لاروترکتینیب (Vitrakvi) چیست؟ تأیید FDA، مجوز ترکیه و وضعیت بازپرداخت هزینه
در این مقاله
Vitrakvi (لاروترکتینیب) چیست؟
Vitrakvi (با مادهٔ مؤثرهٔ لاروترکتینیب)، از نخستین داروهای سرطان «مستقل از نوع تومور» (آگنوستیک) است که بدون توجه به محل آغاز سرطان در بدن، فقط بر یک تغییر ژنتیکی مشخص (همجوشی ژن NTRK) تمرکز می‌کند. Bayer این مولکول هدفمند را توسعه داده است؛ این دارو مهارکنندهٔ گیرندهٔ تروپومیوزین کیناز (TRK) است و در بزرگسالان و کودکان دارای همجوشی ژن NTRK مثبت، اثربخشی بالایی دارد.
اطلاعات قیمت Vitrakvi
Vitrakvi به شکل بستهٔ 56 کپسولی 100 mg عرضه می‌شود. دوز معمول بزرگسالان 100 mg دو بار در روز است.
ژوئن 2026 مبنای قیمت جاری فروش داروخانه است؛
- قیمت خرده‌فروشی Vitrakvi 100 mg با 56 کپسول سخت، حدود 331.438,02 TL است.
- قیمت خرده‌فروشی Vitrakvi 25 mg با 56 کپسول سخت، حدود 82.970,39 TL است.
- قیمت خرده‌فروشی محلول خوراکی Vitrakvi 20 mg، حدود 118.465,90 TL است.
*قیمت‌ها ممکن است بر اساس جدول‌های TİTCK و مقررات جاری نرخ ارز دارو تغییر کنند.
شناسنامهٔ دارو و اطلاعات پایه
- تأیید FDA: بله (نوامبر 2018 - تأیید تسریع‌شده)
- مادهٔ مؤثره: لاروترکتینیب
- گروه: مهارکنندهٔ TRK (گیرندهٔ تروپومیوزین کیناز)
- روش تجویز: خوراکی (کپسول یا محلول خوراکی)
- معیار: فقط همجوشی ژن NTRK مثبت در بیماران متاستاتیک یا نامناسب برای جراحی.
سازوکار اثر چگونه است؟
لاروترکتینیب مسیرهای پیام‌رسانی بیش‌فعال حاصل از همجوشی ژن‌های NTRK1، NTRK2 و NTRK3 را هدف می‌گیرد؛ این ژن‌ها پروتئین‌های TRKA، TRKB و TRKC را کد می‌کنند. این همجوشی‌های ژنی، پروتئین‌های هیبریدی تولید می‌کنند که موجب رشد و تکثیر بی‌وقفهٔ سلول‌ها می‌شوند.
Vitrakvi چگونه عمل می‌کند؟
- به ناحیهٔ کیناز پروتئین‌های TRK درون سلول متصل می‌شود.
- انتقال پیام محرک رشد سرطان را مسدود می‌کند.
- چون فقط بر سلول‌های دارای همجوشی اثر می‌گذارد، نمونه‌ای از «پزشکی دقیق» (precision medicine) است.
تاریخچهٔ تأیید FDA
- 26 نوامبر 2018: FDA برای تومورهای جامد دارای همجوشی NTRK مثبت، تأیید تسریع‌شده صادر کرد.
- سپتامبر 2019: تأیید آژانس دارویی اروپا (EMA).
- 2021: پاسخ‌های ماندگار در کودکان و بزرگسالان با داده‌های بالینی بلندمدت اثبات شد.
- 2023: داده‌های تازه‌ای دربارهٔ اثربخشی در بیماران دارای متاستاز مغزی منتشر شد.
سازوکارهای مقاومت
- جهش‌های ناحیهٔ کیناز: جهش‌های «solvent front» که از اتصال دارو جلوگیری می‌کنند (مثال: TRKA G595R).
- فعال شدن مسیر جایگزین: فعال شدن مسیرهای MAPK یا MET به‌عنوان مسیر فرعی.
- جهش‌های نقطه‌ای: محدود شدن دسترسی دارو به پروتئین TRK در نتیجهٔ جهش‌های Gatekeeper.
فارماکوکینتیک (جذب، توزیع، متابولیسم، دفع)
جذب: پس از مصرف خوراکی، حدود 1 ساعت بعد به اوج سطح می‌رسد. فراهمی زیستی آن به‌طور متوسط 34% است.
توزیع: به میزان 70% به پروتئین‌های پلاسما متصل می‌شود. از سد خونی‌مغزی عبور می‌کند (در متاستازهای مغزی مؤثر است).
متابولیسم: در کبد، عمدتاً توسط آنزیم CYP3A4 متابولیزه می‌شود.
دفع: نیمه‌عمر آن حدود 3 ساعت است. بیشتر از طریق مدفوع (64%) و ادرار (20%) دفع می‌شود.
فواصل دوز و تجویز
- دوز بزرگسالان: 100 mg دو بار در روز (صبح/عصر).
- دوز کودکان: بر اساس سطح بدن (BSA)، 100 mg/m² (به شرط آنکه از حداکثر دوز 100 mg بیشتر نشود).
- کپسول‌ها باید بدون باز کردن، به‌طور کامل با آب بلعیده شوند.
تداخلات دارویی و هشدارها
- مهارکننده‌های CYP3A4: آب گریپ‌فروت یا برخی داروهای ضدقارچ ممکن است سطح Vitrakvi را افزایش دهند؛ باید از آن‌ها پرهیز کرد.
- القاکننده‌های CYP3A4: گیاهانی مانند St. John’s Wort (گل راعی) می‌توانند اثر دارو را کاهش دهند.
- پایش کبد: در ماه نخست درمان، آنزیم‌های کبدی باید هر 2 هفته یک بار پایش شوند.
شایع‌ترین عوارض جانبی
- خستگی (37%)
- تهوع (29%)
- سرگیجه (28%)
- استفراغ (26%)
- کم‌خونی (آنمی) (24%)
- افزایش AST/ALT (22%)
- یبوست (21%)
- اسهال (20%)
آموزش بیمار: اگر در طول درمان علائم عصبی (از دست دادن تعادل، گزگز) یا ضعف شدید ایجاد شد، به پزشک خود اطلاع دهید.
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.