Танец генов: эпигенетика и рак

В этой статье
Для разработки эффективного лечения рака нужно понять, как здоровые клетки превращаются в опасные раковые. Генетика играет важную роль в объяснении причин возникновения рака. В последние годы мы знакомимся с наукой, открывающей путь персонализированному лечению:
Эпигенетикой. Рак — бесконтрольное и неограниченное размножение наших клеток с распространением в другие ткани или органы. Как оно возникает? DNA содержит основной код всех живых существ. Структуру наших генов образует DNA , а по содержащейся в генах информации производятся белки, осуществляющие функции организма. Гены находятся в хромосомах. У нас 23 пары хромосом, каждая пара наследуется потомством от матери и отца. Гены определяют и предрасположенность к канцерогенезу.
В канцерогенезе основную роль играют 3 вида генов:
- Протоонкогены: В нормальных условиях отвечают за рост клеток. Мутации приводят к их превращению в онкогеныи вызывают канцерогенез.
- Гены-супрессоры опухолей: Гены, подавляющие рост. При их мутации клетка начинает агрессивно и бесконтрольно размножаться.
- Гены восстановления DNA: Отвечают за исправление повреждений DNA.
С завершением проекта генома человека в 2003 раскрыта вся наша генетическая структура. Раньше думали, что генов более 100 тысяч, но новые исследования показали около 22 тысяч. Обнаружено также, что лишь малая их доля — настоящие гены. Большая оставшаяся часть, прежде называвшаяся мусорной DNA , определяет работу генов и их взаимоотношения, выполняя очень важные функции, — это регуляторные гены — так было установлено.
Что такое эпигенетика?
Все эти достижения привели к появлению изучающей связи генов друг с другом и со средой науки эпигенетики . Эпигенетика означает «за пределами генетики» и изучает поведение и регуляцию генов. Благодаря ей известно, что гены не неизменны и могут меняться в зависимости от воздействующих на клетку условий. Иными словами, гены могут изменять себя в ответ на изменения среды, влияя на возникновение болезней.
Гены можно представить источниками света в комнате. Раньше считали, что болезнь появляется при повреждении одного или нескольких. Более яркие источники — очень активные гены, тусклые — подавленные; ленты, препятствующие распространению света, — эпигенетические механизмы, означающие низкую экспрессию генов в области. Как в примере со светом, нарушение баланса работы генов вызывает болезни.
Связь эпигенетики с раком приобретает значение после 2000-х. Наука показала: рак зависит не только от нарушений генов, но и от их отношений между собой и со средой. Иначе говоря, образ жизни и питание определяют риск, влияя на работу генов. Это показало исследование 2005, в котором у группы пациентов с ранней стадией низкого риска рака простаты вместо начала лечения выбрали изменение питания и образа жизни. Результаты показали, что такие изменения могут активировать защитные гены и выключать раковые (4).
Влияние эпигенетических изменений на канцерогенез изучается в последние годы. Мы ещё не раскрыли все механизмы, но доказано их действие на гены-супрессоры опухолей. Пример: канцерогенез похож на падение костяшек домино. Если эпигенетические механизмы заглушают ген-супрессор, падает первая костяшка, за ней остальные. Рак становится агрессивнее.
Эпигенетика может открыть путь персонализированному лечению: индивидуальными методами и питанием можно нацеливаться на причину возникновения рака. В следующей статье под заголовком «Эпигенетическое лечение рака» FDA вы найдёте одобренные препараты эпигенетического действия и клинические исследования.

Источники
2. International Human Genome Sequencing Consortium, Finishing the euchromatic sequence of the human genome, Nature 431, 931-945 (21 October 2004) | doi:10.1038/nature03001; Received 29 July 2004; Accepted 7 September 2004
3. Kronenwetter C et. al., A qualitative analysis of interviews of men with early stage prostate cancer: the Prostate Cancer Lifestyle Trial., Cancer Nurs. 2005 Mar-Apr;28(2):99-107.
4. Dean Ornish, Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention, PNAS June 17, 2008 vol. 105 no. 24 8369-8374
Эта статья была полезна?
Ваш отзыв помогает нам улучшать материалы.





Комментарии читателей
Оставьте комментарий
Ваше имя и комментарий публикуются только после одобрения администратором. Ваш адрес электронной почты никогда не показывается посетителям.
Будьте первым, кто оставит комментарий.