کاهش سطح تستوسترون، علائم و راههای افزایش آن

در این مقاله
کاهش تستوسترون از موضوعات سلامت مردان است که در اینترنت بیش از همه دربارهاش اغراق و اطلاعات نادرست منتشر میشود. واقعیت این است: کمبود واقعی و علامتدار تستوسترون در حدود 2% مردان 40-79 ساله دیده میشود — اعدادی مانند «یکسوم» یا «نصف» درست نیستند. اما در بیماران سرطانی وضعیت برعکس میشود: از مردانی که برای سرطان پروستات درمان سرکوب هورمونی میگیرند، همه، از بیماران مصرفکنندهٔ طولانیمدت اپیوئید، دوسوم، و از بازماندگان سرطان بیضه، یکپنجم با کمبود تستوسترون روبهرو میشوند. این نوشته وضعیت را هم از دید سلامت عمومی مردان و هم از منظر درمان سرطان، با دادههای روز بررسی میکند.
- عبارت «تستوسترون طبیعی 300-1000 ng/dL» دامنهٔ قدیمی آزمایشگاه است. مرجع استانداردشدهٔ بینالمللی 264-916 ng/dL است و آستانههای راهنماها با یکدیگر تفاوت دارند.
- «آندروپوز» اصطلاحی نیست که هیچ راهنمایی به کار ببرد. نام درست «هیپوگنادیسم با شروع دیررس» یا «هیپوگنادیسم عملکردی» است.
- کاهش با افزایش سن واقعی است، اما اندک؛ عامل تعیینکنندهٔ اصلی وزن است. کاهش وزن تستوسترون را بازمیگرداند.
- فایدهٔ اثباتشدهٔ درمان در زمینهٔ میل جنسی, کمخونی و تراکم استخوان است. خستگی، خلق، عملکرد راهرفتن و کارکرد شناختی بهبود نیافتهاند.
- شواهدی مبنی بر اینکه درمان تستوسترون باعث سرطان پروستات میشود وجود ندارد؛ اما در سرطان فعال پروستات منع مصرف دارد.
- در ترکیه، تستوسترون داروی نسخهٔ قرمز نیست — اما از نوامبر 2024 مشمول توزیع محدود TİTCK است و دلیل آن صریحاً «پیشگیری از سوءمصرف» اعلام شده است.
ابتدا اصطلاح: تشخیصی به نام «آندروپوز» وجود ندارد
یائسگی، پایان عملکرد تخمدان در سنی مشخص و تقریباً در همهٔ زنان است. در مردان چنین رویدادی وجود ندارد. تستوسترون بهتدریج، بهطور نسبی و با تفاوت بسیار میان افراد کاهش مییابد؛ بخش بزرگی از کاهش نیز ناشی از سن نیست، بلکه از وزن و بیماریهای همراه ناشی میشود.
مقدار طبیعی چقدر است؟ حتی راهنماها توافق ندارند
دامنهٔ «300-1000 ng/dL» در نوشتههای قدیمی، از روشهای اندازهگیری قدیمی و استانداردنشده باقی مانده است. در مطالعهٔ استانداردسازی که 9054 مرد را از چهار کوهورت بزرگ ترکیب کرد، در مردان سالم و غیرچاق 19-39 ساله، دامنه به شرح زیر است:
| صدک | تستوسترون کل |
|---|---|
| صدک 2.5 (حد پایین) | 264 ng/dL |
| میانه | 531 ng/dL |
| صدک 97.5 (حد بالا) | 916 ng/dL |
نکتهٔ قابل توجه: حد پایین با سن کاهش مییابد، اما حد بالا تقریباً ثابت میماند. در مردان غیرچاق، صدک 2.5 در سن 19-39 سال برابر با 267، در 50-59 سال برابر با 219 و در 70-79 سال برابر با 218 ng/dL است.
| راهنما | آستانهٔ تشخیص | نکته |
|---|---|---|
| Endocrine Society (2018) | 264 ng/dL | تشخیص را بر پایهٔ عدد تنها نمیگذارد، بلکه بر اساس علائم + اندازهگیری پایینِ تکرارشده در کنار هم تشخیص میدهد. در جمعیت عمومی، غربالگری را توصیه نمیکند. |
| AUA (2018، اعتبار آن در 2024 تأیید شد) | 300 ng/dL | در روزهای متفاوت، دو اندازهگیری جداگانهٔ صبحگاهی میخواهد. |
| EAU (اورولوژی اروپا) | ~346 ng/dL (12 nmol/L) | بالاترین آستانه را دارد. بیشترین فایده در مقادیر زیر 231 ng/dL انتظار میرود. |
| انجمن اورولوژی ترکیه | تستوسترون کل صبحگاهی >350 ng/dL طبیعی است | تستوسترون آزاد >7 ng/dL |
«یکسوم مردان» درست نیست
عبارت رایج «یکسوم مردان 60 ساله و نیمی از افراد بالای 80 سال تستوسترون پایین دارند» از کوهورت قدیمیای میآید که فقط مقدار خونی را بررسی میکرد و بیشتر این مردان هیچ علامتی نداشتند. شیوع واقعی که با علائم تعریف میشود، بسیار کمتر است.
در فراتحلیل 24 مطالعه، این بازگشت اندازهگیری شد: با رژیم کمکالری، تستوسترون بهطور میانگین +83 ng/dL افزایش یافت, با جراحی چاقی، +252 ng/dL افزایش یافت. قویترین عامل تعیینکننده، مقدار کاهش وزن است. یعنی بخش بزرگی از جملهٔ «پیر شدم و تستوسترونم پایین آمد» در واقع به معنای «وزن اضافه کردم» است.
علائم و علتها
علائم کمبود تستوسترون اختصاصی نیستند؛ همین شکایتها در بیماری تیروئید، افسردگی، آپنهٔ خواب، کمخونی و خود سرطان نیز رخ میدهند. بنابراین علائم تشخیصدهنده نیستند و فقط درخواست آزمایش را ضروری میکنند.
علائم جنسی
برای تشخیص، معنادارترین علائم همینها هستند: کاهش میل جنسی، ازدسترفتن نعوظ صبحگاهی و اختلال نعوظ. تعریف EMAS هر سه را با هم لازم میداند.
علائم جسمی
کاهش حجم و قدرت عضلات، تجمع چربی دور شکم، کاهش تراکم استخوان، کمخونی، گرگرفتگی و بزرگشدن بافت پستان.
علائم روانی
خستگی، کاهش انگیزه، خلق افسرده و دشواری تمرکز. این گروه کمترین اختصاصیت را دارد؛ بهتنهایی نشاندهندهٔ مشکل تستوسترون نیست.
| علت | توضیح |
|---|---|
| چاقی | شایعترین و اصلاحپذیرترین علت است. آنزیم آروماتاز در بافت چربی، تستوسترون را به استروژن تبدیل میکند و این امر پیام تحریککنندهٔ مغز را سرکوب میکند. |
| دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک | در مردان مبتلا به دیابت نوع 2، دستکم در 25% موارد، تستوسترون آزاد پایین و LH و FSH بهطور نامتناسب طبیعی یا پاییناند. |
| درمانهای سرطان | موضوع بخش بعدی است: درمان سرکوب هورمونی سرطان پروستات، درمان سرطان بیضه، شیمیدرمانی و پرتودرمانی. |
| مسکنهای اپیوئیدی | علتی که اغلب نادیده میماند؛ جزئیات در ادامه میآید. |
| کورتیکواستروئیدها | در مصرف طولانی، محور هیپوتالاموس–هیپوفیز را سرکوب میکنند. |
| مصرف استروئیدهای آنابولیک | وقتی هورمون با دوز بالا از بیرون دریافت میشود، بدن تولید خود را متوقف میکند. پس از قطع، کوچکشدن بیضه، ناباروری و گاهی هیپوگنادیسم پایدار باقی میماند. برای جزئیات به نوشتهٔ ما دربارهٔ استروئیدهای آنابولیک مراجعه کنید. |
| کمبود خواب | در 10 مرد جوان سالم، 8 شب خواب کمتر از 5 ساعت، تستوسترون روزانه را 10-15% کاهش داد. مطالعه کوچک است، اما جهت اثر روشن است. |
| علل مربوط به بیضه | ضربه، ارکیت (پس از اوریون)، سابقهٔ بیضهٔ نزولنکرده و وضعیتهای ژنتیکی مانند سندرم کلاینفلتر. |
| علل مربوط به مغز | آدنوم هیپوفیز، پرولاکتین بالا، ضربهٔ سر و پرتودرمانی سر. |

سرطان و تستوسترون: بخش واقعاً مهم
در جمعیت عمومی، کمبود علامتدار تستوسترون در یک نفر از هر پنجاه مرد دیده میشود؛ در بیماران سرطانی این نسبت چندین برابر بیشتر است و اغلب تشخیص داده نمیشود، زیرا خستگی، تحلیل عضلات و افسردگی مستقیماً به سرطان نسبت داده میشوند.
درمان سرکوب هورمونی (ADT) در سرطان پروستات
درمان سرکوب آندروژن عمداً تستوسترون را به سطح اختهسازی (<50 ng/dL) میرساند. یعنی هیپوگنادیسم در این بیماران عارضهٔ جانبی نیست، بلکه هدف درمان است. اما پیامدهای جدی دارد و باید مدیریت شود.
| اثر | عدد |
|---|---|
| ازدسترفتن میل جنسی | بیش از 95% |
| اختلال نعوظ | بیش از 80% |
| گرگرفتگی | 34-80%. حدود ماه 4 به اوج میرسد؛ پس از پایان درمان، با میانهٔ 7.6 ماه برطرف میشود. 27% بیماران آن را آزاردهندهترین عارضه معرفی میکنند. |
| کاهش استخوان | در ستون فقرات در 12 ماه نخست، 4.0%، و در لگن 2.5%. در مردان سالم، کاهش سالانه 0.5-1.0% است. کاهش در سال نخست متمرکز است. |
| شکستگی | در افرادی که بیش از 5 سال زنده میمانند، از دریافتکنندگان ADT، 19.4%و از افرادی که دریافت نمیکنند 12.6% دچار شکستگی میشوند (مطالعهٔ ثبتی 50613 نفره). |
| عضله و چربی | تودهٔ بافت بدون چربی در سال 2.0-3.6% کاهش مییابد؛ در افراد بالای 70 سال، کاهش نسبت به جوانان سه برابر است. تودهٔ چربی سالانه بیش از 11% افزایش مییابد. سریعترین تغییر در 6 ماه نخست است. |
| دیابت | در مصرفکنندگان آنالوگ GnRH، HR 1.44 (تحلیل Medicare روی 73196 نفر). |
| بیماری عروق کرونر قلب / حملهٔ قلبی | HR 1.16 / HR 1.11 |
| کمخونی | کاهش میانگین هموگلوبین به میزان 1.11 g/dL ؛ با لوپرولاید بهتنهایی 1.66 g/dL. |
| خطر زوال عقل | در فراتحلیل 21 مطالعه با 2.3 میلیون بیمار، HR کلی 1.14 بود. اما ارتباط معنیداری با آنالوگهای LHRH و ارکیکتومی پیدا نشد؛ این نشانه عمدتاً مربوط به ضدآندروژنهاست. دادهها مشاهدهایاند. |
- استخوان: در آغاز، ارزیابی خطر شکستگی (FRAX) و در صورت نیاز DEXA. در بیمار پیشرفتهای که ADT بیش از 6 ماه برای او برنامهریزی شده یا داروی هورمونی نسل جدید نیز افزوده میشود، درمان مستقیم در نظر گرفته میشود — چون FRAX و DEXA در این گروه، خطر را کمتر از مقدار واقعی نشان میدهند.
- کلسیم و ویتامین D: روزانه دستکم 1 g کلسیم عنصری + 800 IU ویتامین D.
- دارو: خط نخست، بیسفسفونات خوراکی هفتگی (ریزدرونات 35 mg یا آلندرونات 70 mg)؛ خط دوم، زولدرونیک اسید سالانه یا دنوزوماب هر 6 ماه. هنگام قطع دنوزوماب، حتماً باید به بیسفسفونات تغییر درمان داد (خطر شکستگی بازگشتی).
- شواهد: در کارآزمایی تصادفی 1468 بیمار، دنوزوماب در ماه 36، شکستگی جدید مهره را از 3.9% به 1.5% کاهش داد (RR 0.38).
- ورزش: 2-3 روز در هفته، تمرین مقاومتی + ورزش هوازی تحملکنندهٔ وزن. به بیان راهنما، این باید «جزئی اساسی» باشد.
- گرگرفتگی: قابل درمان است. اثربخشی مژسترول استات، مدروکسیپروژسترون، ونلافاکسین و گاباپنتین نشان داده شده است.
- پیگیری: هموگلوبین، HbA1c، چربی خون، فشار خون و دور کمر.
بازماندگان سرطان بیضه
- پس از ارکیکتومی، با یا بدون شیمیدرمانی، در حدود 20% افراد، کمبود اولیهٔ تستوسترون ایجاد میشود.
- افزایش خطر: با افزودن شیمیدرمانی استاندارد، OR 1.8، در شیمیدرمانی با دوز بالا، OR 3.1، و در پرتودرمانی زیر دیافراگم، OR 1.6.
- در افراد دارای کمبود در مقایسه با افراد بدون کمبود: مصرف داروی کلسترول، 20% در برابر 6%، اختلال نعوظ 20% در برابر 12% و پرفشاری خون 19% در برابر 11%.
- کمبود ممکن است دیر ظاهر شود — حتی بهطور میانگین 18 سال پس از درمان نیز تازه شناسایی میشود. بنابراین پیگیری مادامالعمر است.
مسکنهای اپیوئیدی: نادیدهگرفتهشدهترین علت
اثر بسته به دارو متفاوت است: در مقایسه با هیدروکودون، احتمال کمبود تستوسترون با فنتانیل 25.7 برابر، با متادون 7.3 برابر و با اکسیکودون 3.2 برابر است. این نسبت در مصرفکنندگان اپیوئید طولانیاثر 57% و در کوتاهاثر 35% است.
چرا مهم است؟ اگر بیماری که برای درد سرطان اپیوئید طولانیاثر مصرف میکند دچار خستگی، افسردگی، بیمیلی جنسی و تحلیل عضلات شود، اینها تقریباً خودکار به سرطان یا درمان نسبت داده میشوند. در حالی که در دو نفر از هر سه بیمار، کمبود تستوسترون ناشی از اپیوئید در این وضعیت نقش دارد و قابلاندازهگیری و رسیدگی است.
آیا درمان تستوسترون باعث سرطان پروستات میشود؟
پاسخ کوتاه: شواهدی در حمایت از این ادعا وجود ندارد. دیدگاه قدیمی «تستوسترون مثل ریختن بنزین روی آتش است»، از مشاهدهٔ شمار کمی مرد مبتلا به بیماری متاستاتیک در دههٔ 1940 پدید آمد. امروز سه منبع مستقل شواهد، همگی یک جهت را نشان میدهند:
| شواهد | نتیجه |
|---|---|
| زیرمطالعهٔ پروستات TRAVERSE (5204 مرد، بهطور میانگین 33 ماه) | سرطان پروستات با درجهٔ بالا 0.19% در برابر 0.12%؛ HR برابر 1.62 (فاصلهٔ اطمینان 95%: 0.39-6.77؛ p=0.51). HR برای هر نوع سرطان پروستات 1.07 بود. PSA فقط در 12 ماه نخست بیشتر افزایش یافت و سپس تفاوتی باقی نماند. |
| فراتحلیل 41 کارآزمایی تصادفی (11161 نفر، 2026) | سرطان پروستات OR 0.88 (0.52-1.51)؛ OR سرطان پروستاتِ از نظر بالینی معنیدار، 1.13 بود. ایمنی کوتاهمدت تا میانمدت حمایت میشود. |
| مطالعهٔ ثبت ملی سوئد (38570 مورد، 192838 فرد کنترل) | سرطان پروستات بهطور کلی OR 1.03 — ارتباطی وجود ندارد. افزایش اندک در بیماری کمخطر (OR 1.35) به سوگیری غربالگری نسبت داده شد؛ در مقابل، خطر بیماری تهاجمی کمتر بود (OR 0.50). |
در مقابل، درمان تستوسترون در سرطان فعال و درماننشدهٔ پروستات منع مصرف دارد و این موضوع محل بحث نیست. پس از درمان سرطان پروستات، راهنماها اختلاف دارند: Endocrine Society آغاز درمان را توصیه نمیکند، AUA میگوید «شواهد کافی نیست» و EAU بیان میکند در بیماران کمخطرِ جراحیشده که دستکم یک سال PSA آنها قابلشناسایی نبوده و نشانهٔ عود ندارند، پس از آگاهسازی دقیق، میتوان آن را در نظر گرفت. همهٔ دادههای این زمینه گذشتهنگرند؛ هیچ کارآزمایی تصادفی وجود ندارد.
کاشکسی سرطان و خستگی
بهبود تحلیل عضلات و خستگی بیمار سرطانی با تستوسترون، نشان داده نشده است. در کارآزمایی تصادفی مردان هیپوگنادال مبتلا به سرطان پیشرفته، 4 هفته تستوسترون تفاوت معنیداری در مقیاس خستگی، یعنی پیامد اصلی، ایجاد نکرد (p=0.11). دو مطالعهٔ بزرگ فاز 3 با انوبوسارم از ردهٔ SARM در سرطان ریهٔ غیرسلولکوچک (POWER 1 و 2) نیز در پیامدهای اصلی مشترک خود موفق نشدند. بنابراین برای کاشکسی، درمان آندروژنی تأییدشدهای وجود ندارد.
راههای افزایش تستوسترون: چه چیزی مؤثر است و چه چیزی نیست؟
| روش | وضعیت شواهد |
|---|---|
| کاهش وزن | قویترین شواهد. با رژیم، بهطور میانگین +83 ng/dL و با جراحی چاقی +252 ng/dL. اثر با مقدار کاهش وزن متناسب است. |
| تمرین مقاومتی | تودهٔ عضلانی و حساسیت به انسولین را افزایش میدهد و از کاهش وزن حمایت میکند. نباید انتظار افزایش زیاد و پایدار تستوسترون داشت؛ فایدهٔ اصلی غیرمستقیم است. |
| نظم خواب | در مطالعهای کوچک نشان داده شد که محدودیت خواب تستوسترون را کاهش میدهد. در صورت وجود آپنهٔ خواب، باید درمان شود. |
| مکمل ویتامین D | مؤثر نیست. در دو کارآزمایی تصادفی، به مدت 12 هفته، هر هفته 20000 IU ویتامین D داده شد: هم در افراد با تستوسترون طبیعی (n=98) و هم در افراد با تستوسترون پایین (n=94) هیچ اثری دیده نشد. در مطالعهٔ نخست، حساسیت به انسولین اندکی بدتر شد. |
| Tribulus terrestris (خارخاسک) | مؤثر نیست. در مرور نظاممند 10 مطالعه با 483 نفر، در 8 مطالعه هیچ تغییری در سطح آندروژن وجود نداشت. نتیجهگیری نویسندگان: «تاکنون شواهد محکمی وجود ندارد که Tribulus افزایشدهندهٔ تستوسترون باشد.» در اختلال نعوظ خفیف تا متوسط، منفعت نسبی گزارش شده است. |
| Ashwagandha | ضعیف و اغراقشده. بهترین مطالعه، پژوهشی 43 نفره با حمایت مالی تولیدکننده است؛ طی 8 هفته، تستوسترون را 14.7% افزایش داد. فراتحلیل تجمیعی وجود ندارد و شاهدی برای درمان هیپوگنادیسم نیست. همچنین این محصولات ممکن است نتیجهٔ آزمایش دوپینگ را مثبت کنند. |
| روی | در فرد دارای کمبود، جایگزینی منطقی است. در افراد بدون کمبود، کارآزمایی تصادفی کافی برای نشاندادن افزایش تستوسترون با آن یافت نشده است. |
| ترک سیگار و کاهش الکل | برای سلامت عمومی درست است؛ اثر بر تستوسترون غیرمستقیم و محدود است. |
درمان جایگزینی تستوسترون (TRT): چه میکند و چه نمیکند؟
بهترین پاسخ این پرسش از برنامهای میآید که روی 790 مرد بالای 65 سال و در 7 زیرمطالعه انجام شد، با نام T Trials نتایج یک سال درمان با ژل تستوسترون:
| حوزه | نتیجه |
|---|---|
| عملکرد جنسی | بهبود یافت. اندازهٔ اثر متوسط (0.45). آشکارترین منفعت در میل جنسی بود؛ بهبود نعوظ کمتر بود. |
| کمخونی | بهبود یافت. کمخونی با علت نامعلوم در 58.3% در برابر 22.2% بهبود یافت. |
| تراکم استخوان | افزایش یافت. تراکم استخوان ترابکولار ستون فقرات 6.8% و استحکام برآوردشدهٔ استخوان 8.5% افزایش یافت. دادهای دربارهٔ شکستگی وجود ندارد. |
| عملکرد راهرفتن | بهبود نیافت. پیامد اصلی محقق نشد. |
| نشاط / خستگی | بهبود نیافت. پیامد اصلی محقق نشد. |
| کارکرد شناختی | بهبود نیافت. |
| عروق کرونر | نشانهٔ نامطلوب: حجم پلاک کرونری غیرکلسیفیه در دریافتکنندگان تستوسترون بیشتر افزایش یافت (p<0.003). |
ایمنی قلبی: TRAVERSE و تغییر برچسب FDA
در مطالعهای روی 5246 مرد مبتلا به بیماری قلبیعروقی یا دارای خطر بالا، با نام TRAVERSE ، با میانگین پیگیری 33 ماه، میزان رویداد اصلی قلبی در بازوی تستوسترون، 7.0%، و در بازوی دارونما، 7.3% بود (HR 0.96؛ فاصلهٔ اطمینان 95%: 0.78-1.17). یعنی تستوسترون برخلاف تصور، خطر حملهٔ قلبی را افزایش نداد.
FDA در 28 فوریهٔ 2025 برچسب همهٔ محصولات تستوسترون را تغییر داد: متن هشدار جعبهای مربوط به خطر قلبیعروقی را حذف کرد، اما همزمان هشدار تازهای در سطح ردهٔ دارویی دربارهٔ افزایش فشار خون افزود و محدودیتِ «برای کاهش تستوسترون وابسته به سن اندیکاسیون ندارد» را حفظ کرد. خبرهایی که فقط نیمهٔ نخست را نقل میکنند، گمراهکنندهاند.
پیگیری و موارد منع مصرف
- هماتوکریت: در آغاز، اگر بیش از 48% باشد، درمان شروع نمیشود. هنگام درمان، اگر از 54% بگذرد، درمان قطع میشود یا دوز کاهش مییابد. این شایعترین عارضهٔ جدی است.
- PSA و پروستات: در آغاز، PSA و معاینهٔ انگشتی از راه مقعد. پس از درمان، در ماههای 3-12، سپس سالانه. اگر PSA نسبت به ابتدا، بیش از 1.4 ng/mL افزایش یابد یا از 4.0 ng/mL بگذرد، ارجاع به اورولوژیست انجام میشود.
- وضعیتهایی که نباید درمان را آغاز کرد: سرطان پستان یا پروستات، ندول قابللمس پروستات، PSA >4 ng/mL، هماتوکریت بالا، آپنهٔ شدید خواب درماننشده، شکایتهای شدید ادراری، نارسایی قلبی کنترلنشده، حملهٔ قلبی یا سکتهٔ مغزی در 6 ماه گذشته، اختلال انعقاد و برنامهٔ فرزندآوری در آیندهٔ نزدیک.
در تحلیلی با ترکیب دادههای 1549 مرد سالم، احتمال بازگشت شمار اسپرم به حالت طبیعی پس از قطع درمان، در 6 ماه 67%، در 12 ماه 90% و در 24 ماه 100%بود؛ میانهٔ زمان، 3.4 ماه. اما این دادهها از مردان سالمِ مطالعات پیشگیری از بارداری با مدت محدود به دست آمدهاند؛ برای فردی که سالها TRT مصرف کرده، تضمین محسوب نمیشوند.
در مرد خواهان فرزند، بهجای TRT گزینههایی مانند hCG, کلومیفن در نظر گرفته میشوند. توجه: انکلومیفن تأیید FDA ندارد — در 2015 نامهٔ رد دریافت کرد و توسعهٔ آن در 2021 متوقف شد. کلومیفن نیز برای هیچ مورد مصرفی در مردان تأیید نشده و خارج از اندیکاسیون به کار میرود.
وضعیت در ترکیه
تستوسترون در ترکیه مشمول نسخهٔ قرمز نیست؛ با نسخهٔ عادی (سفید) تجویز میشود. اما مقررات توزیع محدود بالا، تهیهٔ آن از داروخانه را در عمل سختگیرانهتر کرده است.
بازپرداخت هزینه: بر اساس بند 40 فهرست SUT پیوست-4/F، تستوسترون را متخصصان اورولوژی، غدد و جراحی کودکان بدون گزارش تخصصی میتوانند تجویز کنند؛ همهٔ پزشکان دیگر فقط بر اساس گزارش پزشک متخصصِ یکی از این سه تخصص میتوانند آن را بنویسند.
فرآوردههای اصلی موجود در ترکیه: بهصورت تزریق عضلانی، Nebido (تستوسترون آندکانوآت، هر 3 ماه)، Sustanon 250 و فرآوردهٔ ژنریک Tesroject (استرهای مخلوط تستوسترون، هر 2-4 هفته)؛ به شکل ژل پوستی، Testogel و Tostran؛ و بهصورت خوراکی، Virigen Testocaps. اشتباهی رایج، استفاده از نام آمریکایی «Androgel» برای ترکیه است — معادل آن در ترکیه، Testogel است.
پرسشهای متداول
- خستهام و میل ندارم؛ آیا تستوسترونم پایین است؟
- شاید، اما احتمال آن کمتر از تصور شماست. در مردان 40-79 ساله، فقط 2.1% کمبود علامتدار تستوسترون دارند. همین شکایتها در بیماری تیروئید، آپنهٔ خواب، کمخونی، افسردگی و کمبود ویتامین D هم رخ میدهند. آزمایش بدهید، اما آن را تنها توضیح احتمالی نبینید.
- تستوسترون من 280 شده؛ آیا باید درمان شوم؟
- یک اندازهگیری تشخیصدهنده نیست. آزمایش باید صبح، ناشتا و دستکم در دو روز جداگانه تکرار شود. همچنین عدد بهتنهایی ارزیابی نمیشود، بلکه همراه با علائم بررسی میشود؛ راهنماها بر اساس همراهی علائم و مقدار، تشخیص میگذارند، نه صرفاً عدد. در مقدار مرزی، ابتدا علت بررسی میشود: وزن، آپنهٔ خواب و داروها.
- آیا درمان تستوسترون مرا جوانتر میکند و انرژیام را بالا میبرد؟
- خیر. در مطالعات کنترلشده روی 790 مرد بالای 65 سال، خستگی، عملکرد راهرفتن و کارکرد شناختی بهبود نیافتند. موارد بهبودیافته، میل جنسی، کمخونی و تراکم استخوان بودند. FDA نیز محدودیتِ «برای کاهش تستوسترون وابسته به سن اندیکاسیون ندارد» را حفظ کرده است.
- آیا درمان تستوسترون ناباروری ایجاد میکند؟
- بله، ایجاد میکند — و این نادیدهگرفتهشدهترین موضوع است. تستوسترون خارجی تولید اسپرم را متوقف میکند. پس از قطع، در بیشتر مردان طی 6-12 ماه بهتر میشود، اما تضمینی نیست. در مرد خواهان فرزند، باید بهجای TRT دربارهٔ گزینههایی مانند hCG یا کلومیفن گفتوگو کرد.
- آیا همان آمپولهایی است که در باشگاه استفاده میشود؟
- مادهٔ مؤثره ممکن است مشابه باشد، اما کاربرد کاملاً متفاوت است. در درمان پزشکی هدف، بازگرداندن هورمونِ کمبودیافته به حد طبیعی است؛ در مصرف برای عملکرد ورزشی، دوزها چندین برابر بالاترند و ممکن است تولید خود بدن برای همیشه متوقف شود. پیامد آن کوچکشدن بیضه، ناباروری، ژنیکوماستی و خطر قلبی است. دلیل مشمولشدن تستوسترون در توزیع محدود ترکیه نیز دقیقاً همین سوءمصرف است.
- سرطان پروستات داشتهام؛ آیا میتوانم تستوسترون بگیرم؟
- در سرطان فعال و درماننشدهٔ پروستات، خیر. در بیماری درمانشده، راهنماها اختلاف دارند: Endocrine Society شروعنکردن، AUA «شواهد ناکافی» و EAU امکان بررسی پس از آگاهسازی دقیق در بیماران کمخطر و دستکم یک سال بدون عود را مطرح میکنند. در این زمینه، کارآزمایی تصادفی وجود ندارد؛ تصمیم باید موردبهمورد و همراه با اورولوژیست و انکولوژیست شما گرفته شود.
- درمان سرکوب هورمونی میگیرم؛ آیا مجبورم عوارض را تحمل کنم؟
- خیر. برای کاهش استخوان، کلسیم، ویتامین D و در صورت نیاز بیسفسفونات یا دنوزوماب؛ برای گرگرفتگی داروهای دارای اثربخشی اثباتشده؛ و برای تحلیل عضله تمرین مقاومتی وجود دارد. عوارض ADT چیزی برای پذیرش منفعلانه نیستند؛ باید مدیریت شوند. در ویزیتهای پیگیری آنها را مطرح کنید.
- مسکن مصرف میکنم؛ آیا ارتباطی دارد؟
- به احتمال زیاد بله. در مردانِ مصرفکنندهٔ طولانیمدت اپیوئید، در 63%، هیپوگنادیسم شناسایی شده و اثر با دوز افزایش مییابد. اگر برای درد سرطان اپیوئید طولانیاثر میگیرید، بخشی از خستگی و بیمیلیتان ممکن است از همین باشد. اندازهگیری تستوسترون منطقی است.
واژهنامهٔ کوتاه
- هیپوگنادیسم
- تولید ناکافی هورمون جنسی. اگر مشکل در بیضه باشد «اولیه» و اگر در هیپوفیز یا هیپوتالاموس مغز باشد «ثانویه» نامیده میشود.
- هیپوگنادیسم با شروع دیررس
- کمبود تستوسترون در بزرگسالی که هم علائم و هم یافتهٔ آزمایشگاهی دارد. این معادل «آندروپوز» در راهنماهاست.
- هیپوگنادیسم عملکردی
- کمبودی که بدون مشکل ساختاری در بیضه یا هیپوفیز، بر اثر چاقی، بیماری یا دارو ایجاد میشود. معمولاً برگشتپذیر است.
- تستوسترون کل / آزاد
- تستوسترون کل، همهٔ تستوسترون خون است. نوع آزاد بخشی است که به پروتئین متصل نیست و میتواند وارد سلول شود.
- SHBG
- پروتئین متصلشوندهای که تستوسترون را در خون حمل میکند. چون با سن و در برخی بیماریها افزایش مییابد، حتی با تستوسترون کل ظاهراً طبیعی، بخش آزاد ممکن است پایین باشد.
- LH و FSH
- هورمونهای ترشحشده از هیپوفیز که بیضه را تحریک میکنند. اگر بالا باشند مشکل در بیضه و اگر پایین یا بهطور نامتناسب طبیعی باشند، مشکل در مغز است.
- ADT (درمان سرکوب آندروژن)
- درمانی که در سرطان پروستات، تستوسترون را به سطح اختهسازی میرساند.
- هماتوکریت
- تراکم سلولی خون. شایعترین عارضهٔ جدی درمان تستوسترون، افزایش این مقدار است.
- SARM
- تعدیلکنندهٔ انتخابی گیرندهٔ آندروژن. برای کاشکسی آزموده شده و در مطالعات فاز 3 ناموفق بوده است؛ محصول تأییدشدهای وجود ندارد.
دیدگاه آکادمی DROZDOGAN
تستوسترون از موضوعاتی است که شواهد پزشکی و روایت عمومی دربارهاش بیشترین فاصله را دارند. در ادامه ارزیابی خود را به اشتراک میگذاریم.
⚡ چرا این موضوع مهم است؟
چون دو خطای متفاوت همزمان رخ میدهند. در یک سو، درمان غیرضروری وجود دارد: در شبکههای اجتماعی تستوسترون بهعنوان اکسیر جوانی و عملکرد تبلیغ میشود و مردان سالم با آزمایش و مقادیر «مرزی» درمان را شروع میکنند. در سوی دیگر — و برای ما مهمتر — نادیدهگرفتن درمان لازم است: در مردانی که برای سرطان پروستات سرکوب هورمونی میگیرند، مدت طولانی اپیوئید مصرف میکنند یا از سرطان بیضه بهبود یافتهاند، هیپوگنادیسم تقریباً قاعده است، اما دربارهاش پرسیده نمیشود.اعداد این عدم تقارن را روشن نشان میدهند: در جمعیت عمومی، کمبود علامتدار در یک نفر از هر پنجاه مرد؛ در مصرفکنندگان طولانیمدت اپیوئید، در دو نفر از هر سه مرد دیده میشود. توجه ما به جای نادرست متمرکز شده است.
✅ نقاط قوت / پیشرفتهای مثبت
در ده سال گذشته مطالعات واقعاً خوبی در این زمینه انجام شده است. T Trials، بهصورت تصادفی مشخص کرد هورمون چه چیزهایی را بهتر میکند و چه چیزهایی را نه. TRAVERSE، بحث دهسالهٔ ایمنی قلبی را با 5246 بیمار خاتمه داد. اینها شواهدی با کیفیتی هستند که در حوزهٔ تغذیه یا مکملها یافت نمیشود.پیشرفت مثبت دوم، جاافتادن مفهوم هیپوگنادیسم عملکردی است. دانستن اینکه کاهش تستوسترون ناشی از چاقی، برگشتپذیر است، منطق درمان را وارونه میکند: بهجای دادن هورمون از بیرون، علت را برطرف کنیم. افزایش 83 با رژیم و 252 ng/dL با جراحی چاقی، بیشتر از وعدهٔ اغلب مکملهاست.
سوم، اقدام ترکیه در نوامبر 2024 برای قراردادن تستوسترون در توزیع محدود است. دلیل آن مستقیماً «پیشگیری از سوءمصرف» نوشته شده؛ با توجه به گستردگی مصرف در باشگاهها، گامی بهجا است.
⚠️ محدودیتها / مواردی که نباید دربارهشان اغراق کرد
نتیجهٔ «ایمن برای قلب» در TRAVERSE، ناقص نقل میشود. در همان مطالعه، فیبریلاسیون دهلیزی، آسیب حاد کلیه و آمبولی ریه در بازوی تستوسترون بیشتر بود؛ در زیرمطالعهٔ شکستگی نیز شکستگی بیشتر بود — آن هم در حالی که T Trials افزایش تراکم استخوان را نشان داده بود. وقتی هم تراکم استخوان و هم شکستگی افزایش مییابد، یعنی چیزی را هنوز نمیفهمیم. اینکه FDA همزمان با حذف هشدار قلبی از برچسب، هشدار تازهای دربارهٔ فشار خون افزود ، این تصویر را کامل میکند.دوم، فایدهٔ تستوسترون در بیمار سرطانی نشان داده نشده است. مطالعات کاشکسی و خستگی در پیامدهای اصلی خود موفق نشدند و برنامهٔ فاز 3 داروهای SARM شکست خورد. ارتباط تستوسترون پایین با مرگ ناشی از سرطان نیز توجیهی برای درمان نیست — به احتمال زیاد علیت معکوس است: بیماری پنهان هورمون را سرکوب میکند، نه اینکه هورمون بیماری را ایجاد کند.
سوم، دربارهٔ TRT پس از درمان سرطان پروستات، حتی یک کارآزمایی تصادفی هم وجود ندارد. همهٔ دادههای موجود گذشتهنگر و گرفتار سوگیری انتخاباند: پزشکان از قبل برای بیمارانی که کمخطر به نظر میرسند تستوسترون تجویز میکنند و بعد از کمبودن عود در همین بیماران تعجب میکنیم.
🩺 رویکرد عملی ما
- همزمان با شروع ADT، برنامهٔ استخوان را آغاز میکنیم. کلسیم، ویتامین D، ارزیابی خطر شکستگی و تجویز تمرین مقاومتی از روز اول مطرح میشوند — کاهش در سال نخست سریعترین است و بعداً جبران نمیشود.
- در مرد مصرفکنندهٔ اپیوئید طولانیاثر، تستوسترون را اندازه میگیریم. پیش از نسبتدادن خودکار خستگی به سرطان، این مقدار باید بررسی شود.
- پیگیری پس از سرطان بیضه را مادامالعمر برنامهریزی میکنیم. کمبود حتی 18 سال پس از درمان ممکن است بروز کند؛ پیگیری سالانهٔ تستوسترون، HbA1c، چربی و فشار خون باید معیار این گروه باشد.
- در مقدار مرزی، ابتدا علت را جستوجو میکنیم. وزن، آپنهٔ خواب، اپیوئید، کورتیکواستروئید و الکل زیاد. در هیپوگنادیسم عملکردی، راهحل پرداختن به علت است، نه دادن هورمون.
- انتظار درست را برای بیمار توضیح میدهیم. نمیگوییم «انرژیتان بیشتر و جوانتر میشوید»؛ منفعت اثباتشده در میل جنسی، کمخونی و تراکم استخوان است. انتظار نادرست بزرگترین منشأ درمان غیرضروری است.
- حتماً دربارهٔ تمایل به فرزندآوری میپرسیم. TRT تولید اسپرم را متوقف میکند. اگر پیش از آغاز درمان این اطلاعات داده نشود، خطایی جبرانناپذیر خواهد بود.
❓ پرسشهای باز
چرا با افزایش تراکم استخوان، شکستگی هم بیشتر شد؟ این تناقض حل نشده است؛ نمیدانیم تمایل به افتادن بیشتر شده یا بیماران به دلیل فعالترشدن بیشتر افتادهاند. ایمنبودن تستوسترون پس از درمان سرطان پروستات، بدون انجام کارآزمایی تصادفی پاسخ داده نمیشود و انجام چنین مطالعهای دشوار است. آیا آثار شناختی ADT واقعیاند یا ناشی از عوامل مخدوشکنندهٔ مطالعات مشاهدهای؟ دیدهشدن نشانه با ضدآندروژنها و نبود آن با آنالوگهای LHRH پرسش را جالبتر میکند. و بهطور خاص در ترکیه، نه شیوع هیپوگنادیسم را میدانیم و نه میزان مصرف استروئید در باشگاهها را؛ این دو خلأ با حجم گفتوگو دربارهٔ این موضوع در ترکیه در تضاد کاملاند.- شیوع کلی گزارششده در EMAS، یعنی 2.1%، تأیید شده است؛ اما توزیع بر اساس دهههای سنی که زیاد نقل میشود، چون از منبع اولیه تأیید نشد، در این نوشته به کار نرفته است.
- عبارت «تستوسترون پایین در مردان دیابتی دو برابر شایعتر است»، تأیید نشد؛ بهجای آن از عبارت تأییدشدهٔ «در دستکم 25%، تستوسترون آزاد پایین است» استفاده شد.
- برای ارتباط ADT با افسردگی ، نسبت خطر عددیِ رایج چون به منبع اولیه متکی نشد، در نوشته نیامده است.
- هدف پیشنهادی برای سطح اختهسازی، یعنی <20 ng/dL ، محل بحث است؛ چون منبع اولیهای که پذیرش آن در سطح راهنما را نشان دهد پیدا نشد، در نوشته فقط تعریف جاافتادهٔ <50 ng/dL به کار رفته است.
- دربارهٔ پرتودرمانی لگن، برای دوز پراکندهشده به بیضه و میزان هیپوگنادیسم پس از آن، دادهٔ تأییدشده یافت نشد؛ نرخهای پس از پیوند سلول بنیادی هم متناقضاند. ازاینرو، این دو موضوع در نوشته عددگذاری نشدهاند.
- روی در مردان بدون کمبود، برای اثر مکمل آن کارآزمایی تصادفی پیدا نشد؛ عبارت «شواهد کافی نیست» به کار رفته، نه «بیاثر است».
- فهرست فرآوردههای موجود در ترکیه، از پایگاههای ثانویهٔ دارویی گردآوری شد؛ از فهرست رسمی محصولات دارای مجوز TİTCK تأیید نشد. بعضی محصولات ممکن است دیگر در بازار نباشند.
- اطلاعات مربوط به اینکه تستوسترون، مشمول نسخهٔ قرمز نیست ، از نبودنش در فهرست نسخهٔ قرمز استنباط شده است؛ باید مستقیماً از فهرست روز داروهای تحت کنترل TİTCK تأیید شود.
- متن بند 40 پیوست-4/F در SUT، از دو منبع ثانویه تأیید شده، اما از متن رسمیِ روز SUT تأیید نشده است.
- در ترکیه، دربارهٔ شیوع هیپوگنادیسم و میزان مصرف استروئید آنابولیک ، دادهٔ منتشرشدهای پیدا نشد. نرخهای راهنمای انجمن اورولوژی ترکیه از دادههای بینالمللیاند.
- دربارهٔ پیامد حقوقیِ نگهداری استروئید آنابولیک در ترکیه تأییدی به دست نیامد؛ در نوشته فقط وجود مقررات عمومی فروش و تولید بیان شده و مجازاتی ذکر نشده است.
- این نوشته برای اطلاعرسانی عمومی است و جای ارزیابی پزشک شما را نمیگیرد.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, و همکاران. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2018;103(5):1715-1744
- Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, و همکاران. Evaluation and management of testosterone deficiency: AUA guideline. Journal of Urology 2018;200:423
- EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health — Male Hypogonadism. انجمن اورولوژی اروپا، 2026
- Türk Üroloji Derneği. Hipogonadizm Tanı, Tedavi ve Takip Kılavuzu
- Travison TG, Vesper HW, Orwoll E, و همکاران. Harmonized reference ranges for circulating testosterone levels in men. JCEM 2017;102(4):1161-1173
- Wu FCW, Tajar A, Beynon JM, و همکاران. Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men (EMAS). New England Journal of Medicine 2010;363(2):123-135
- Camacho EM, Huhtaniemi IT, O'Neill TW, و همکاران. Age-associated changes in hypothalamic-pituitary-testicular function in middle-aged and older men (EMAS longitudinal). European Journal of Endocrinology 2013;168(3):445-455
- Corona G, Rastrelli G, Monami M, و همکاران. Body weight loss reverts obesity-associated hypogonadotropic hypogonadism: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology 2013;168(6):829-843
- Snyder PJ, Bhasin S, Cunningham GR, و همکاران. Effects of testosterone treatment in older men (The Testosterone Trials). New England Journal of Medicine 2016;374:611-624; و Snyder و همکاران. Lessons from the Testosterone Trials. Endocrine Reviews 2018;39(3):369-386
- Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, و همکاران. Cardiovascular safety of testosterone-replacement therapy (TRAVERSE). New England Journal of Medicine 2023;389:107-117
- Snyder PJ, و همکاران. Testosterone treatment and fractures in men with hypogonadism. New England Journal of Medicine 2024;390:203-211
- Bhasin S, و همکاران. Prostate safety events during testosterone replacement therapy in men with hypogonadism (TRAVERSE). JCEM 2024;109(8):1975-1983
- Loeb S, Folkvaljon Y, Damber JE, و همکاران. Testosterone replacement therapy and risk of favorable and aggressive prostate cancer. Journal of Clinical Oncology 2017
- Keating NL, O'Malley AJ, Smith MR. Diabetes and cardiovascular disease during androgen deprivation therapy for prostate cancer. Journal of Clinical Oncology 2006;24:4448-4456
- Shahinian VB, Kuo YF, Freeman JL, Goodwin JS. Risk of fracture after androgen deprivation for prostate cancer. New England Journal of Medicine 2005;352:154-164
- Smith MR, Egerdie B, Hernández Toriz N, و همکاران. Denosumab in men receiving androgen-deprivation therapy for prostate cancer (HALT). New England Journal of Medicine 2009;361:745-755
- Greenspan SL, Coates P, Sereika SM, و همکاران. Bone loss after initiation of androgen deprivation therapy in patients with prostate cancer. JCEM 2005;90(12):6410-6417
- de Vries F, Bruin M, Lobatto DJ, و همکاران. Opioids and their endocrine effects: a systematic review and meta-analysis. JCEM 2020;105(4):1020-1029
- British Society for Sexual Medicine. Consensus on testicular cancer, testosterone deficiency and the metabolic syndrome. 2020
- Liu PY, Swerdloff RS, Christenson PD, و همکاران. Rate, extent, and modifiers of spermatogenic recovery after hormonal male contraception. Lancet 2006;367:1412-1420
- Lerchbaum E, Pilz S, Trummer C, و همکاران. Vitamin D and testosterone in healthy men: a randomized controlled trial. JCEM 2017;102(11):4292-4302; و European Journal of Nutrition 2019;58:3135-3146
- Diem SJ, Greer NL, MacDonald R, و همکاران. Efficacy and safety of testosterone treatment in men: an evidence report for the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine 2020
- Wittert G, Bracken K, Robledo KP, و همکاران. Testosterone treatment to prevent or revert type 2 diabetes (T4DM). Lancet Diabetes & Endocrinology 2021;9(1):32-45
- U.S. Food and Drug Administration. FDA issues class-wide labeling changes for testosterone products. 28 فوریهٔ 2025
- Türk Eczacıları Birliği. Testosteron içeren ilaçların kısıtlı dağıtıma alınması hakkında TİTCK duyurusu, نوامبر 2024
- Sosyal Güvenlik Kurumu Sağlık Uygulama Tebliği, Ek-4/F, madde 40
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک میکند.





نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر میشود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمیشود.
اولین نظر را شما بنویسید.