Combaterea obezității și a excesului ponderal: o chestiune de tratament, nu de voință
În acest articol
Ani la rând, unei persoane cu exces ponderal i s-au spus aceleași trei cuvinte: „Mănâncă mai puțin.” Au urmat „fă mai multă mișcare” și, adesea fără a fi spus explicit, „controlează-te”. Când persoana slăbea, era apreciată; când recâștiga greutatea, era considerată lipsită de voință.
Astăzi, știința nu susține această poveste. Obezitatea este modelată împreună de predispoziția genetică, circuitele cerebrale ale apetitului și recompensei, hormoni, somn, stres, medicamentele utilizate, accesul la alimente și mediul în care trăiește persoana și este considerată o boală cronică, cu tendință la recurență . Tratamentul include în continuare alimentația și mișcarea; însă le scoate din sfera unui examen de caracter și le transformă într-un plan de sănătate pe termen lung, compatibil cu biologia.
Balanța energetică este reală; însă sistemul care determină foamea, sațietatea, consumul energetic și apărarea biologică împotriva pierderii în greutate este extrem de complex.
POVARA CARE CREȘTE ÎN TĂCERE ÎN LUME ȘI ÎN TURCIA
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, în 2022, 2,5 miliarde de adulți aveau exces ponderal; dintre aceștia, 890 de milioane trăiau cu obezitate. Proporția adulților cu exces ponderal a crescut de la 25% în 1990 la 43% în 2022. În aceeași perioadă, obezitatea la adulți a crescut de peste două ori.
În ancheta națională a gospodăriilor din 2023, cu peste 6.000 de participanți din Turcia, rata obezității a fost de 25,4%. Deși a scăzut față de 28,8% în 2017, înseamnă în continuare că aproximativ una din patru persoane trăiește cu obezitate. În plus, ratele la nivelul populației nu descriu singure circumferința taliei, funcția organelor sau istoricul greutății de-a lungul vieții.
BIOLOGIA PE CARE EXPLICAȚIA PRIN „VOINȚĂ” NU O VEDE
Când începe pierderea în greutate, corpul nu o interpretează întotdeauna drept un câștig pentru sănătate. Creierul poate activa sisteme care în trecut protejau împotriva înfometării: foamea crește, sațietatea durează mai puțin, alimentele cu multă energie devin mai atrăgătoare, iar energia consumată în repaus poate scădea mai mult decât se așteaptă. În timp ce persoana crede că urmează același plan, pierderea în greutate încetinește sau se oprește.
Comportamentul alimentar nu începe numai când stomacul este gol. Imaginea, mirosul, stresul, obiceiul și așteptarea recompensei pot crea dorința de a mânca și fără foame. „Zgomotul alimentar” descrie această preocupare mentală continuă.
Când greutatea corporală scade, semnalele care cresc foamea și susțin economisirea energiei pot persista mult timp. Aceasta explică de ce recâștigarea greutății este frecventă.
Predispoziția genetică, copilăria, sarcinile, menopauza, tulburările de somn și unele boli influențează de ce două persoane care trăiesc în același mediu au curbe diferite ale greutății.
Alimentele ieftine și dense caloric, porțiile mari, marketingul continuu, programul lung de lucru, stresul și puținele spații sigure pentru mișcare definesc cadrul în care se realizează alegerile personale.
Explicarea originilor biologice ale obezității nu ia persoanei puterea de a se schimba. Dimpotrivă, permite înțelegerea motivelor pentru care unele strategii nu sunt sustenabile, înlocuirea vinovăției cu opțiuni de tratament și extragerea informației clinice din încercările aparent nereușite.
DE LA CIFRA DE PE CÂNTAR LA OBEZITATEA CLINICĂ
Indicele de masă corporală (VKİ) se calculează împărțind greutatea în kilograme la pătratul înălțimii în metri. Este util în screeningul populației; însă nu arată direct masa de grăsime, cantitatea de mușchi, distribuția grăsimii în jurul abdomenului sau dacă organele sunt afectate.
Comisia Lancet din 2025 a recomandat ca diagnosticul obezității să nu se bazeze doar pe VKİ. A susținut confirmarea excesului de țesut adipos prin măsurători suplimentare, precum circumferința taliei, raportul talie-înălțime ori talie-șold, sau prin metode directe de compoziție corporală; apoi evaluarea funcției organelor și a impactului asupra vieții de zi cu zi. Această abordare nu este încă standardizată în toate sistemele de sănătate; însă este o schimbare importantă de direcție care scoate obezitatea din sfera unei „singure cifre”.
Există exces de țesut adipos; însă nu se poate demonstra o disfuncție actuală de organ sau o limitare semnificativă a vieții de zi cu zi legată direct de acesta. Riscul viitor de boală este crescut, necesitând prevenție și monitorizare atentă.
Țesutul adipos excesiv sau distribuit anormal a produs disfuncție de organ, simptome ori limitarea activităților zilnice. Este o boală cronică ce necesită tratament medical activ, bazat pe dovezi.
Nu toate persoanele cu VKİ ridicat au același risc și nu fiecare persoană supraponderală are nevoie de medicamente. În schimb, o persoană cu VKİ sub 30 poate avea adipozitate abdominală pronunțată și boală metabolică. Decizia de tratament trebuie bazată nu doar pe întrebarea „câte kilograme?”, ci pe „cum afectează țesutul adipos sănătatea?”.
TRATAMENTUL NU ESTE O PIRAMIDĂ, CI PATRU PILONI CARE SE COMPLETEAZĂ
Tratamentul obezității nu este un sistem de trepte punitive care așteaptă ca persoana să „eșueze” mai întâi cu stilul de viață și abia apoi permite medicamente sau chirurgie. În funcție de nevoi, unele abordări pot fi folosite împreună de la început.
CÂT DE EFICIENTE SUNT NOILE MEDICAMENTE? RĂSPUNSUL DIN 99.791 DE PERSOANE
În iulie 2026, în BMJ a fost publicată o metaanaliză în rețea care a evaluat 99.791 de participanți din 262 de studii randomizate și 19 medicamente. Potrivit dovezilor cu certitudine moderată sau ridicată, pierderea medie suplimentară în greutate într-un an, față de intervenția asupra stilului de viață, a fost de 14,9% cu tirzepatidă, 14,8% cu CagriSema, 10,9% cu semaglutidă orală, 9,9% cu orforglipron și 9,8% cu semaglutidă subcutanată.
| Abordare | Ce spun dovezile din 2026 | Interpretare clinică |
|---|---|---|
| Tirzepatidă | În comparația la un an, a fost în grupul cu cea mai mare pierdere medie în greutate: 14,9% suplimentar față de stilul de viață. | Este un agonist dual GIP/GLP-1. În SURMOUNT-5 s-a dovedit direct superior semaglutidei; alegerea se bazează nu doar pe eficacitate, ci și pe siguranță, boli asociate și acces. |
| CagriSema | Pierdere medie suplimentară în greutate de 14,8%; părea foarte apropiată de tirzepatidă. | Este o combinație în cercetare a semaglutidei cu analogul amilinei, cagrilintida. Un rezultat solid nu înseamnă automat autorizație sau dovezi de siguranță pe termen lung. |
| Semaglutidă subcutanată | Pierdere medie suplimentară în greutate de 9,8%. În metaanaliză s-a evidențiat ca singurul agent care a demonstrat beneficii asupra mortalității, infarctului și progresiei bolii renale. | Datele privind rezultatele provin în special din grupuri cu risc cardiovascular ridicat; aceeași proporție a beneficiului nu poate fi generalizată la fiecare persoană supraponderală. |
| Tratamente orale | Semaglutida orală a oferit 10,9%, iar orforglipronul 9,9% pierdere medie suplimentară în greutate. | Orforglipronul a primit aprobarea FDA în aprilie 2026. Administrarea orală poate facilita accesul; însă rata întreruperii din cauza reacțiilor adverse a fost remarcabilă în metaanaliză. |
| Noi candidați | Agenți precum retatrutida, ecnoglutida și mazdutida au oferit semnale de pierdere mare în greutate. | Analiza BMJ a evaluat certitudinea dovezilor pentru acești agenți ca scăzută sau foarte scăzută. Cifrele mari timpurii nu înlocuiesc studiile mature privind rezultatele. |
În SURMOUNT-5, prima comparație directă, la 751 de adulți cu obezitate fără diabet, pierderea medie în greutate la 72 de săptămâni a fost cu tirzepatidă %20,2 și cu semaglutidă %13,7 . Circumferința taliei a scăzut cu 18,4 cm, respectiv 13,0 cm. În ambele grupuri, cele mai frecvente reacții adverse au fost simptomele gastrointestinale ușoare sau moderate, majoritatea apărând la creșterea dozei.
Clasamentul pierderii medii în greutate nu trebuie transformat într-o rețetă fără evaluarea diabetului, bolii cardiovasculare, problemelor vezicii biliare, simptomelor gastrointestinale, funcției renale, planurilor de sarcină, altor medicamente, costului și posibilității de a continua tratamentul.
SUCCESUL NU SE MĂSOARĂ DOAR PE CÂNTAR
Obiectivul real al tratamentului obezității nu este un anumit aspect corporal, ci reducerea poverii bolii. Tensiunea arterială, glucoza, ficatul gras, apneea de somn, durerea de genunchi, capacitatea de mișcare, evenimentele cardiovasculare și funcția zilnică sunt cel puțin la fel de importante ca greutatea.
În SELECT, la 17.604 persoane supraponderale sau cu obezitate, cu boală cardiovasculară dar fără diabet, semaglutida a redus riscul combinat de deces cardiovascular, infarct neletal sau accident vascular cerebral cu 20%.
În analiza SURMOUNT-1 la trei ani, la persoanele cu obezitate și prediabet, apariția diabetului de tip 2 a fost în grupurile cu tirzepatidă %1,3 și cu placebo %13,3 .
În analiza BMJ 2026, o pierdere mai mare în greutate a fost adesea însoțită de mai multe reacții adverse gastrointestinale și întreruperi ale tratamentului. Pierderea în greutate nu trebuie urmărită cu prețul deteriorării masei musculare și stării nutriționale.
Nu toată pierderea rapidă în greutate provine din țesutul adipos. Mai ales la vârstnici, persoanele sub tratament oncologic sau cele cu masă musculară inițială scăzută, insuficiența proteinelor și lipsa exercițiilor de rezistență pot crește riscul de sarcopenie. Un plan bun de tratament nu slăbește persoana în timp ce reduce cifra de pe cântar; monitorizează forța musculară, adecvarea nutriției și capacitatea funcțională.
DE CE REVINE GREUTATEA CÂND SE OPREȘTE MEDICAMENTUL?
În ianuarie 2026, în BMJ a fost publicată o metaanaliză cu 37 de studii și 9.341 de participanți, care a arătat, după întreruperea medicamentelor pentru gestionarea greutății, o recâștigare medie de 0,4 kg pe lună . În proiecția statistică, greutatea revenea la nivelul inițial în aproximativ 1,7 ani. După noile medicamente incretinice puternice, recâștigarea era mai rapidă, de aproximativ 0,8 kg pe lună; revenirea la greutatea inițială a fost estimată la aproximativ 1,5 ani.
Acest rezultat nu înseamnă că „medicamentele nu funcționează”. Așa cum revenirea tensiunii după oprirea medicamentului pentru hipertensiune sau a simptomelor după oprirea tratamentului de control al astmului nu arată că medicamentul este ineficient, nici întărirea din nou a apărării biologice după încheierea tratamentului obezității nu anulează beneficiul din timpul tratamentului.
Întrebarea principală este: „Prin ce plan vom păstra pe termen lung câștigurile de greutate și sănătate?” La unele persoane poate predomina medicația de lungă durată, la altele schimbarea dozei sau agentului, la altele chirurgia metabolică, iar la altele sprijinul comportamental intensiv. Decizia de a opri tratamentul trebuie planificată la fel de atent ca aceea de a-l începe.
OBEZITATEA ȘI CANCERUL: ȘI O PROBLEMĂ A ONCOLOGIEI
În acest grup se află cancerul endometrial, adenocarcinomul esofagian, cancerul cardiei gastrice, hepatic, renal, mielomul multiplu, meningiomul, cancerul pancreatic, colorectal, al vezicii biliare, de sân după menopauză, ovarian și tiroidian. Mecanismele includ inflamația cronică, semnalizarea insulinei și IGF, hormonii sexuali și mediatorii biologici eliberați din țesutul adipos.
De aceea, tratamentul eficient al obezității va deveni o parte mai vizibilă a prevenirii cancerului în viitor. Totuși, medicamentele actuale GLP-1 sau alte medicamente pentru greutate nu sunt tratamente pentru cancer; nu trebuie presupus un beneficiu anticanceros fără confirmarea semnalelor observaționale oncologice prin studii oncologice prospective și de lungă durată.
La pacientul cu cancer, obiectivul trebuie individualizat suplimentar. La o persoană cu pierdere involuntară în greutate, lipsă a poftei de mâncare sau pierdere musculară în timpul tratamentului activ, scăderea cifrei de pe cântar poate să nu fie un succes. Obezitatea poate coexista cu sarcopenia. De aceea, în oncologie, compoziția corporală, forța musculară, toleranța la tratament și nutriția adecvată pot fi mai valoroase decât VKİ singur.
CE ÎNTREABĂ O EVALUARE BUNĂ A OBEZITĂȚII?
- Curba greutății de-a lungul vieții și ciclurile anterioare de pierdere–recâștigare
- Circumferința taliei, tensiunea arterială și măsurători adecvate ale compoziției corporale
- Prediabet/diabet, lipide și riscul de ficat gras
- Apnee de somn, sforăit și somnolență diurnă
- Mâncat compulsiv, depresie, anxietate și simptome ale tulburărilor alimentare
- Medicamente și boli endocrine care pot contribui la creșterea greutății
- Forță musculară, capacitate fizică, durere articulară și risc de cădere
- Planuri de sarcină, menopauză și sănătate reproductivă
- Obiectivul de sănătate, preferința de tratament, costul și condițiile de acces ale persoanei
- Cum vor fi urmărite succesul, reacțiile adverse și planul de oprire în timpul tratamentului
Produsele fără prescripție sau falsificate, injecțiile neconforme obținute de pe rețelele sociale, creșterea rapidă a dozei și planurile foarte hipocalorice fără monitorizarea proteinelor și mușchilor pot crea riscuri serioase. OMS avertizează în special că cererea în creștere răspândește produsele GLP-1 falsificate și substandard.
NU AJUNGE SĂ TRATĂM INDIVIDUL, TREBUIE SCHIMBAT ȘI MEDIUL
Nu putem rezolva obezitatea doar în clinică. Accesul la alimente sănătoase, publicitatea alimentară destinată copiilor, alimentația școlară, băuturile cu zahăr, orașele care permit mersul pe jos, condițiile de muncă și timpul disponibil pentru somn determină curba greutății populației. De aceea, planul de accelerare al OMS din 2026 abordează tratamentul individual împreună cu politicile pentru medii sănătoase și prevenția timpurie.
Aceeași problemă a echității există și pentru medicamente. OMS estimează că, chiar dacă producția crește rapid, în 2030 tratamentele GLP-1 ar putea ajunge la mai puțin de 10% dintre persoanele care ar putea beneficia. Nici transformarea obezității dintr-o problemă de voință într-o boală pe care doar cei cu bani o pot trata nu este o soluție.
Discursul despre „voință” este nu doar insuficient științific, ci și nociv clinic. Rușinează persoana, întârzie căutarea ajutorului și închide boala cronică în cicluri scurte de dietă.
Obezitatea este o boală cronică și recurentă în care interacționează creierul, hormonii, metabolismul și mediul. Tratamentul structurat al stilului de viață, medicamentele și chirurgia metabolică pot oferi câștiguri semnificative de sănătate la persoanele selectate.
Datele de pierdere în greutate ale noilor medicamente sunt impresionante; însă persistă mari lacune privind siguranța pe termen lung, când și cum se oprește tratamentul, pierderea musculară, costul și accesul echitabil. Rezultatul mediu al unui studiu nu garantează rezultatul individual.
Ținta tratamentului nu este „greutatea ideală”, ci îmbunătățirea clinic semnificativă a funcției organelor, riscului metabolic, capacității de mișcare și calității vieții. Persoana trebuie evaluată prin întregul profil de sănătate, nu prin cifra de pe cântar.
Tratamentul obezității va avansa de la competiția pentru o singură moleculă spre un model de medicină de precizie care combină alegerea medicamentului după fenotipul biologic, păstrarea mușchilor, monitorizarea digitală, chirurgia când este necesară și întreținerea pe termen lung. Cea mai mare schimbare se va produce când încetăm să învinovățim pacientul și începem să tratăm sistemul.
Surse:
- Organizația Mondială a Sănătății. Obezitate și exces ponderal. Actualizare: 8 decembrie 2025.
- Rubino F, Cummings DE, Eckel RH și colaboratorii. Definiția și criteriile de diagnostic ale obezității clinice. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13:221-262.
- Nong K și colaboratorii. Efectele comparative ale medicamentelor la adulți cu exces ponderal sau obezitate: revizuire sistematică și metaanaliză în rețea. BMJ. 2026;394:e372161.
- Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW și colaboratorii. Tirzepatidă comparativ cu semaglutidă pentru tratamentul obezității. N Engl J Med. 2025;393:26-36.
- West S, Scragg J, Aveyard P și colaboratorii. Recâștigarea greutății după întreruperea medicației pentru gestionarea greutății. BMJ. 2026;392:e085304.
- Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM și colaboratorii. Semaglutida și rezultatele cardiovasculare în obezitatea fără diabet. N Engl J Med. 2023;389:2221-2232.
- Jastreboff AM, le Roux CW, Stefanski A și colaboratorii. Tirzepatida pentru tratamentul obezității și prevenirea diabetului. N Engl J Med. 2025;392:958-971.
- Organizația Mondială a Sănătății. OMS emite un ghid global privind utilizarea medicamentelor GLP-1 în tratamentul obezității. 1 decembrie 2025.
- OMS Turcia. Ancheta de sănătate a gospodăriilor din Turcia privind factorii de risc ai bolilor netransmisibile. 28 mai 2025.
- Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului. Excesul de adipozitate și cancerul: evaluarea unui cadru de obezitate preclinică–clinică. 13 mai 2025.
- U.S. Food and Drug Administration. FDA aprobă Foundayo (orforglipron). 1 aprilie 2026.
- DROZDOGAN. O analiză cu 100 de mii de persoane examinează efectele reale ale injecțiilor pentru slăbit. 2026.
Ți-a fost util acest articol?
Feedbackul tău ne ajută să îmbunătățim conținutul.
