چاقی از دو طریق به قلب آسیب می‌رساند: از طریق بار فیزیکی چربی اضافی و از طریق چربی بیمار (آدیپوسوپاتی).

چربی تنها یک بار اضافه نیست، یک اندام است: چاقی چگونه به قلب آسیب می‌زند؟

بیانیه‌ی بالینی انجمن پزشکی چاقی (Obesity Medicine Association, OMA)‏ که در مجله‌ی Obesity Pillars‏ منتشر شده، تأکید می‌کند که چاقی از دو راه جدا اما درهم‌تنیده به بیماری قلبی‌عروقی می‌انجامد: بار فیزیکی‌ای که چربی اضافه بر بدن تحمیل می‌کند («بیماری توده‌ی چربی») و اثرهای بافت چربیِ دچار اختلال عملکرد بر هورمون‌ها، دستگاه ایمنی و سوخت‌وساز («بیماری چربی بیمار»، آدیپوزوپاتی). این بیانیه پیشنهاد می‌کند که به‌جای درمان جداگانه‌ی فشار خون، قند و کلسترول، بیماری زمینه‌ای، یعنی چاقی، زودتر و پیش از همه درمان شود. در این نوشته دو راه را با تصویر توضیح می‌دهیم و به اثرهای اثبات‌شده‌ی داروهای چاقی بر قلب و نکته‌هایی که در عمل باید به آن‌ها توجه کرد می‌پردازیم. معنا و اثرهای چاقی، اهمیت چربی شکمی و پیوند چربی قهوه‌ای با سلامت را در نوشته‌های جداگانه بررسی کرده‌ایم.

چرا این موضوع مهم است؟

از سال 1980‏ تاکنون شیوع چاقی در 73‏ کشور دو برابر شده و چاقی هر سال در از دست رفتن جان میلیون‌ها نفر سهم دارد که بیشتر آن‌ها ناشی از بیماری قلبی‌عروقی است. سال‌ها چاقی وضعیتی شمرده می‌شد که به عوامل خطر «کلاسیک» مانند فشار خون بالا، دیابت و کلسترول دامن می‌زند و درمان نیز بر همین عوامل خطر متمرکز بود. اما این بیانیه چاقی را بیماری زمینه‌ای‌ای تعریف می‌کند که باید به‌خودیِ خود درمان شود (عوامل خطر بیماری قلبی‌عروقی).

بیانیه‌های علمی پیشین بیشتر از دیدگاه قلب‌شناسی نوشته شده بودند؛ این بیانیه نگاه متخصصان پزشکی چاقی را بازتاب می‌دهد. دکتر Neha Pagidipati‏، متخصص قلب پیشگیرانه از دانشگاه Duke‏، تأکید می‌کند که متخصصان قلب باید درمان چاقی را بخشی اساسی از پیشگیری از بیماری قلبی‌عروقی بدانند. چون چاقی نه‌تنها بر قلب، بلکه بر کبد، کلیه‌ها و خطر برخی سرطان‌ها نیز اثر می‌گذارد، این رویکرد از نظر سرطان‌شناسی هم اهمیت دارد (کبد چرب و خطر سرطان).

چاقی چگونه به بیماری قلبی‌عروقی می‌انجامد؟

چاقی از دو راه به بیماری قلبی‌عروقی می‌انجامد. نخست، بار فیزیکی چربی اضافه است: حجم خونی که قلب باید پمپ کند افزایش می‌یابد، دیواره‌ی قلب ضخیم می‌شود، چربی گلو به آپنه‌ی خواب و چربی پیرامون کلیه به بالا رفتن فشار خون می‌انجامد. دوم، بافت چربیِ «بیمار» و دچار اختلال عملکرد است: این بافت با ترشح پیام‌های التهابی و اسیدهای چرب آزاد، مقاومت به انسولین، دیابت، کلسترول بد، سخت شدن رگ‌ها و گرایش به لخته شدن خون پدید می‌آورد.

راه نخست: بیماری توده‌ی چربی

بافت چربی اضافه نیاز سوخت‌وسازی بدن را بالا می‌برد؛ این یعنی حجم خون بیشتر و برون‌ده قلبی بالاتر. در گذر سال‌ها این بار پیوسته به بزرگ شدن بطن چپ، ضخیم شدن دیواره‌ی آن و اختلال در شل شدنش می‌انجامد و در پیدایش نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده (HFpEF)‏ سهم دارد. چربی اپی‌کاردی پیرامون قلب نیز می‌تواند قلب را درون پرده‌ی آن به‌طور فیزیکی بفشارد و پر شدنش را محدود کند.

این اثرهای مکانیکی بیرون از قلب نیز مهم‌اند: آپنه‌ی خواب فشار خون را بالا می‌برد و راه را برای اختلال‌های ریتم هموار می‌کند؛ چربی درون شکم و پیرامون کلیه با فشردن کلیه‌ها فشار خون را افزایش می‌دهد؛ فشار بر سیاهرگ‌ها و کم‌تحرکی نیز خطر لخته را بیشتر می‌کند (زندگی کم‌تحرک).

راه دوم: بیماری چربی بیمار (آدیپوزوپاتی)

بافت چربی اندامی فعال است که پیام‌های هورمونی و ایمنی ترشح می‌کند. وقتی دریافت کالری اضافه مدتی طولانی ادامه یابد، سلول‌های چربی بزرگ می‌شوند، خون کافی به آن‌ها نمی‌رسد و دچار تنش می‌شوند؛ سلول‌های التهابی در پیرامونشان گرد می‌آیند. این بافت چربیِ «بیمار» مقدار زیادی اسید چرب آزاد و پیام التهابی به خون می‌فرستد و تعادل هورمونی را بر هم می‌زند. پیامد آن مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 (دیابت در جهان و در ترکیه)، فشار خون بالا، کلسترول بد (دیس‌لیپیدمی) و گرایش به لخته شدن خون است. هر یک از این‌ها از علت‌های اصلی بیماری قلبی‌عروقی‌اند (مقاومت به انسولین و دیابت، التهاب چیست).

چربی پیرامون قلب: آسیب «از بیرون به درون»

این بیانیه به چربی اپی‌کاردی روی سطح قلب اهمیتی ویژه می‌دهد. این چربی با ماهیچه‌ی قلب و سرخرگ‌های کرونری تماس مستقیم دارد؛ وقتی کارکردش مختل شود، می‌تواند پیام‌های التهابی و اسیدهای چرب زیان‌بار را مستقیماً به بافت‌های همسایه بفرستد. این روند می‌تواند در سخت شدن رگ‌ها (آترواسکلروز)، سفت شدن ماهیچه‌ی قلب (فیبروز) و اختلال‌های ریتمی مانند فیبریلاسیون دهلیزی سهم داشته باشد. نویسندگان این را سازوکاری «از بیرون به درون» می‌دانند که آسیب «از درون به بیرونِ» کلسترول بد و پیام‌های التهابی خون به رگ را کامل می‌کند (حقیقت کلسترول).

درمان: آیا هر راه درمان جداگانه‌ای می‌خواهد؟

این بیانیه بر پایه‌ی اینکه کدام راه غالب است، الگوریتم درمانی جداگانه‌ای پیشنهاد نمی‌کند؛ بلکه تأکید دارد که درمان مؤثر چاقی باید هم توده‌ی چربی اضافه و هم بافت چربیِ دچار اختلال عملکرد را هدف بگیرد. دکتر Caroline Apovian‏ از بیمارستان Brigham and Women's می‌گوید این دو راه به هم پیوسته‌اند و باید «با هم درمان شوند». به گفته‌ی Apovian‏، در کسانی که بیشتر در ناحیه‌ی شکم چربی می‌اندوزند، شاید لازم باشد درمان در مقادیر پایین‌تری از شاخص توده‌ی بدنی آغاز شود؛ از این رو باید افزون بر شاخص توده‌ی بدنی، دور کمر و ترکیب بدن را نیز در نظر گرفت.

اثر داروهای چاقی بر قلب

شواهد رو به افزایشی نشان می‌دهد که برخی داروهای چاقی، فراتر از اثرشان بر کاهش وزن و عوامل خطر کلاسیک، پیامدهای قلبی‌عروقی را بهبود می‌بخشند:

• مطالعه‌ی SELECT: در 17,604‏ بیمار دچار اضافه‌وزن یا چاقی که بیماری قلبی‌عروقی داشتند اما دیابت نداشتند، سماگلوتید 2.4‏ میلی‌گرم رویدادهای عمده‌ی قلبی‌عروقی (حمله‌ی قلبی، سکته‌ی مغزی، از دست رفتن جان به علت قلبی‌عروقی) را در مقایسه با دارونما 20%‏ کاهش داد. به‌طور مطلق، میزان رویداد از 8.0%‏ به 6.5%‏ رسید (Wegovy (سماگلوتید)).
• مطالعه‌ی STEP-HFpEF: در بیماران مبتلا به HFpEF‏ مرتبط با چاقی، سماگلوتید نشانه‌های نارسایی قلبی، کارکرد جسمی و نشانگرهای التهابی را بهبود بخشید؛ میانگین کاهش وزن 13.3%‏ در برابر 2.6%‏ بود.
• مطالعه‌ی SUMMIT: در 731‏ بیمار چاق مبتلا به HFpEF‏، تیرزپاتید خطر از دست رفتن جان به علت قلبی‌عروقی یا بدتر شدن نارسایی قلبی را 38%‏ کاهش داد (میزان رویداد 9.9%‏ در برابر 15.3%)‏ و کیفیت زندگی را بهتر کرد (Mounjaro (تیرزپاتید)).
• ریتم قلب: داروهای GLP-1‏ هرچند ضربان قلب را 2 تا 3 ضربه در دقیقه بالا می‌برند، با کاهش وزن، کم شدن التهاب و بازسازی مطلوب دهلیزها، بار فیبریلاسیون دهلیزی را کاهش می‌دهند.

تنظیم دوز این داروها، عوارض جانبی آن‌ها و اثرشان بر سلامت روان در نوشته‌های جداگانه بررسی شده است (تنظیم دوز آمپول‌های لاغری، داروهای GLP-1‏ و سلامت روان). دکتر Apovian‏ می‌گوید هدف، شخصی‌سازی درمان است؛ اما برای اینکه روشن شود کدام نیمرخ ژنتیکی به کدام دارو، جراحی، رژیم غذایی یا ورزش بهترین پاسخ را می‌دهد، به پایگاه‌های داده‌ی بزرگ نیاز است و «تا آن روز سال‌ها فاصله داریم».

«نخست چاقی را درمان کن» یعنی چه؟

دکتر Apovian‏ می‌گوید این رویکرد شاید برای پزشکان مراقبت‌های اولیه یک دگرگونی باشد، اما برای متخصصان پزشکی چاقی مدت‌هاست روال استاندارد است. Pagidipati‏ نیز تأکید می‌کند که تمایز میان دو راه برای فهم سازوکارها سودمند است، اما در یک روز شلوغ درمانگاه آنچه بیشتر اهمیت دارد، دانستن این است که چاقی می‌تواند از چند راه به قلب آسیب بزند و باید درمان‌هایی را به کار گرفت که سود قلبی‌عروقی‌شان اثبات شده است. به باور او، گنجاندن درمان چاقی در کار روزمره‌ی قلب‌شناسی «آن‌قدرها که گمان می‌رود دشوار نیست».

توصیه‌هایی برای خوانندگان

• تنها به وزن خود نگاه نکنید، دور کمرتان را هم بسنجید: دور کمر بیش از 88‏ سانتی‌متر در زنان و بیش از 102‏ سانتی‌متر در مردان نشانه‌ی چربی شکمی است.
• اگر خُروپُف، وقفه‌ی تنفس در خواب یا خواب‌آلودگی روزانه دارید، از نظر آپنه‌ی خواب ارزیابی شوید.
• آزمایش‌های قند، کلسترول و کبد را به‌طور منظم انجام دهید (مقادیر کلسترول بر پایه‌ی سن)؛ حتی با «وزن طبیعی» هم چربی شکمی می‌تواند پرخطر باشد.
• داروهای چاقی را تنها با توصیه و زیر نظر پزشک مصرف کنید (سماگلوتید و مجوز آن در ترکیه)؛ دارو جایگزین تغذیه و ورزش نیست، بلکه پشتیبان آن‌هاست (رژیم مدیترانه‌ای و قلب).
• اگر بیماری قلبی‌عروقی دارید، درمان چاقی را همراه با متخصص قلب خود برنامه‌ریزی کنید؛ ورزش منظم، جدا از اثرش بر وزن، از قلب محافظت می‌کند (فعالیت بدنی متوسط).
• اگر پس از درمان سرطان وزن اضافه کرده‌اید، به یاد داشته باشید که درمان چاقی باید همراه با پیگیری سرطان شما برنامه‌ریزی شود (داروی لاغری پس از سرطان پستان).

پرسش‌های پرتکرار

بیماری توده‌ی چربی و بیماری چربی بیمار چیست؟

بیماری توده‌ی چربی، مشکلاتی است که از بار فیزیکی چربی اضافه بر بدن پدید می‌آید؛ مانند نارسایی قلبی، آپنه‌ی خواب، فشار خون بالا و لخته در سیاهرگ. بیماری چربی بیمار (آدیپوزوپاتی) یعنی اینکه بافت چربیِ دچار اختلال عملکرد به التهاب، مقاومت به انسولین، دیابت، کلسترول بد و سخت شدن رگ‌ها بینجامد. این دو وضعیت بیشتر وقت‌ها با هم دیده می‌شوند.

چرا چربی پیرامون قلب (چربی اپی‌کاردی) مهم است؟

چربی اپی‌کاردی با ماهیچه‌ی قلب و سرخرگ‌های کرونری تماس مستقیم دارد. وقتی کارکردش مختل شود، پیام‌های التهابی را مستقیماً به رگ و ماهیچه‌ی قلب می‌فرستد و می‌تواند در سخت شدن رگ‌ها، سفت شدن ماهیچه‌ی قلب و اختلال‌های ریتم سهم داشته باشد. افزون بر این، می‌تواند قلب را به‌طور فیزیکی بفشارد و پر شدنش را محدود کند.

آیا داروهای چاقی خطر حمله‌ی قلبی را کاهش می‌دهند؟

شواهد چنین نشان می‌دهد. در مطالعه‌ی SELECT‏، سماگلوتید رویدادهای عمده‌ی قلبی‌عروقی را در بیماران چاقِ بدون دیابت که بیماری قلبی‌عروقی داشتند، 20%‏ کاهش داد. در مطالعه‌ی SUMMIT‏، تیرزپاتید رویدادهای نارسایی قلبی را در بیماران چاق مبتلا به نارسایی قلبی کم کرد. این داروها باید با توصیه و زیر نظر پزشک مصرف شوند.

آیا شاخص توده‌ی بدنی به‌تنهایی کافی است؟

نه. در دو نفر با شاخص توده‌ی بدنی یکسان، پراکندگی و کارکرد چربی می‌تواند بسیار متفاوت باشد. دور کمر و ترکیب بدن، به‌ویژه در کسانی که بیشتر در شکم چربی می‌اندوزند، خطر را بهتر نشان می‌دهند و ممکن است آغاز زودتر درمان را لازم کنند.

واژه‌نامه

آدیپوزوپاتی (چربی بیمار)

اختلال در کارکردهای هورمونی، ایمنی و سوخت‌وسازیِ بافت چربی.

بیماری توده‌ی چربی

بیماری‌هایی که از بار فیزیکی چربی اضافه بر بدن پدید می‌آیند.

چربی اپی‌کاردی

بافت چربی روی سطح قلب و درون پرده‌ی آن که با ماهیچه‌ی قلب و سرخرگ‌های کرونری در تماس است.

نارسایی قلبی HFpEF‏

نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده؛ قلب با وجود حفظ نیروی پمپاژ، به‌خوبی شل نمی‌شود و به اندازه‌ی کافی پر نمی‌شود.

مقاومت به انسولین

ناتوانی سلول‌ها در پاسخ کافی به انسولین؛ پیش‌درآمد دیابت نوع 2.

آترواسکلروز

شکل‌گیری پلاک در دیواره‌ی رگ بر اثر انباشت چربی و التهاب؛ سخت شدن رگ‌ها.

آگونیست گیرنده‌ی GLP-1‏

گروهی از داروها (مانند سماگلوتید) که از هورمونی روده‌ای تقلید می‌کنند که احساس سیری را افزایش می‌دهد و قند خون را تنظیم می‌کند.

دور کمر

نشانگری ساده و نیرومند از چربی شکمی؛ می‌تواند خطر قلبی‌عروقی را بهتر از شاخص توده‌ی بدنی نشان دهد.

آپنه‌ی انسدادی خواب

بسته شدن مکرر راه هوایی فوقانی در خواب؛ راه را برای فشار خون بالا و اختلال‌های ریتم هموار می‌کند.