EGFR-დადებითი ფილტვის კიბოს მკურნალობის სიახლეები — 2023
ამ სტატიაში
ფილტვის კიბო აღარ განიხილება ერთ დაავადებად: ის მრავალფეროვანი „დაავადებათა ჯგუფების“ ერთობლიობაა. მიუხედავად იმისა, რომ ყოველწლიურად დაახლოებით 2 მილიონი ახალი შემთხვევით ძუძუს კიბოსთან ერთად მსოფლიოში ყველაზე ხშირ ორ კიბოს შორისაა, იგი მრავალ განსხვავებულ ქვეტიპს მოიცავს. ამიტომ მას ფართო სპექტრის, როგორც ხშირი, ისე იშვიათი დაავადებების შემცველ ჯანმრთელობის პრობლემად უნდა შევხედოთ.
ფილტვის კიბოს დაახლოებით 85% ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბოა (KHDAK). იგი ათეულობით ქვეტიპად იყოფა და დღეს მათ სიმსივნის გენომური მახასიათებლებით ახარისხებენ. ეს პრეციზიულ ონკოლოგიას შესაძლებელს ხდის — მკურნალობა უფრო სამიზნე და ინდივიდუალურია.
EGFR გენეტიკური ცვლილების მქონე კიბოები KHDAK-ის მნიშვნელოვანი ქვეჯგუფია და ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის (EGFR) გენის მუტაციებით ხასიათდება. EGFR მუტაციები უჯრედების ზრდასა და გავრცელებაში კრიტიკულ როლს ასრულებს, განსაკუთრებით ხშირია აზიური წარმოშობისა და არამწეველ პაციენტებში. EGFR-ის ყველაზე ხშირი მუტაციებია მე-19 ეგზონის დელეცია და მე-21 ეგზონის L858R წერტილოვანი მუტაცია. ისინი EGFR ტიროზინკინაზის ინჰიბიტორების (TKI) მიმართ მგრძნობელობას აღნიშნავს და კარგ პასუხს განაპირობებს.
დროთა განმავლობაში EGFR-მუტანტური პაციენტების უმრავლესობაში რეზისტენტობა ვითარდება, ამიტომ სტრატეგიების გაუმჯობესება მუდმივად საჭიროა. T790M-ის მსგავსი მეორეული მუტაციები რეზისტენტობის ხშირი მიზეზია და განსხვავებულ მიდგომებს მოითხოვს. EGFR მუტაციების მრავალფეროვნება და მათი გავლენა ინდივიდუალური მკურნალობის მნიშვნელობას უსვამს ხაზს. ამიტომ EGFR-მუტანტური KHDAK-ის მკურნალობა მუტაციის ტიპსა და პაციენტის საერთო ჯანმრთელობაზე უნდა იყოს მორგებული.
საყურადღებო ახალი კვლევები
ბოლო ფაზა 3 კვლევებმა EGFR-შეცვლილი KHDAK-ის მკურნალობის მიდგომები მნიშვნელოვნად განაახლა. ისინი სტრატეგიების მუდმივ განვითარებასა და პერსონალიზებული მედიცინის მზარდ მნიშვნელობას აჩვენებს.
MARIPOSA შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ისთვის amivantamab-ისა და lazertinib-ის კომბინაციას პირველი ხაზის ახალ სტანდარტად წარმოაჩენს.
MARIPOSA-2 იმავე ჯგუფში, osimertinib-ის შემდეგ პროგრესირებისას, amivantamab-ისა და ქიმიოთერაპიის ახალ სტანდარტად განხილვას გვირჩევს.
PAPILLON EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციული (ჩასმის) მუტაციის მქონე KHDAK-ში პირველი ხაზის ახალ სტანდარტად amivantamab-სა და ქიმიოთერაპიას ასახელებს.
ეს კვლევები ESMO-ს კონგრესზე 2023 წარადგინეს.
MARIPOSA: Amivantamab + Lazertinib და Osimertinib
MARIPOSA-ში amivantamab-მა და lazertinib-მა მანამდე ნამკურნალები არმქონე შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ის დროს osimertinib-ის მონოთერაპიასთან შედარებით PFS მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა.
Amivantamab EGFR და MET რეცეპტორული ტიროზინკინაზების ინჰიბიტორია: უჯრედის ზედაპირზე მათ უმიზნებს და სიმსივნური უჯრედების ზრდასა და გამრავლებას აფერხებს. Lazertinib კი კონკრეტულად EGFR მუტაციებს უმიზნებს და ამ გზით ზრდას თრგუნავს.
Amivantamab-მა 2021 წლის მაისში აშშ-ის სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციისგან (FDA) დაჩქარებული დამტკიცება მიიღო წინასწარ ნამკურნალები EGFR-ის მე-20 ეგზონის მუტაციადადებითი KHDAK-ისთვის. Lazertinib-ს FDA-ის დამტკიცება მანამდე არ მიუღია.
Lazertinib ნორმალური და ახალი თაობის anti-EGFR (ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის საწინააღმდეგო) პრეპარატივით მოქმედებს, amivantamab კი განსაკუთრებით EGFR რეზისტენტობისა და EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციისთვის შეიქმნა. კომბინაცია KHDAK-ში anti-EGFR ეფექტიანობის გაზრდასა და anti-EGFR მკურნალობისადმი რეზისტენტობის თავიდანვე დაძლევას ისახავს მიზნად.
კვლევაში ჩაერთო წინასწარ ნამკურნალები არმქონე, EGFR-მუტანტური, ადგილობრივად შორსწასული ან მეტასტაზური KHDAK-ის მქონე 1074 პაციენტი. ისინი შემთხვევითად იღებდნენ amivantamab + lazertinib-ს (429 პაციენტი), მხოლოდ osimertinib-ს (429) ან მხოლოდ lazertinib-ს (216).
დაკვირვების მედიანა 22 თვე იყო. პირველადი საბოლოო წერტილი ბრმა დამოუკიდებელი ცენტრალური შეფასებით განსაზღვრული პროგრესირების გარეშე გადარჩენა (PFS) იყო.
შედეგები
- Amivantamab + lazertinib-ის საშუალო PFS 23,7, osimertinib-ის კი 16,6 თვე იყო (ჰაზარდის თანაფარდობა [HR], 0,70; 95% CI, 0,58-0,85; P <0,001).
- 12-თვიანი PFS, შესაბამისად, 73% და 65% იყო.
- 24-თვიანი PFS, შესაბამისად, 48% და 34% იყო.
- საშუალო ტვინგარეთა PFS amivantamab + lazertinib-ით 27,5, osimertinib-ით კი 18,5 თვე იყო (HR, 0,68; 95% CI, 0,56-0,83; P <0,001). 24-თვიანი ტვინგარეთა PFS, შესაბამისად, 53% და 38% იყო.
- საერთო პასუხის მაჩვენებელი amivantamab + lazertinib-ით 86%, osimertinib-ით კი 85% იყო.
- პასუხის მედიანური ხანგრძლივობა, შესაბამისად, 25,8 და 16,8 თვე იყო.
- პირველი ხაზის შემდეგ PFS-ის (PFS2) 24-თვიანი მაჩვენებელი amivantamab + lazertinib-ით 72%, osimertinib-ით კი 64% იყო (HR, 0,75; 95% CI, 0,58-0,98; P =0,03).
- საერთო გადარჩენის მონაცემები მოუმწიფებელი იყო, თუმცა amivantamab + lazertinib-ით გაუმჯობესების ტენდენცია ჩანდა. 24-თვიანი საერთო გადარჩენა, შესაბამისად, 74% და 69% იყო (HR, 0,80; 95% CI, 0,61-1,05; P =0,11).
მიგნებები amivantamab + lazertinib-ს შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ის პირველი ხაზის ახალ სტანდარტად წარმოაჩენს.
თუმცა მე-3 ან უფრო მაღალი ხარისხის მკურნალობასთან დაკავშირებული AE კომბინაციით უფრო ხშირი იყო: 75% და 43%.
გვერდითი მოვლენებით მკურნალობის შეწყვეტა კომბინაციის ჯგუფში 10%, osimertinib-ის ჯგუფში კი 3% იყო. დიარეა osimertinib-ით უფრო ხშირი იყო, პარონიქია, გამონაყარი და ჰიპოალბუმინემია კი — amivantamab + lazertinib-ით.
საყურადღებო მოვლენა იყო ვენური თრომბოემბოლია (VTE): amivantamab-lazertinib-ის ჯგუფში 37%, osimertinib-ისაში — 9%. VTE-ის გამო მკურნალობა, შესაბამისად, 3%-მა და 0,5%-მა შეწყვიტა.
კვლევისას amivantamab-lazertinib-ის ჯგუფის მხოლოდ 1% იღებდა ანტიკოაგულანტს, osimertinib-ის ჯგუფში კი — არავინ. კომბინაციის ჯგუფში VTE-ის უმეტესობა პირველი ოთხი თვის განმავლობაში განვითარდა. ამიტომ მიმდინარე კვლევებში ამ კომბინაციასთან პირველი ოთხი თვით პროფილაქტიკური დოზის ანტიკოაგულაციას გვირჩევენ.
მნიშვნელოვანია ცხოვრების ხარისხზე გავლენის უკეთ გაგება, განსაკუთრებით ხანგრძლივი მკურნალობის გათვალისწინებით. Amivantamab + lazertinib-ით მკურნალობა უფრო ხშირად წყდებოდა. ამიტომ საჭიროა amivantamab-ის ადრეული შეწყვეტის გავლენის შესწავლა: პირველი ხაზის დროს მისი გაგრძელება ან შეწყვეტა საერთო წარმატებაზე შესაძლოა მნიშვნელოვნად მოქმედებდეს. ეს ფაქტორები ყურადღებით უნდა შეფასდეს და გაკონტროლდეს.
MARIPOSA-2: Osimertinib-ის შემდეგ Amivantamab + ქიმიოთერაპია
MARIPOSA-2-ში წინასწარ osimertinib-ით ნამკურნალებ, შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ის მქონე პაციენტებში amivantamab + ქიმიოთერაპიამ მხოლოდ ქიმიოთერაპიასთან შედარებით შედეგები გააუმჯობესა.
ჩაერთნენ osimertinib-ის მონოთერაპიის შემდეგ პროგრესირებული, ადგილობრივად შორსწასული ან მეტასტაზური EGFR-მუტანტური KHDAK-ის მქონე პაციენტები.
პაციენტები შემთხვევითად განაწილდნენ შემდეგი მკურნალობისთვის:
- კარბოპლატინი + პემეტრექსედი (263 პაციენტი),
- amivantamab + ქიმიოთერაპია (131 პაციენტი) ან
- amivantamab + lazertinib და ქიმიოთერაპია (263 პაციენტი).
თავდაპირველად სამმაგი კომბინაციის ჯგუფში მკურნალობები ერთდროულად ტარდებოდა. გაზრდილი ჰემატოლოგიური ტოქსიკურობის გამო სქემა შეიცვალა და lazertinib ქიმიოთერაპიის დასრულების შემდეგ იწყებოდა. ამ ჯგუფის 263 პაციენტიდან 166-მა lazertinib ერთდროულად მიიღო, 97-მა კი — ქიმიოთერაპიის შემდეგ.
შედეგები
- დაკვირვების მედიანა 8,7 თვე იყო. ორი პირველადი საბოლოო წერტილი იყო PFS-ის შედარება amivantamab-ქიმიოთერაპიასა და ქიმიოთერაპიას შორის, ასევე amivantamab-lazertinib-ქიმიოთერაპიასა და ქიმიოთერაპიას შორის.
- მედიანური PFS ქიმიოთერაპიით 4,2 თვე, amivantamab-ქიმიოთერაპიით 6,3 თვე (HR, 0,48; 95% CI, 0,36-0,64; P <0,001), ხოლო amivantamab-lazertinib-ქიმიოთერაპიით 8,3 თვე იყო (HR, 0,44; 95% CI, 0,35-0,56; P <0,001).
- მედიანური ინტრაკრანიალური PFS ქიმიოთერაპიით 8,3 თვე, amivantamab-ქიმიოთერაპიით 12,5 თვე (HR, 0,55; 95% CI, 0,38-0,79; P =0,001), სამმაგი კომბინაციით კი 12,8 თვე იყო (HR, 0,58; 95% CI, 0,44-0,78; P <0,001).
- საერთო პასუხის მაჩვენებელი ქიმიოთერაპიით 36%, amivantamab-ქიმიოთერაპიით 64% (P <0,001), სამმაგი კომბინაციით კი 63% იყო (P <0,001). პასუხის მედიანური ხანგრძლივობა, შესაბამისად, 5,6, 6,9 და 9,4 თვე იყო.
- Amivantamab-ქიმიოთერაპიით საერთო გადარჩენის გაუმჯობესების ტენდენცია ჩანდა (HR, 0,77; 95% CI, 0,49-1,21), მაგრამ amivantamab-lazertinib-ქიმიოთერაპიით ასეთი ტენდენცია არ იყო (HR, 0,96; 95% CI, 0,67-1,35).
მე-1 ან უფრო მაღალი ხარისხის მკურნალობასთან დაკავშირებული მოვლენების წილი amivantamab-lazertinib-ქიმიოთერაპიის ჯგუფში 92%, amivantamab-ქიმიოთერაპიისაში 72%, ქიმიოთერაპიისაში კი 48% იყო.
სამმაგი კომბინაციის მიმღებებში მე-3 ან უფრო მაღალი ხარისხის ნეიტროპენია (55%), თრომბოციტოპენია (37%) და გამონაყარი (15%) უფრო ხშირი იყო, ვიდრე amivantamab + ქიმიოთერაპიის (შესაბამისად 45%, 15% და 10%) ან მხოლოდ ქიმიოთერაპიის ჯგუფში (შესაბამისად 21%, 9% და 0%).
შედეგები EGFR-მუტანტური ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბოს (KHDAK), განსაკუთრებით osimertinib-ის შემდეგ პროგრესირებისას, amivantamab + ქიმიოთერაპიის ახალ სტანდარტად განხილვას უჭერს მხარს. თუმცა ტოქსიკურობის გამო amivantamab-ისა და lazertinib-ის ქიმიოთერაპიასთან ერთდროული გამოყენება რეკომენდებული არ არის. Amivantamab-ქიმიოთერაპია და სამმაგი სქემა EGFR-მუტანტური KHDAK-ის მკურნალობის ახალ ვარიანტებად გვევლინება.
ახალ მეთოდებს დერმატოლოგიური და ჰემატოლოგიური ტოქსიკურობის მსგავსი სირთულეებიც ახლავს, ამიტომ პაციენტის შერჩევა კრიტიკულად მნიშვნელოვანი იქნება. FDA-ის დამტკიცებამდე და საერთო გადარჩენის მონაცემების მომწიფებამდე osimertinib-ის შემდეგ პროგრესირებული KHDAK-ის უმეტეს პაციენტში ქიმიოთერაპია კვლავ სასურველ სქემად დარჩება. ეს KHDAK-ის მკურნალობაში მუდმივი განვითარებისა და შეფასების მნიშვნელობას აჩვენებს.
PAPILLON: EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციის მქონე KHDAK-ში Amivantamab + ქიმიოთერაპია
Amivantamab დამტკიცებულია პლატინაზე დაფუძნებული ქიმიოთერაპიისას ან მის შემდეგ პროგრესირებული, EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციის მქონე შორსწასული ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბოს (KHDAK) სამკურნალოდ. ფაზა 1-ის მონაცემებმა amivantamab-ისა და კარბოპლატინ-პემეტრექსედის კომბინაციის უსაფრთხოება და სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა აჩვენა. საჭიროა დამატებითი მონაცემები.
ფაზა 3-ის საერთაშორისო რანდომიზებულ PAPILLON-ში წინასწარი სისტემური მკურნალობის არმქონე, EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციის მქონე შორსწასული KHDAK-ის პაციენტები 1:1 შეფარდებით იღებდნენ ინტრავენურ amivantamab + ქიმიოთერაპიას ან მხოლოდ ქიმიოთერაპიას. პირველადი შედეგი ბრმა დამოუკიდებელი ცენტრალური შეფასებით განსაზღვრული PFS იყო. ქიმიოთერაპიის ჯგუფში პროგრესირების შემდეგ amivantamab-ის მონოთერაპია დასაშვები იყო.
შედეგები
- სულ 308 პაციენტი განაწილდა: 153 — amivantamab-ქიმიოთერაპიაზე, 155 — მხოლოდ ქიმიოთერაპიაზე.
- PFS amivantamab-ქიმიოთერაპიით მნიშვნელოვნად ხანგრძლივი იყო: მედიანა, შესაბამისად, 11,4 და 6,7 თვე; პროგრესირების ან სიკვდილის ჰაზარდის თანაფარდობა 0,40; 95% სარწმუნოობის ინტერვალი [CI], 0,30-0,53; P<0,001.
- 18 თვეზე PFS amivantamab-ქიმიოთერაპიის ჯგუფის 31%-ში, ქიმიოთერაპიის ჯგუფის კი 3%-ში აღინიშნა.
- საერთო გადარჩენის შუალედურ ანალიზში (33% მომწიფება) სიკვდილის ჰაზარდის თანაფარდობა amivantamab-ქიმიოთერაპიით 0,67 იყო (95% CI, 0,42-1,09; P=0,11).
დომინანტური მოვლენები იყო შექცევადი ჰემატოლოგიური და EGFR-თან დაკავშირებული ტოქსიკურობა; 7%-მა გვერდითი რეაქციების გამო amivantamab შეწყვიტა.
ამრიგად, amivantamab-ქიმიოთერაპიამ EGFR-ის მე-20 ეგზონის ინსერციის მქონე შორსწასული KHDAK-ის პირველი ხაზის მკურნალობაში ქიმიოთერაპიაზე მაღალი ეფექტიანობა აჩვენა.
Osimertinib-ის გავლენა ტვინის მეტასტაზებზე: FLAURA2
FLAURA2-ში შეაფასეს osimertinib-ის პირველი ხაზის ეფექტიანობა ტვინის მეტასტაზებზე შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ის დროს. განსაკუთრებით ტვინის მეტასტაზების მქონე პაციენტებში შეადარეს osimertinib + ქიმიოთერაპია და osimertinib-ის მონოთერაპია.
პაციენტები შემთხვევითად იღებდნენ osimertinib + პლატინა-პემეტრექსედს ან მხოლოდ osimertinib-ს. მკურნალობა პროგრესირებამდე ან შეწყვეტამდე გრძელდებოდა. ყველა პაციენტს საწყისად და პროგრესირებისას ტვინის სკანირება ჩაუტარდა; ტვინის მეტასტაზების მქონეებს პროგრესირებამდე რეგულარულად აფასებდნენ.
შედეგები
საწყისად კომბინაციის ჯგუფში 118, მონოთერაპიის ჯგუფში კი 104 პაციენტს სულ მცირე ერთი გაზომვადი ან არაგაზომვადი ტვინის მეტასტაზი ჰქონდა. ისინი ტვინის მეტასტაზების სრული ანალიზის ნაკრებში (cFAS) შევიდნენ. მათგან გაზომვადი სამიზნე მეტასტაზის მქონე 40 პაციენტი კომბინაციისა და 38 მონოთერაპიის ჯგუფიდან პასუხის შეფასებადი ტვინის მეტასტაზების ნაკრებში (cEFR) შევიდა.
- cFAS-ში ტვინის მეტასტაზის პროგრესირების ან სიკვდილის ჰაზარდის თანაფარდობა (Hazard Ratio, HR) 0,58 იყო (95% სარწმუნოობის ინტერვალი [CI], 0,33-1,01).
- ტვინის მეტასტაზების არმქონე პაციენტებში მათი პროგრესირების ან სიკვდილის HR 0,67 იყო (95% CI, 0,43-1,04).
- cFAS-ში ტვინის მეტასტაზზე ობიექტური პასუხი (ORR; 95% CI) კომბინაციით 73% (64-81), მონოთერაპიით კი 69% (59-78) იყო. ტვინის მეტასტაზზე სრული პასუხი, შესაბამისად, 59%-სა და 43%-ს ჰქონდა.
- cEFR-ში ტვინის მეტასტაზზე ORR (95% CI) კომბინაციით 88% (73-96), მონოთერაპიით კი 87% (72-96) იყო. სრული პასუხი, შესაბამისად, 48%-სა და 16%-ს ჰქონდა.
საბოლოოდ, osimertinib-ისა და პლატინა-პემეტრექსედის კომბინაციამ მონოთერაპიასთან შედარებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (CNS) ეფექტიანობა გაზარდა და ტვინის მეტასტაზის პროგრესირება შეაყოვნა, მისი საწყისი არსებობის მიუხედავად. ეს განსაკუთრებით ტვინის მეტასტაზების მქონე შორსწასული EGFR-მუტანტური KHDAK-ის პირველი ხაზის ვარიანტად კომბინაციის რეკომენდაციას უჭერს მხარს. შედეგებმა შეიძლება ამ პაციენტთა მკურნალობაში ახალი გარდატეხა შექმნას და ტვინის მეტასტაზების მქონეთათვის მნიშვნელოვანი არჩევანი შემოგვთავაზოს.
*
ილუსტრაციის აღწერა: სტატიის ილუსტრაცია ChatGPT 4.0-მ შემდეგი მითითებით შექმნა: "ადამიანი ლამაზ პეიზაჟში სეირნობს. სტილი, რომელიც სინათლისა და ჰაერის გავლენას ცოცხალი მხატვრული მონასმებით გადმოსცემს."
წყაროები
2. Passaro A, Cho BC, Wang Y, et al. Amivantamab plus chemotherapy (with or without lazertinib) vs chemotherapy in EGFR-mutated advanced NSCLC after progression on osimertinib: MARIPOSA-2, a phase III, global, randomized, controlled trial. წარდგენილია ESMO Congress 2023-ზე. 2023 წლის 20-24 ოქტომბერი. მადრიდი, ესპანეთი. აბსტრაქტი LBA15.
3. Girard N, Park K, Tang K, et al. Amivantamab plus chemotherapy vs chemotherapy as first-line treatment in EGFR exon 20 insertion-mutated advanced non-small cell lung cancer (NSCLC): Primary results from PAPILLON, a randomized phase III global study. წარდგენილია ESMO Congress 2023-ზე. 2023 წლის 20-24 ოქტომბერი. მადრიდი, ესპანეთი. აბსტრაქტი LBA5.
4. Zhou C, Tang KJ, Cho BC, Liu B, Paz-Ares L, Cheng S, Kitazono S, Thiagarajan M, Goldman JW, Sabari JK, Sanborn RE, Mansfield AS, Hung JY, Boyer M, Popat S, Mourão Dias J, Felip E, Majem M, Gumus M, Kim SW, Ono A, Xie J, Bhattacharya A, Agrawal T, Shreeve SM, Knoblauch RE, Park K, Girard N; PAPILLON Investigators. Amivantamab plus Chemotherapy in NSCLC with EGFR Exon 20 Insertions. N Engl J Med. 2023 Oct 21. doi: 10.1056/NEJMoa2306441. ბეჭდვამდე ელექტრონულად გამოქვეყნებული. PMID: 37870976.
5. Pasi A. Jänne, et al. CNS Efficacy of Osimertinib With or Without Chemotherapy in Epidermal Growth Factor Receptor–Mutated Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer. DOI: 10.1200/JCO.23.02219 Journal of Clinical Oncology. ელექტრონულად გამოქვეყნდა 2023 წლის 02 დეკემბერს.
ეს სტატია სასარგებლო იყო თქვენთვის?
თქვენი გამოხმაურება გვეხმარება შინაარსის გაუმჯობესებაში.
მკითხველთა კომენტარები
გაგვიზიარეთ თქვენი კომენტარი
თქვენი სახელი და კომენტარი მხოლოდ ადმინისტრატორის დამტკიცების შემდეგ გამოქვეყნდება. ელფოსტის მისამართი ვიზიტორებს არასოდეს ეჩვენებათ.
პირველმა დაწერეთ კომენტარი.