هدف گرفتن سلول آغازگر متاستاز از راه گیرنده اسید چرب تازه‌کشف‌شده CD36

در سرطان، 90 درصد مرگ‌ها به دلیل، متاستازاست. بخش مهم پژوهش‌های اخیر کشف سازوکار جلوگیری از متاستاز است. مطالعه نیچر در دسامبر 2016 مطرح کرد رژیم پُرچرب شاید به گسترش سرطان کمک کند.

از بیماران سرطان دهان در مراحل مختلف بافت گرفتند و در سلول آغازگر متاستاز، نشانگرهای زیستی را تحلیل کردند.

طبق نتایج پژوهش،

• نخستین اسید چرب که گیرنده‌اش مهاجرت سرطان به بافت و اندام دیگر را ممکن می‌کند، یعنی، گیرندهCD36 کشف شد.
• CD36 گیرنده سطح سلول است که ورود اسیدهای چرب به سلول را بر عهده دارد. فعالیت CD36 در سرطان دهان، پوست، تخمدان، روده، ریه و پستان بالا یافت شده است.
• پژوهشگران همچنین گیرنده CD36 را به سلول سرطانی غیرمتاستاتیک افزودند تا اثرش را مشاهده کنند. سلول‌های سرطانی دریافت‌کننده CD36 ساختار متاستاتیک پیدا کردند و تکثیر تهاجمی‌تری را آغاز کردند.

این نتایج از نظر بالینی چه معنایی دارد؟

• شاید نخستین نشانگر عمومی متاستاز کشف شده باشد. مطالعه راه درمان ضد‌متاستاز هدف‌گیرنده گیرنده چرب را می‌گشاید. در موش با CD36 مهارشده، ویژگی متاستاتیک از دست رفت. با پادتن مهارکننده CD36، در % 20 همه موش‌ها متاستاز حذف شد و در تومور متاستاتیک تا %90 کوچک شدن دیده شد.
• کشف شد توان متاستاز تومور به گیرنده چربی CD36 نیز وابسته است.
• این از مطالعات بالقوه انقلابی است که وابستگی سلول آغازگر متاستاز به چربی غذایی برای انتشار را نشان می‌دهد.
• این مطالعه همچنین، استاتین داروی کاهنده کلسترول را از نظر گزارش اخیر کنگره بین‌المللی توضیح می‌دهد که مصرف‌کنندگان سرطانی عمر بیشتری داشتند. اما مطالعه این اثر مثبت هنوز منتشر نشده است. پس جز در بیمار LDL بالا و بدون توصیه پزشک، داروی استاتین نباید مصرف شود.