Wie lässt sich krebsbedingter Gewichtsverlust – Kachexie – behandeln?

Das Krebs-Kachexie-Anorexie-Syndrom wird durch mehrere Faktoren beeinflusst und lässt sich durch übliche Nahrungsergänzungen nicht rückgängig machen. Einige dieser Faktoren sind noch nicht geklärt. Da Kachexie außerdem meist in fortgeschrittenen Krebsstadien auftritt, ist es schwierig, wirksame Behandlungen zu erreichen.
Bei Krebskachexie zeigen sich zwei grundlegende Merkmale: Gewichtsverlust und Inflammation (Entzündung). Bei Krebspatienten nimmt häufig die Nahrungsaufnahme ab; dieser Zustand wird als Anorexie bezeichnet. Gleichzeitig nimmt das Fettgewebe rasch ab. Im Muskelgewebe sinkt die Proteinsynthese, während der Proteinabbau zunimmt.
Das Krebs-Kachexie-Anorexie-Syndrom verursacht Veränderungen in verschiedenen Geweben und Organen.
Folgende Medikamente werden bei Krebskachexie eingesetzt oder untersucht.
- Megestrolacetat und MPA (Medroxtyprogesterone): Eine synthetische, oral eingenommene Form des weiblichen Hormons Progesteron. Megestrolacetat hat eine interessante Entdeckungsgeschichte. Es wurde zunächst als Krebsmedikament bei Brust-, Gebärmutter- und Prostatakrebs untersucht. Seine krebshemmende Wirkung erwies sich als gering, gleichzeitig wurde bei den behandelten Patienten eine Appetitsteigerung als Nebenwirkung festgestellt. Megestrolacetat ist von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde zugelassen; an 3963 Patienten wurde in 35 klinischen Studien seine appetit- und gewichtszunahmefördernde Wirkung nachgewiesen. Ein Medikament mit diesem Wirkstoff ist auch in unserem Land für Krebskachexie zugelassen. Weltweit ist es das am häufigsten bei diesem Zustand eingesetzte Medikament. Für MPA wurde eine Verringerung der Zytokinmenge im Blut von Krebspatienten festgestellt, also der entzündungsbezogenen Moleküle IL-1, IL-6 und TNF-alpha.
- Ghrelin: Eines der im Magen wirkenden Wachstumshormone. Es ist an der Regulation der Nahrungsaufnahme und der Säuresekretion beteiligt. Eine neuere Untersuchung zeigte, dass die wiederholte Gabe von Ghrelin eine Beeinträchtigung der Herzstruktur und -funktion verhinderte. In einer anderen Studie nahm das Gesamtkörpergewicht von Krebspatienten zu, die synthetisches Ghrelin oral erhielten.
Bemerkenswert ist außerdem, dass sehr hohe Ghrelindosen zur Appetitsteigerung erforderlich sind. Daher wird die Sicherheit hoher Dosen zur Appetitanregung diskutiert. - Cannabinoide: Diese als Marihuana bekannte Substanz aktiviert Cannabinoidrezeptoren in Gehirnzellen, die die Nervenübertragung hemmen. Ihr positiver Effekt bei Krebspatienten und auf die Gewichtszunahme wurde in 2 getrennten Studien festgestellt. In einer weiteren Studie wurde eine Abnahme des entzündungsbezogenen Zytokins Interleukin 2 nachgewiesen.
- Melanocortin-Antagonist: Untersuchungen an Labortieren zeigten eine Wirksamkeit zur Verhinderung von Gewichtsverlust und Anorexie über den basalen Energieumsatz.
- Thalidomid: Wirkt als Regulator des Immunsystems. Studien zeigten, dass es bei Krebspatienten den Verlust von Gesamtkörpergewicht und fettfreier Körpermasse verhinderte.
- Erythropoetin: Steuert die Bildung roter Blutkörperchen (weißer Blutkörperchen). Es wurde beobachtet, dass dieses Hormon bei Krebspatienten die körperliche Belastbarkeit und die Stoffwechselkapazität erhöht.
- Betablocker: Sind an der Regulation von Herzfrequenz und Schlagkraft beteiligt. Studien zeigten bei Krebspatienten eine Wirksamkeit zur Erhaltung des Körpergewichts und Verbesserung der Lebensqualität.
Es muss betont werden, dass die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung des Krebs-Kachexie-Anorexie-Syndroms weiterläuft. Zugleich gibt es einige hierfür zugelassene Therapien wie Megestrol. Besprechen Sie diesen äußerst komplexen Zustand mit Ihrem Onkologen und holen Sie bei Bedarf Unterstützung von darauf spezialisierten Ernährungsfachkräften ein.
Quellen
Cancer cachexia, mechanism and treatment.
World Journal of Gastrointestinal Oncology, (2015). 7(4), 17–29.
2. Josep M. Argilés et al.,
Cancer cachexia: understanding the molecular basis,
Nature Reviews Cancer, 754–762 (2014) doi:10.1038/nrc3829.
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