چگونگی نوسازی سلول عضله با ورزش کشف شد – میتوفاژی
در این مقاله
کشف شد ورزش با فرستادن میتوکندری آسیب‌دیده عضله به بازیافت سلولی، عضلات و سلول‌ها را سالم‌تر می‌کند و این سازوکار، میتوفاژی نام گرفت.
Nature Communications مجله منتشرکننده مطالعه است که سازوکار سلولی کمک ورزش به سلامت و قدرت بدن، به‌ویژه عضلات را توضیح می‌دهد. به گفته پژوهشگران، سلامت بدن را نه سلامت خون، بلکه حجم عضله و ورزش و ظرفیت آن تعیین می‌کند.
ورزش با نوسازی میتوکندری، نیروگاه سلول، سلامت عضله را بهتر می‌کند
میتوکندری یکی از اندامک‌ها و ایستگاه انرژی سلول‌های دارای تنفس هوازی است؛ در انسان به‌جز گلبول قرمز، در همه سلول‌ها وجود دارد. به ساده‌ترین بیان، غذا را به انرژی تبدیل می‌کند؛ پروتئین، چربی و قند را به انرژی لازم برای زندگی بدن بدل می‌کند.
ورزش چگونه بر میتوکندری عضله اثر می‌گذارد؟
مشخص شده ورزش در موش‌ها میتوفاژی را تحریک می‌کند. میتوفاژی، فرایند حذف میتوکندری آسیب‌دیده یا مشکل‌دار، معمولاً پس از دوره استرس، و ورود آن به بازیافت سلولی است. از این نظر می‌توان میتوفاژی را نوعی اتوفاژی ویژه میتوکندری سلول عضله دانست.
برای نشان دادن چگونگی تحریک میتوفاژی با ورزش، پژوهشگر Yan و تیمش به عضله اسکلتی موش‌ها یک ژن گزارشگر ویژه میتوکندری افزودند. pMitoTimer نام این ژن است که باعث می‌شود سلول‌های عضله زیر میکروسکوپ فلورسانس، در صورت سلامت سبز و در صورت آسیب یا تجزیه توسط لیزوزوم‌ها، سامانه بازیافت سلول، قرمز دیده شوند.
پس از دویدن موش‌ها به مدت 90 دقیقه روی تردمیل کوچک، شش ساعت بعد استرس میتوکندری و نشانه‌های میتوفاژی دیده شد. پژوهشگران توضیح دادند ورزش آنزیم کیناز AMPK را تحریک می‌کند و آن هم کیناز دیگر Ulk1 را روشن می‌کند. این واکنش‌های شیمیایی برای کنترل حذف میتوکندری ناکارآمد مهم بودند.
یعنی ورزش منظم به حذف میتوکندری آسیب‌دیده و ناکارآمد عضله اسکلتی کمک می‌کند. این سازوکار می‌تواند تفسیر زیستی ضرب‌المثل آهنِ در کار می‌درخشد باشد؛ مانند ماشینی که زیاد کار می‌کند و مرتب نگهداری می‌شود و عمر و کارایی بسیار بیشتری دارد…
در پژوهش، موش‌هایی که با حذف ژن Ulk1 قادر به میتوفاژی نبودند، با وجود دویدن به‌اندازه موش طبیعی، فایده متابولیک نگرفتند. این یافته‌ها مستقیماً از میتوفاژی وابسته به ورزش حمایت و اهمیتش را نشان می‌دهند.
ممکن است برایتان جالب باشد:
منابع
Ampk phosphorylation of Ulk1 is required for targeting of mitochondria to lysosomes in exercise-induced mitophagy.
Nature Communications. 15 September 2017
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.