رقص ژن‌ها: اپی‌ژنتیک و سرطان
در این مقاله
برای ساخت درمان‌های مؤثر سرطان باید بدانیم سلول سالم چگونه به سلول خطرناک سرطانی تبدیل می‌شود. ژنتیک در روشن کردن علت پیدایش سرطان نقش مهمی دارد. در سال‌های اخیر با شاخه‌ای آشنا می‌شویم که راه درمان شخصی‌سازی‌شده را باز خواهد کرد:
اپی‌ژنتیک. سرطان تکثیر کنترل‌نشده و نامحدود سلول‌ها و گسترش آنها به بافت یا اندام دیگر است. این تکثیر چگونه رخ می‌دهد؟ DNA رمز اصلی همهٔ جانداران زمین را دارد. ساختار ژن‌ها را DNA می‌سازد و اطلاعات ژن‌ها موجب تولید پروتئین‌های انجام‌دهندهٔ کارهای بدن می‌شود. ژن‌ها در کروموزوم‌ها جای دارند. ما 23 جفت کروموزوم داریم و هر جفت از راه وراثت از پدر و مادر به فرزندان منتقل می‌شود. ژن‌ها استعداد سرطانی شدن را نیز تعیین می‌کنند.
در سرطانی شدن 3 نوع ژن نقش اصلی دارند؛
- پروتوانکوژن‌ها: در حالت طبیعی مسئول رشد سلول‌اند. جهش‌ها موجب می‌شوند به انکوژن‌هاتبدیل شوند و سرطان ایجاد کنند.
- ژن‌های سرکوبگر تومور: ژن‌های مهار رشد هستند. با جهش آنها، سلول تکثیر تهاجمی و کنترل‌نشده را آغاز می‌کند.
- ژن‌های ترمیم DNA: مسئول ترمیم آسیب‌های ایجادشده در DNA هستند.
با تکمیل پروژهٔ ژنوم انسان در 2003 ساختار ژنتیکی ما آشکار شد. قبلاً بیش از 100 هزار ژن تصور می‌شد، اما پژوهش تازه تعداد را حدود 22 هزار یافت. همچنین کشف شد مقدار کمی از ژن‌ها ژن واقعی‌اند. بخش بزرگ باقی‌مانده که پیش‌تر DNA زباله نامیده می‌شد، در واقع کارهای بسیار مهمی دارد و شیوهٔ کار و ارتباط ژن‌ها را تعیین می‌کند؛ یعنی ژن‌های تنظیم‌کننده هستند.
اپی‌ژنتیک چیست؟
این پیشرفت‌ها علمی را پدید آوردند که ارتباط ژن‌ها با یکدیگر و محیط را بررسی می‌کند، یعنی اپی‌ژنتیک . اپی‌ژنتیک به معنای فراتر از ژنتیک است و رفتار و تنظیم ژن‌ها را بررسی می‌کند. به کمک آن می‌دانیم ژن‌ها ثابت نیستند و بر اساس شرایط مؤثر بر سلول تغییر می‌کنند. به بیان دیگر، ژن‌ها می‌توانند با تغییر محیط خود را تغییر دهند و این بر پیدایش بیماری اثر می‌گذارد.
می‌توان ژن‌ها را منابع نور در یک اتاق دانست. قبلاً تصور غالب این بود که آسیب یک یا چند چراغ موجب بیماری می‌شود. روشن‌تر بودن بعضی (فعالیت زیاد ژن)، خاموشی برخی (ژن مهارشده) و نوار مانع انتشار نور در بعضی (سازوکار اپی‌ژنتیک) یعنی بیان ژن در آن ناحیه کم است. مانند این مثال، اختلال تعادل کارکرد ژن‌ها بیماری ایجاد می‌کند.
رابطهٔ اپی‌ژنتیک و سرطان پس از دههٔ 2000 اهمیت یافت. این علم نشان داد سرطان علاوه بر اختلال ژن، به رابطهٔ ژن‌ها با هم و محیط وابسته است. یعنی سبک زندگی و تغذیه با اثر بر کار ژن‌ها خطر سرطان را تعیین می‌کنند. این موضوع در 2005 در مرحلهٔ زودرس کم‌خطر سرطان پروستات و گروهی از بیماران نشان داده شد که به‌جای آغاز درمان، تغییر تغذیه و سبک زندگی را برگزیدند. نتایج نشان داد این تغییرها می‌توانند ژن محافظ را فعال و ژن سرطان را غیرفعال کنند (4).
اثر تغییر اپی‌ژنتیک در سرطانی شدن از موضوعات پژوهش اخیر است. هنوز همهٔ سازوکارها را حل نکرده‌ایم، اما اثر آنها بر ژن سرکوبگر تومور ثابت شده است. برای مثال، سرطانی شدن شبیه بازی واژگون کردن دومینوست. اگر سازوکار اپی‌ژنتیک ژن سرکوبگر را خاموش کند، نخستین دومینو می‌افتد و بقیه دنبال می‌کنند. سرطان تهاجمی‌تر می‌شود.
با اپی‌ژنتیک می‌توان راه درمان شخصی‌سازی‌شده را باز کرد و با درمان و تغذیهٔ ویژهٔ فرد علت پیدایش سرطان را هدف گرفت. در نوشتهٔ بعدی ما با عنوان «درمان‌های اپی‌ژنتیک سرطان»، FDA و داروهای اپی‌ژنتیک تأییدشده توسط آن و مطالعات بالینی را خواهید یافت.
منابع
2. International Human Genome Sequencing Consortium, Finishing the euchromatic sequence of the human genome, Nature 431, 931-945 (21 October 2004) | doi:10.1038/nature03001; Received 29 July 2004; Accepted 7 September 2004
3. Kronenwetter C et. al., A qualitative analysis of interviews of men with early stage prostate cancer: the Prostate Cancer Lifestyle Trial., Cancer Nurs. 2005 Mar-Apr;28(2):99-107.
4. Dean Ornish, Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention, PNAS June 17, 2008 vol. 105 no. 24 8369-8374
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.