Kann die Beseitigung telomerschützender Mechanismen die Chemotherapie verstärken?

Die spezialisierten Abschnitte an unseren Chromosomenenden, die darüber entscheiden, wie lange eine Zelle sich teilt, werden Telomere genannt. Ihr Zusammenhang mit Alterung und Krebs wird seit vielen Jahren untersucht. Eine Studie des Salk Institute entdeckte eine wichtige Rolle der Telomere beim programmierten Zelltod und dass dieser die Tumorbildung verhindert.

Unsere Zellen vermehren sich durch Teilung. Dieser Vorgang heißt Mitose . Bei jeder Teilung verkürzen sich die Telomere. Nach einiger Zeit erreichen sie eine kritische Länge, und die Zellteilung stoppt. Diese natürliche Krebsbarriere verhindert die Vermehrung genetisch instabiler und geschädigter Zellen. Krebszellen überwinden sie leicht, weil sie einen Telomerschutzmechanismus entwickelt haben, und teilen sich weiter. Dem Forschungsteam zufolge nähert sich die Zelle umso stärker einer Krise und dem programmierten Zelltod, je länger die Teilung dauert. Eine normale Mitose dauert 30-45 Minuten; überschreitet sie 2 Stunden, beginnen Zellen in eine Krise zu geraten. Dabei wird das telomerschützende Protein inaktiv und sendet ein DNA-Schadenssignal, worauf die Zellen sich selbst zerlegen. Die Studie beobachtete Zellteilungen durch Echtzeitbildgebung und fand, dass Zellen mit langer Mitose in eine Krise geraten, ihre telomerschützenden Proteine verlieren und ihr Selbstzerstörungsprogramm starten.

Paclitaxel und ähnliche Medikamente zielen auf die Mitose, um Krebs aufzuhalten. Die Forscher vermuten, dass eine Hemmung des Telomerschutzes die Wirkung von Mitosehemmern wie Taxol erhöhen könnte. Zudem könnte ein besseres Verständnis der Telomerrolle beim Zelltod den Weg für neue Therapien öffnen.

Diese Studie wurde in einer der weltweit angesehensten wissenschaftlichen Zeitschriften, Nature, am 24. Juni 2015 veröffentlicht. Weitere Informationen finden Sie im Artikel im Quellenbereich.