Усилит ли химиотерапию устранение защиты теломер?

Специализированные концы хромосом, определяющие длительность деления, называются теломерами . Связь со старением и раком изучают годами. Институт Salk открыл важную роль теломер в запрограммированной клеточной смерти , предотвращающей опухоль.

Клетки размножаются делением — митозом . При каждом делении теломеры короче. При критической длине деление останавливается: естественный барьер против рака, препятствующий размножению генетически нестабильных повреждённых клеток. Опухоль обходит его защитным механизмом теломер и продолжает делиться. Чем дольше длится деление, тем ближе кризис и программированная смерть. Нормальный митоз 30-45 минут; свыше 2 часов начинается кризис. Защитный белок выключается, сигналит повреждение ДНК, клетки разрушаются. При наблюдении в реальном времени долго делящиеся клетки теряли белки, входили в кризис и запускали самоуничтожение.

Паклитаксел и подобные средства нацелены на митоз. По гипотезе блокирование защиты теломер усилит ингибиторы, например taxol. Понимание роли в смерти также откроет новое лечение.

Работа опубликована в одном из престижнейших научных журналов мира Nature 24 июня 2015. Для подробной информации обратитесь к статье в разделе источников.