რა არის სახამებელი, რა არის ფრუქტოზა და როგორ გარდაიქმნება ზედმეტი შაქარი ცხიმად?

რა არის სახამებელი?

სახამებელი პოლიმერული სტრუქტურის სუფთა გლუკოზის ნაერთია. საკვებით მიღებული ძირითადი ნახშირწყალია. ნახშირწყლების მთავარი მიზანი ენერგიის მიწოდებაა. ასევე აქვთ ფუნქციური როლები, მონაწილეობენ რთული ნაერთების, გლიკოპროტეინებისა და გლიკოლიპიდების წარმოქმნაში და რეცეპტორების სტრუქტურაში.

როგორ გარდაიქმნება შაქარი ცხიმად?

დღიურ დანახარჯზე მეტი ენერგიის მიღებას არასასურველი შედეგები აქვს. ბიოქიმიური ახსნა ასეთია: საკვებით მიღებული სახამებელი პირის ნერწყვის ამილაზითა და პანკრეასის გამოყოფილი პანკრეასული ამილაზით შემადგენელ გლუკოზამდე იშლება და წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილიდან (იეიუნუმი) შეიწოვება. სისხლში გადასული გლუკოზა ჯერ ღვიძლში მიდის. შეწოვილი გლუკოზის %60 ღვიძლში მუშავდება (მეტაბოლიზდება). ნაყრობისას ღვიძლი ენერგიას გლუკოზის გამოყენებით იღებს. გლუკოზის გამოყენების მეტაბოლურ გზას გლიკოლიზი ეწოდება. გლიკოლიზის გზა სამ სხვადასხვა ეტაპზე რეგულირდება. მთავარი მარეგულირებელი ეტაპი ფოსფოფრუქტოკინაზა 1 ეტაპიარის.

ღვიძლი გლუკოზას მხოლოდ ენერგიისთვის არ იყენებს. მიღებული გლუკოზის %50 ენერგიის მისაღებად, %10 კი გლიკოგენის სინთეზისთვის გამოიყენება და დარჩენილი %40 ცხიმოვანი მჟავის სინთეზში გამოიყენება. გლიკოგენი ნახშირწყლის მარაგის ფორმაა, რომელიც შიმშილისას სისხლის გლუკოზის შესანარჩუნებლადაა საჭირო. წარმოქმნილი ცხიმი კი ენერგიის წყაროა, განსაკუთრებით ცხიმოვან ქსოვილში შენახული შიმშილისას გამოსაყენებლად.

საიდან მოდის ცუდი ქოლესტერინი LDL?

ნახშირწყლებიდან მიღებული ცხიმოვანი მჟავები VLDL-ის (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის) სახით იფუთება და სისხლში გადადის. ამ ლიპოპროტეინის მთავარი ფუნქციაა ენდოგენური, ანუ ორგანიზმში წარმოქმნილი ცხიმოვანი მჟავების სხეულის მრავალ ადგილას არსებულ უჯრედებამდე მიტანა. მეტაბოლიზმისას VLDL ჯერ IDL-ად (შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინად), შემდეგ კი LDL-ად გარდაიქმნება. სწორედ ამ მომენტზე მინდა გავამახვილო ყურადღება. რადგან ჭარბი LDL მიმოქცევაში შეიძლება დაიჟანგოს და ათეროსკლეროზად წოდებული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები გამოიწვიოს. შედეგად LDL საკვებით მიღებული ნახშირწყლების დამუშავებით (მეტაბოლიზაციით) წარმოიქმნება.

ენდოპლაზმური ბადის სტრესი და დიაბეტი

როდესაც სისხლის შაქარი 86 mg/dL-ს აჭარბებს, პანკრეასის კუნძულების ბეტა უჯრედები ინსულინს გამოყოფს. ინსულინი ანაბოლური (მაშენებელი, ზრდის მხარდამჭერი) ჰორმონია და მეტაბოლიზმის ერთ-ერთი ძირითადი მარეგულირებელია. ის მიმოქცევის გლუკოზას დაუყოვნებლივი გამოყენებისთვის განსაკუთრებით კუნთოვან და ცხიმოვან ქსოვილში შეჰყავს. სისხლის შაქრის გადაჭარბებული ზრდისას ანუ ბევრი ნახშირწყლის, სახამებლის მიღებისას მეტი ინსულინი ხდება საჭირო. უჯრედულ დონეზე ინსულინი ენდოპლაზმური ბადის რიბოსომებში მზადდება. შედეგად ენდოპლაზმური ბადე მეტი ინსულინის წარმოსაქმნელად სტიმულირდება და იწყებს არასათანადოდ დაკეცილი, ანუ არასრულად ჩამოყალიბებული ფუნქციური სტრუქტურის ინსულინის გამოყოფას. ამას ენდოპლაზმური ბადის სტრესიც ეწოდება. ეს განსაკუთრებით გვიან ასაკში წარმოქმნილ ტიპი 2 დიაბეტზე პასუხისმგებელი მექანიზმია.

რა არის ფრუქტოზა? როგორ გარდაიქმნება ფრუქტოზა უფრო სწრაფად ცხიმად?

ფრუქტოზა ნახშირწყლის კიდევ ერთი ერთეულია. მეტაბოლიზმისას ეს შაქარი გარკვეულ ადგილას გლუკოზის მეტაბოლურ გზას უერთდება. თუმცა უერთდება გლიკოლიზის მთავარი მაკონტროლებელი ფერმენტის, ფოსფოფრუქტოკინაზა 1-ის ქვემოთ. შესაბამისად ფრუქტოზის მეტაბოლიზმი გლუკოზის მეტაბოლიზმზე ბევრად სწრაფად მიმდინარეობს. ამიტომ ჭარბი ფრუქტოზით კვება ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს ზრდის. ეს კი ტრიგლიცერიდის სახით ინახება. ასევე ფრუქტოზით მდიდარი კვებისას იზრდება გულისა და თირკმლისთვის მავნედ ცნობილი შარდმჟავას რაოდენობა. შარდმჟავას გადაჭარბებული ზრდის ერთ-ერთი შედეგია პოდაგრა.

ნახშირწყლებით მდიდარი კვებისას საწვავი ნივთიერებების დაჟანგვით ელექტრონების გადამტანი ნაერთები (NADH და FADH2) ჭარბად წარმოიქმნება. ისინი მიტოქონდრიის შიდა მემბრანაში სხეულის ძირითადი ენერგეტიკული სამშენებლო ერთეულის ATP მისაღებად გამოიყენება. თუმცა თუ ნახშირწყლების ჭარბი მიღებით ეს ელექტრონმატარებელი ნაერთები ჭარბად წარმოიქმნება, ელექტრონტრანსპორტული ჯაჭვის შესაძლებლობას გადააჭარბებს. შედეგად NADH-ისა და FADH2-ის ელექტრონები მოლეკულურ ჟანგბადს მავნე სუპეროქსიდურ რადიკალად გადააქცევს და ოქსიდაციურ სტრესს გამოიწვევს. წარმოქმნილი ოქსიდაციური სტრესის აგენტები უჯრედის მემბრანის სტრუქტურას არღვევს და მონაწილეობს დაბერებაში, კატარაქტის, ათეროსკლეროზის, დიაბეტის, კიბოსა და მრავალი სხვა დაავადების წარმოქმნაში.

ზემოთ ნაწილობრივ შევეხეთ, ნახშირწყლების ჭარბი მიღებისას რომელი ბიოქიმიური მექანიზმებით რა შედეგები გველოდება. საბოლოოდ რა უნდა გავაკეთოთ?

თუ ენერგიით მდიდრად ვიკვებებით და მას არ "ვხარჯავთ", შედეგები ზემოთ აღწერილია. ნივთიერებებს, რომლებიც ორგანიზმში არ წარმოიქმნება და გარედან მიღებაა საჭირო, ესენციური ნაერთები ეწოდება. მაგალითად არსებობს ესენციური ამინომჟავები, ესენციური ცხიმოვანი მჟავები. თუმცა ესენციური ნახშირწყალი არ არსებობს. რადგან ჩვენს ორგანიზმში გლუკონეოგენეზის სახელწოდების მეტაბოლური გზით არანახშირწყლოვანი ნაერთებიდან გლუკოზა შეიძლება წარმოიქმნას. გლუკოზაც შეიძლება სხვა ნახშირწყლოვან ერთეულებად გარდაიქმნას, როგორიცაა ფრუქტოზა, მანოზა და გალაქტოზა. შედეგად ძალიან მცირე ნახშირწყლით ორგანიზმი დეფიციტს არ გრძნობს, ცილასა და ცხიმზე კი ამას ვერ ვიტყვით.

უფრო ჯანსაღი ცხოვრებისთვის სასარგებლოა ყველაფრის ზომიერად და იმდენის მიღება, რამდენსაც ვხარჯავთ.

ზემოთ სურათზე ნახშირწყლების სამშენებლო ერთეულებია ნაჩვენები. უმცირესი ერთეულებია მონოსაქარიდები (გლუკოზა, ფრუქტოზა და გალაქტოზა). მათი გაერთიანებით წარმოიქმნება დისაქარიდები (მალტოზა, ლაქტოზა და საქაროზა) და პოლისაქარიდები (სახამებელი, გლიკოგენი, ცელულოზა, ქიტინი).

- შენიშვნა: დღეს თითქმის ყველას ჰგონია, რომ შაქრისა და ცხიმის სპეციალისტია, ამიტომ სტატიაში უნებურად ზედმეტი დეტალებისა და სამედიცინო ტერმინოლოგიის გამოყენება მოგვიწია.