Незаметный участник при раке легкого: новое открытие лимфатических узлов, дренирующих опухоль

В этой статье
На протяжении десятилетий лимфатические узлы, лежащие в основе стадирования рака легкого, оценивали главным образом ради одного вопроса: «Есть ли здесь метастаз или нет?» При положительном результате стадия заболевания выше, прогноз хуже, а подход к лечению меняется. Однако накопленные в последние годы данные показывают, что лимфатические узлы, дренирующие опухоль (TDLN — tumor draining lymph nodes), — не просто «каналы метастазирования», а динамические иммунные органы, формирующие иммунный ответ против опухоли. Frontiers in Immunologyопубликовал этот обширный обзор в апреле 2026 года. Он показывает, как при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) лимфатические узлы, дренирующие опухоль, получают новую роль — одновременно важного биомаркера и потенциальной лечебной мишени. Это новое понимание открывает широкий спектр возможностей: от прогнозирования ответа на иммунотерапию до введения лечения непосредственно в лимфатические узлы, доступные посредством EBUS.
Анатомия лимфатического узла: штабы иммунной системы
Лимфатические узлы — структуры, выполняющие роль «штабов» иммунной системы. От поверхности вглубь различают три основных отдела:
МИКРОАРХИТЕКТУРА ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА
Корковое вещество (наружный слой) содержит лимфоидные фолликулы; здесь сосредоточены B-клетки и формируются герминативные центры, производящие антитела. Паракортикальная зона (T-клеточная область) служит сердцем клеточного иммунитета: здесь происходит презентация антигена и активация T-клеток. Через находящиеся здесь специализированные кровеносные сосуды, называемые HEV (венулы с высоким эндотелием) , CCR7+ лимфоциты получают доступ к крови. Мозговое вещество (внутренняя часть) — область концентрации макрофагов и плазматических клеток, где лимфа покидает узел. Лимфатические узлы, дренирующие опухоль, — основные транзитные пункты прохождения раковых клеток по лимфатическому пути; именно здесь происходит первая крупная встреча иммунной системы с опухолью.
Данные исследований вне рака легкого (особенно при меланоме и раке молочной железы) показывают, что в этих структурах происходит глубокая биологическая трансформация. Еще до попадания опухолевых клеток в лимфатический узел выделяемые опухолью цитокины, экзосомы и факторы роста превращают его в «преметастатическую нишу» (pre-metastatic niche) — опухоль заранее подготавливает подходящую почву.
Функциональная архитектура коркового вещества, паракортикальной зоны и мозгового вещества, а также подавляющие сигналы опухолевого происхождения
Как опухоль манипулирует лимфатическим узлом: скрытая война
Опухоли легкого манипулируют лимфатическими узлами посредством нескольких механизмов. Биологически активные молекулы, выделяемые опухолевыми клетками и окружающими клетками стромы, — факторы роста, цитокины, хемокины, экзосомы — систематически перестраивают микроокружение лимфатического узла. Этот процесс включает следующие основные направления:
- TGF-β ↑ — повышается в дренирующем лимфатическом узле в 30 раз
- IL-10 ↑ — корреляция со стадией опухоли
- IL-12 ↓ — обратная корреляция с выживаемостью
- TNF-α ↓ — воспалительный ответ ослабевает
- VEGF-A, sVEGFR-1, Ang-2 ↑ (Saeed и соавторы)
- IL-6, uPA, sHER-2/neu, PLGF ↑
- Treg (регуляторные T-клетки) ↑ — особенно при аденокарциноме
- Эффекторные CD4+ T-клетки ↓
- Созревание дендритных клеток ↓
- Костимулирующие молекулы CD80/86 ↓ (в mAPC)
- PD-1+ T-клетки ↑ (могут быть биомаркером ответа на иммунотерапию)
- Количество анергичных (истощенных) CD4 T-клеток увеличивается
Практический смысл этих изменений таков: еще до распространения опухоли в лимфатический узел он уже может быть превращен в микроокружение, «помогающее опухоли». У пациентов с аденокарциномой эти изменения особенно выражены — накопление Treg больше, чем при плоскоклеточном раке, а естественные киллерные клетки уменьшаются. Это может отчасти объяснять, почему некоторые виды иммунотерапии менее эффективны при аденокарциноме легкого.
Микрометастазы и этапы метастазирования: невидимая угроза
При НМРЛ поражение лимфатических узлов — стадия N — основа прогноза и лечебных решений. Исторически патолог, изучая лимфатический узел под микроскопом, выяснял, «есть ли опухолевые клетки». Современная иммуногистохимия и молекулярные методы, однако, выявили три разные степени поражения:
🟢 ИЗОЛИРОВАННЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ (ITC)
Одиночные клетки или скопления меньше 0,2 mm. Прогностическое значение обсуждается: одни исследования показывают неблагоприятное влияние, другие — нет.
🟡 МИКРОМЕТАСТАЗЫ (NMM)
Опухолевые отложения от 0,2 mm до 2 mm. Связаны со снижением безрецидивной и общей выживаемости — находка, которую больше не следует игнорировать.
🔴 МАКРОМЕТАСТАЗЫ
Структурированный метастаз более 2 mm. По сравнению с микрометастазом показывает выраженную дисрегуляцию молекул эпителиально-мезенхимального перехода (EMT).
Современная бронхоскопия (EBUS-TBNA) радикально изменила эту картину. Трансбронхиальная игольная аспирация под контролем эндобронхиального УЗИсделала оценку медиастинальных лимфатических узлов при раке легкого малоинвазивной и высокоточной. Благодаря EBUS узлы стали доступны не только для стадирования, но и для будущего поиска биомаркеров и даже введения лечения.
EBUS-TBNA: от инструмента стадирования к исследовательской платформе
EBUS-TBNA — одна из основ современной практики лечения рака легкого. Она позволяет малоинвазивно получать образцы из медиастинальных лимфатических узлов. Однако этот обзор обращает внимание на то, что ее будущая роль может быть гораздо шире:
Метаболическое перепрограммирование: от триптофана к аспарагину
Одно из наиболее интересных направлений исследований лимфатических узлов, дренирующих опухоль, последних лет — метаболическое перепрограммирование. Раковые и иммунные клетки конкурируют за одни и те же питательные вещества; эта конкуренция определяет, какая сторона «победит». Выделяются несколько важных метаболических путей:
Фермент индоламин-2,3-диоксигеназа 1 (IDO1) превращает триптофан в кинуренин. В лимфатических узлах, дренирующих опухоль, IDO1+ плазмацитоидные дендритные клетки:
- Непосредственно активируют Treg
- Повышают экспрессию PD-L1
- Превращают наивные T-клетки в Treg
- Снижают эффекторную функцию T-клеток
Zhang и соавторы (2025) представили важное наблюдение: клетки рака легкого с высоким уровнем аспарагинсинтетазы (ASNS):
- Повышают свою иммуногенность за счет аутокринной секреции α-аминомасляной кислоты
- Повышают экспрессию MHC класса I
- В когорте из 25 пациентов высокий ASNS коррелировал с эффективностью неоадъювантной иммунотерапии
- Новый кандидат в биомаркеры ответа
Эти метаболические данные открывают важные возможности для разработки препаратов. OATD-02 и другие двойные ингибиторы аргиназы могут обратить иммунное подавление, уменьшая внутритуморное потребление L-аргинина; доклинические исследования показали усиление ответа на блокаду иммунных контрольных точек. Связь между метаболизмом глутамина и экспрессией PD-L1 также предлагает новые мишени.
Скрытый ключ к ответу на иммунотерапию: почему некоторые пациенты отвечают?
Ингибиторы PD-1/PD-L1 совершили революцию при НМРЛ, однако подавляющее большинство пациентов не достигают длительного ответа. Один из важнейших клинических выводов обзора таков: Местом, где часто зажигается решающая искра ответа на иммунотерапию, служит не сама опухоль, а дренирующий лимфатический узел.
Это поддерживается несколькими важными цепочками доказательств: в исследовании Borm и соавторов у пациентов с прогрессированием после терапии ингибитором иммунных контрольных точек частота Treg в TDLN была выше, чем у ответивших на лечение. Yang и соавторы показали, что неоадъювантная иммунотерапия снижает активность FDG в опухолевом ложе, но не снижает активность в TDLN — состояние лимфатического узла в большей степени, чем контроль опухоли, может прогнозировать ответ на лечение. TDLN с опухолевым поражением ассоциировались с плохим патологическим ответом и предсказывали быстрый рецидив после лечения.
Лучевая терапия и лимфатический узел: следует ли его сохранять?
Один из наиболее практических клинических посылов обзора — влияние лучевой терапии на TDLN. Традиционные поля облучения при раке легкого были широкими, обычно охватывая лимфатические узлы корня легкого и средостения. Однако новые доклинические данные и клинические исследования показывают: Облучение TDLN может ослаблять противоопухолевый иммунный ответ.
Механизм можно описать так: TDLN — место обучения T-клеток против опухоли и формирования иммунной памяти. Облучение этих центров может подавлять индуцированный лечением «абскопальный эффект» (регрессию отдаленных очагов). Исследование Telarovic и соавторов 2024 года в Nature Communications показало, что отсроченное адъювантное облучение TDLN сохраняет эффективность комбинированной радиоиммунотерапии.
🟢 УЗЛОСБЕРЕГАЮЩИЕ ПОДХОДЫ
В исследовании Khalifa и соавторов у пациентов, получавших узлосберегающую (LN-sparing) неоадъювантную химиолучевую терапию, в TDLN обнаружили усиление противоопухолевых иммунных путей (иммунный ответ, гипоксия, ангиогенез, EMT) по сравнению с контролями.
🟡 ИССЛЕДОВАНИЕ INCREASE
Ulas и соавторы (2025): у пациентов с T3-4N0-2 НМРЛ, получавших неоадъювантную иммунотерапию + химиолучевую терапию, даже в облученных TDLN наблюдались увеличение CD8 и Treg и усиление иммунного ответа типа I — это показало возможность сохранения иммунного ответа даже при наличии лучевого фиброза.
Влияние хирургии: VAMLA и улучшение системного иммунитета
Серия исследований, особенно интересная для Турции, посвящена улучшению системного иммунитета после видеоассистированной медиастиноскопической лимфаденэктомии (VAMLA). Эти работы, в которые внесли вклад и турецкие исследовательские команды (Engin и соавторы, 2023; Cikman и соавторы, 2023), показали следующее:
✅ УЛУЧШЕНИЕ ФУНКЦИИ T-КЛЕТОК
После VAMLA в цитотоксических T-клетках периферической крови снижалась экспрессия PD-1 и CTLA-4 — T-клетки теряли признаки «истощения». Одновременно увеличивалась экспрессия гранзима A — T-клетки вновь приобретали активную цитотоксическую функцию.
✅ УСИЛЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
Cikman и соавторы: доля эффективных NK-клеток увеличивалась, истощенная подгруппа NK уменьшалась, цитотоксическая активность (LAMP-1, гранзим A) улучшалась. Удаление лимфатических узлов, таким образом, «освобождало» борющиеся с раком NK-клетки организма.
Эти результаты указывают, что положительное влияние диссекции лимфатических узлов на выживаемость при НМРЛ может состоять не только в «удалении метастатических узелков», но и в уменьшении системного иммунного подавления — это значимое обновление философии хирургической онкологии.
Лимфатический узел, дренирующий опухоль: лекарственная мишень будущего
Возможно, наиболее интересный аспект обзора — потенциал использования лимфатического узла, дренирующего опухоль, как прямой лекарственной мишени . Этот подход позволяет вводить действующее вещество в высокой концентрации с гораздо меньшим числом побочных эффектов, чем системное лечение. Текущие клинические исследования:
CAN-2409: Вирусная иммунотерапия на основе аденовируса + ингибитор иммунных контрольных точек, внутриопухолевое/внутрилимфоузловое введение при НМРЛ стадии III/IV.
JNJ-87704916: Внутриопухолевое введение многокомпонентного онколитического вируса — монотерапия и комбинации при солидных опухолях.
NBTXR3 (наночастицы гафния): Радиосенсибилизатор совместно с повторным облучением при неоперабельном локорегионарном рецидиве НМРЛ.
В основе этих подходов лежит следующая логика: лечение, вводимое непосредственно в лимфатические узлы, — например, мРНК-вакцины в липидных наночастицах, дендритноклеточные вакцины или низкомолекулярные иммуномодуляторы — концентрируется в целевой точке до попадания в системный кровоток и напрямую запускает противоопухолевый иммунитет. Прямое введение препарата в лимфатические узлы, дренирующие опухоль, под контролем EBUS может стать будущей сменой парадигмы.
Ранее обсуждавшиеся на drozdogan.com otojen sevumeran (BioNTech-Genentech) и другие персонализированные мРНК-вакцины против рака поджелудочной железы показали успех; также MATISSE (anti-CD39, IPH5201) и другие ингибиторы аденозинового пути дали результаты фазы 2 при раке легкого, которые убедительно свидетельствуют, что подходы, нацеленные на лимфатические узлы, будут формировать будущее онкологии.
Критическая оценка: ограничения и открытые вопросы
Хотя обзор рисует воодушевляющую картину, критическая оценка необходима. Существует ряд важных ограничений и открытых вопросов:
🔴 МАЛЫЕ ВЫБОРКИ И ОДНОЦЕНТРОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Подавляющее большинство существующих исследований основаны на небольших выборках (10-50 пациентов). Многоцентровых рандомизированных подтверждающих исследований пока мало. Результаты нужно воспроизвести в больших популяциях.
🔴 НЕТ ЕДИНСТВЕННОГО БИОМАРКЕРА
Биомаркера TDLN, способного «сам по себе» прогнозировать ответ на лечение, пока нет. Мульти-маркерные панели перспективны, но не готовы к клиническому применению.
🟡 ТЕХНИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ
Количество материала в образцах EBUS-TBNA ограничено; технически сложно получить достаточно ткани для секвенирования РНК отдельных клеток и широкого иммунофенотипирования. Стандартные протоколы пока не разработаны.
🟡 МЕЖОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
Показаны различия в экспрессии PD-L1 и драйверных мутациях между первичной опухолью и метастатическим лимфатическим узлом; это усложняет выбор лечения и дизайн клинических исследований.
🟡 ОБЩАЯ СИСТЕМА СТАДИРОВАНИЯ
Клиническое значение изолированных опухолевых клеток (ITC) обсуждается; действующая система TNM не учитывает микрометастазы и иммунный профиль. Обсуждение обновления системы AJCC продолжается.
Значение для практики в Турции
Обзор содержит несколько важных стратегических посылов для практики лечения НМРЛ в Турции. Во-первых, примечательно, что турецкие исследователи играют активную роль в этой области : работы команды Engin, Cikman, Turna и Esen, показавшие улучшение иммунитета после VAMLA, — конкретный пример вклада Турции в международную литературу. Распространение такой исследовательской инфраструктуры на другие крупные центры торакальной хирургии может укрепить позиции Турции в исследованиях легочной онкологии.
Во-вторых, EBUS-TBNA становится в Турции все более распространенным методом: его рутинно применяют в крупных университетских и частных больницах. Однако хранение образцов EBUS в биобанках и использование для трансляционных исследований не проводится систематически. Национальный биобанк образцов EBUS, созданный в сотрудничестве TÜBİTAK и крупных онкологических центров (Memorial, Acıbadem, MD Anderson, университетские больницы), — важная инвестиция в инфраструктуру, позволяющая турецким ученым вносить вклад в международные исследования лимфатических узлов.
В-третьих, оценка TDLN как биомаркера ответа на иммунотерапию может создать дополнительную экономическую ценность в турецкой системе SGK : раннее выявление пациентов, которые не ответят, позволит эффективно использовать миллионы лир. В-четвертых, стандартизация узлосберегающего (LN-sparing) планирования лучевой терапии в радиационно-онкологических центрах Турции потенциально может улучшить эффективность иммунотерапии. Наконец, изучение прямого введения иммунотерапии в лимфатические узлы (интранодальная мРНК, дендритноклеточная вакцина) в клинических исследованиях Турции важно для раннего доступа наших пациентов к инновационным методам лечения.
🎓 Академия DROZDOGAN — комментарии и обсуждение
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ, ДРЕНИРУЮЩИЙ ОПУХОЛЬ · ИММУННОЕ МИКРООКРУЖЕНИЕ · БИОМАРКЕР · НМРЛ · НАЦЕЛИВАНИЕ ИММУНОТЕРАПИИ
Значение этого обзора
В онкологической практике лимфатический узел десятилетиями служил «инструментом стадирования»: положительная находка означала плохой прогноз, отрицательная — хороший. Эта концептуальная рамка в значительной мере направляла клиническую практику, однако современная иммунология все яснее показывает ее недостаточность. Лимфатический узел, дренирующий опухоль, — не просто пассивный канал метастазирования; это первая крупная точка встречи опухоли с иммунной системой, ключевой штаб формирования — или подавления — противоопухолевого иммунитета. Обзор всесторонне представляет быстро расширяющуюся доказательную основу этого нового понимания применительно к раку легкого. Посыл для практикующих онкологов ясен: нельзя больше спрашивать только «сколько положительных узлов в патологическом заключении?»; следует также думать о том, что происходит внутри этого лимфатического узла, какие цитокины вырабатываются, какие T-клетки преобладают и как они формируют ответ на лечение. В эпоху EBUS-TBNA эта информация становится все доступнее.
Сильные стороны
Методологическая сила обзора Bain и соавторов — в многоуровневом взгляде: вместе рассматриваются анатомия, цитокиновое микроокружение, клеточный состав, геномные и транскриптомные изменения, метаболическое перепрограммирование и клинические применения. Четко подчеркнута роль современных технологий (секвенирование РНК отдельных клеток, многопараметрическая проточная цитометрия, мультиомные анализы) в исследованиях лимфатических узлов. Таблица 1 обобщает исследовательский ландшафт последних 20 лет, предлагая хронологическую карту развития области — ценный справочный материал для молодых исследователей, осваивающих тему. Явно обсуждаются практические клинические применения: прогнозирование ответа на иммунотерапию, планирование лучевой терапии и влияние хирургии. Работа также является продуктом специализированной исследовательской инфраструктуры, такой как группа по легочной онкологии NYU (NYU PORT), и отражает лидерство коллективов, использующих EBUS-TBNA как исследовательскую платформу. Включение работ турецких исследователей (команды Engin, Cikman, Turna) в этот международный обзор — важный показатель вклада отечественных ученых в международную литературу.
Ограничения и открытые вопросы
Критическая оценка выделяет следующие моменты. Во-первых, главное ограничение обзора — ограничения самих обобщаемых исследований — многие из них небольшие, одноцентровые и наблюдательные. Поэтому утверждение «иммунный профиль TDLN определяет ответ на лечение» может преувеличивать имеющуюся доказательную базу; речь идет о корреляции, а не о причинности. Во-вторых, обобщение данных меланомы и рака молочной железы на рак легкого проблематично: у НМРЛ специфическое опухолевое микроокружение, и эти различия иногда игнорировались. В-третьих, обзор слабо предлагает конкретные, применимые рекомендации для клинической практики: после «иммунный профиль TDLN важен» не следуют конкретные рекомендации вроде «в этой группе пациентов выполните такой тест и примите такое решение». В-четвертых, экономическая реальность оставлена без внимания: иммунное профилирование TDLN дорого, а его осуществимость в системах здравоохранения стран с низким и средним доходом обсуждается. В-пятых, на фоне чрезмерно обнадеживающего тона о прямом введении лечения в TDLN (интранодальные мРНК-вакцины, дендритноклеточные вакцины) недостаточно подчеркнуты неопределенности их долгосрочной безопасности, иммуногенности и стоимости. В-шестых, обзор отражает позицию группы NYU PORT, и некоторые интересы (текущие клинические исследования) могли повлиять на беспристрастность наблюдателя. Наконец, роль анализа изображений и данных с помощью искусственного интеллекта в оценке TDLN раскрыта недостаточно: эта область быстро развивается и станет центральной темой будущих обзоров.
Значение для клинической практики
Конкретные посылы обзора для торакальной онкологии в Турции таковы. Во-первых, сохранение образцов, полученных при EBUS-TBNA для стадирования НМРЛ, не только для патологической диагностики, но и для молекулярного и иммунного анализа должно постепенно становиться стандартной практикой. Это создает основу для будущих трансляционных исследований. Во-вторых, при НМРЛ, когда планируется иммунотерапия, следует помнить, что одной лишь экспрессии PD-L1 в опухоли недостаточно и что экспрессия в TDLN в будущем тоже может формировать решение: пока это исследовательская область, но в ближайшем будущем она может влиять на клинические решения. В-третьих, команды, планирующие лучевую терапию, должны учитывать, что облучение широкими полями, рутинно охватывающее TDLN, может подавлять противоопухолевый иммунитет ; особенно у пациентов, которым планируется одновременная или последовательная иммунотерапия, следует рассматривать узлосберегающие подходы. В-четвертых, положительное влияние на выживаемость таких хирургических процедур, как медиастиноскопическая диссекция лимфатических узлов (VAMLA), может состоять не только в «удалении метастатических узелков», но и в уменьшении системного иммунного подавления — это реальность, показанная турецкими исследователями, и важный момент, который хирургические онкологические команды могут подчеркивать в разговоре с пациентом. В-пятых, стратегически важно подготовить крупные пульмонологические и онкологические центры Турции к участию в будущих клинических исследованиях лечения, нацеленного на TDLN (интранодальные вакцины, местные иммуномодуляторы). Наконец, сообщение пациенту о «положительном лимфатическом узле» можно представить не только как «плохую новость», но и как «биологическую реальность, информирующую о взаимодействии опухоли с иммунной системой» — это может усилить вовлеченность пациента в онкологическую историю.
Вопросы на будущее
Ключевые вопросы предстоящего периода таковы: когда биомаркеры ответа на основе иммунного профиля TDLN (соотношение Treg/CD8, цитокиновые сигнатуры, экспрессия IDO1 и т. д.) будут валидированы в виде панели для клинического применения? Могут ли секвенирование РНК отдельных клеток и многопараметрическая проточная цитометрия образцов EBUS-TBNA стать стандартными лабораторными методами, и будет ли их стоимость приемлемой? Покажет ли прямое введение иммуномодуляторов в TDLN (интранодальная мРНК, онколитический вирус, дендритноклеточная вакцина) эффективность в клинических исследованиях фазы 2/3 у пациентов, не отвечающих на иммунотерапию? Когда узлосберегающие подходы лучевой терапии (LN-sparing CRT) войдут в стандартные протоколы НМРЛ и будет ли показана клиническая польза? Могут ли различия иммунного профиля TDLN между аденокарциномой и плоскоклеточным раком направлять выбор лечения в зависимости от гистологии? Удастся ли подтвердить работы турецких исследователей по VAMLA и системному иммунному влиянию в многоцентровых проспективных когортах и доказать преимущество выживаемости? Может ли мультиомный анализ данных на основе искусственного интеллекта стандартизировать клиническую оценку TDLN? Можно ли создать в Турции национальный биобанк EBUS и платформу трансляционных исследований — при сотрудничестве TÜBİTAK, университетов и частного сектора? Наконец, как следует формировать этические рамки исследовательских тестов, таких как иммунное профилирование TDLN, в процессе получения информированного согласия пациента? Эти вопросы определят следующие 10 лет лечения НМРЛ и лечебные результаты миллионов пациентов с раком легкого.
Научные источники
- Bain AM, DeMaio AJ, Velez A, Tsay JJ, Sterman DH. Tumor draining lymph nodes in non-small cell lung cancer: underrecognized role in biomarker discovery and therapeutic innovation. Front Immunol 2026;17:1781682. doi:10.3389/fimmu.2026.1781682
- Cochran AJ, Huang RR, Lee J и соавторы. Tumour-induced immune modulation of sentinel lymph nodes. Nat Rev Immunol 2006;6:659–670.
- Bugalho A, Martins C, Silva Z и соавторы. Immature myeloid cells and tolerogenic cytokine profile in lung adenocarcinoma metastatic lymph nodes assessed by endobronchial ultrasound. Tumour Biol 2016;37:953–961.
- Murthy V, Katzman DP, Tsay JJ и соавторы. Tumor-draining lymph nodes demonstrate a suppressive immunophenotype in patients with non-small cell lung cancer assessed by EBUS-TBNA. Lung Cancer 2019;137:94–99.
- van de Ven R, Niemeijer AN, Stam AGM и соавторы. High PD-1 expression on regulatory and effector T-cells in lung cancer draining lymph nodes. ERJ Open Res 2017;3(2):00110-2016.
- Yang H, Sun B, Ma W и соавторы. Multi-scale characterization of tumor-draining lymph nodes in resectable lung cancer treated with neoadjuvant immune checkpoint inhibitors. EBioMedicine 2022;84:104265.
- Borm FJ, Smit J, Bakker J и соавторы. Early response evaluation of PD-1 blockade in NSCLC patients through FDG-PET-CT and T cell profiling of tumor-draining lymph nodes. Oncoimmunology 2023;12:2204745.
- Engin A, Turna A, Esen F и соавторы. Mediastinal lymph node removal ameliorates cytotoxic T-lymphocyte functions in patients with non-small cell lung cancer. Tumori 2023;109:97–104.
- Cikman DI, Esen F, Engin A и соавторы. Mediastinal lymph node removal modulates natural killer cell exhaustion in patients with non-small cell lung cancer. Immunol Res 2023;71:959–971.
- Telarovic I, Yong CSM, Kurz L и соавторы. Delayed tumor-draining lymph node irradiation preserves the efficacy of combined radiotherapy and immune checkpoint blockade in models of metastatic disease. Nat Commun 2024;15:5500.
- Khalifa J, Thebault N, Scarlata CM и соавторы. Immune changes in hilar tumor draining lymph nodes following node sparing neoadjuvant chemoradiotherapy of localized cN0 non-small cell lung cancer. Front Oncol 2023;13:1269166.
- Ulas EB, Koomen SJI, Vrijmoet A и соавторы. Immune-modulating effects on tumor-draining lymph nodes of neoadjuvant chemoradiotherapy combined with dual immunotherapy in patients with T3-4N0–2 NSCLC. J Immunother Cancer 2025;13(11):e013237.
- Zhang Z, Li L, Gao Y и соавторы. Immune characteristics associated with lymph node metastasis in early-stage NSCLC. Cell Oncol (Dordr) 2024;47:447–461.
- Zhang Z, Du N, He G и соавторы. Lung cancer cell-intrinsic asparagine synthetase potentiates anti-tumor immunity. Int J Biol Sci 2025;21:6501–6521.
Эта статья была создана с использованием различных редакционных инструментов, включая искусственный интеллект, в рамках рабочего процесса. Перед публикацией ее проверили редакторы-люди.
Эта статья была полезна?
Ваш отзыв помогает нам улучшать материалы.





Комментарии читателей
Оставьте комментарий
Ваше имя и комментарий публикуются только после одобрения администратором. Ваш адрес электронной почты никогда не показывается посетителям.
Будьте первым, кто оставит комментарий.