედებს კიბოდ გარდაქმნამდე ანადგურებენ და ამას დამატებითი p53 გენებით ახერხებენ.

რა ახალი შესაძლებლობები შეიძლება მოგვცეს ყველა ამ შედეგმა კიბოს მკურნალობაში?

აქამდე კიბოს კვლევები ადამიანზე იყო ორიენტირებული. თუმცა სხვა ცოცხალი არსებების შესწავლამ შესაძლოა p53-ზე ორიენტირებულ კიბოს მკურნალობებს გზა გაუხსნას. ბუნებას კიბოდ გარდაქმნის შემაფერხებელი მექანიზმები შეიძლება უკვე ნაპოვნი ჰქონდეს!