კიბოს ყველაზე ცუდი თვისება – ონკოგენზე დამოკიდებულება

ამ სტატიაში
კიბო მრავალი წლის განმავლობაში დაგროვილი გენეტიკური და ეპიგენეტიკური ცვლილებების შედეგად ვითარდება. როდესაც ნორმალური უჯრედის კიბოდ გარდაქმნის გზას ვიკვლევთ, საკმაოდ რთულ სისტემას ვაწყდებით. ამის საპირისპიროდ, ვხედავთ, რომ ზოგი კიბოს უჯრედი გასაზრდელად მხოლოდ ერთ ონკოგენზე (არანორმალური ზრდის მხარდამჭერ გენზე) არის დამოკიდებული. მოდით გავეცნოთ ონკოგენზე დამოკიდებულებას , რომელმაც დღეს სამიზნე მკურნალობის განვითარება გახადა შესაძლებელი.
რა არის ონკოგენი?
ონკოგენები წარმოიქმნება იმ გენების მუტაციით, რომლებიც ნორმალურ პირობებში უჯრედის ზრდას აკონტროლებს. მიუხედავად კიბოს უჯრედის გენეტიკურ აგებულებაში მრავალი გენის დაზიანებისა, ზოგ კიბოში აგრესიული და უკონტროლო ზრდა მხოლოდ ერთ გენზეა დამოკიდებული. ეს დადასტურდა ექსპერიმენტულ ცხოველებზე, ადამიანის კიბოს უჯრედებზე და ადამიანებში ჩატარებული კლინიკური კვლევებით. ონკოგენზე დამოკიდებულების ყველაზე მნიშვნელოვანი მტკიცებულება გარკვეული ტიპის კიბოში ერთ ონკოგენზე მიმართული წამლების წარმატებიდან მოდის. ქვემოთ ჩამოთვლილია კლინიკურ კვლევებში დადასტურებული ეფექტიანობის მქონე სამიზნე პრეპარატები.
| ონკოგენი | დაკავშირებული კიბოს ტიპი | სამიზნე პრეპარატი |
| HER2 | ძუძუს კიბო | ტრასტუზუმაბი |
| BCR / ABL | ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია | იმატინიბი |
| C - KIT | კუჭ-ნაწლავის სტრომული სიმსივნე | იმატინიბი |
| EGFR | ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბო | გეფიტინიბი, ერლოტინიბი |
| EGFR | თავისა და კისრის კიბო და მსხვილი ნაწლავის კიბო | ცეტუქსიმაბი |
| EGFR | პანკრეასის კიბო | ერლოტინიბი |
| VEGF | ძუძუს კიბო, კოლონის კიბო და თირკმლის კიბო | ბევაციზუმაბი |
| VEGFR, RAF | თირკმლის კიბო | სორაფენიბი |
კიბოს უჯრედებს ნორმალური უჯრედებისგან უჯრედშიდა სასიგნალო გზებისა და გენების აქტივობის განსხვავებები გამოარჩევს. ამიტომ ერთი ონკოგენი კიბოს უჯრედისთვის შეიძლება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი იყოს.
- გენეტიკური ტექნიკის განვითარებასთან ერთად კიბოს უჯრედში ონკოგენზე დამოკიდებულება უკეთ გასაგები ხდება და სამიზნე პრეპარატები ვითარდება. ონკოგენზე დამოკიდებულება კიბოს ერთ-ერთი „სუსტი“ წერტილია.
- ამჟამინდელი ტექნოლოგიით ნორმალურ და კიბოს უჯრედს შორის ზრდის განსხვავებების სრულად ანალიზი შეუძლებელია. მოლეკულური მოდელირებისა და ბიოინფორმატიკის განვითარებამ სრული ანალიზი შეიძლება შესაძლებელი გახადოს.
- კიბოს უჯრედებში ონკოგენების გამოვლენის გზა ასეთია: მიკრორნმ-ებით / miRNA-ით გენების აქტივობა ითრგუნება და ირკვევა, რომელი გენია კიბოს უჯრედისთვის უფრო მნიშვნელოვანი. კლინიკაში გამოყენებული სამიზნე პრეპარატების უმრავლესობა ამ მიდგომით შეიქმნა.
- ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ერთ გენზე მიმართული პრეპარატები სიმსივნის ზომის მნიშვნელოვან შემცირებასა და დაავადების შესამჩნევ კონტროლს უზრუნველყოფს, კიბოს უჯრედებს ძალიან სწრაფი მუტაცია და წამლისადმი რეზისტენტობის განვითარება შეუძლია. ამიტომ ახალი თაობის მკურნალობა, ჩვეულებრივ, სამიზნე ჭკვიანი წამლებისა და სხვა მკურნალობების კომბინაციით იგეგმება.
ჭკვიანი წამლებისა და კიბოს გენეტიკის მომავალი
განსაკუთრებით გენეტიკის მეცნიერების განვითარებასთან ერთად ცდილობენ კიბოს უჯრედის მთელი გენეტიკური აგებულების რუკის შექმნას. ინტეგრაციული გენომიკა ეწოდება მეცნიერების ახალ დარგს, რომლითაც სიმსივნურ ქსოვილში თითოეული კიბოს უჯრედის გენეტიკურ აგებულებას აღწერენ და ცილების განსხვავებებს ადგენენ. ეს მიდგომა ათასობით კიბოს უჯრედში გენების, ცილებისა და სხვა მოლეკულების შედარების შესაძლებლობას იძლევა.
Crispr ტექნოლოგიით კიბოში დაზიანებული ონკოგენი შეიძლება შეიცვალოს და დაავადება მთლიანად აღმოიფხვრას. ინტენსიური ძალისხმევაა მიმართული ამ ტექნოლოგიის კიბოს მკურნალობაში გამოყენებისთვის. ჩინეთმა მიმდინარე 2 კლინიკური კვლევის გარდა სხვადასხვა ტიპის კიბოსთვის 20-ზე მეტი კლინიკური კვლევა დაიწყო.
თანამედროვე მედიცინა კიბოს ყველა ასპექტს განიხილავს და ყველაზე სწორი მკურნალობის შეთავაზებას ცდილობს. ამიტომ კიბოს მკურნალობა მხოლოდ თანამედროვე მედიცინის მიერ შეთავაზებული შესაძლებლობებითაა შესაძლებელი.
წყაროები
Oncogene Addiction
Cancer Res
ეს სტატია სასარგებლო იყო თქვენთვის?
თქვენი გამოხმაურება გვეხმარება შინაარსის გაუმჯობესებაში.





მკითხველთა კომენტარები
გაგვიზიარეთ თქვენი კომენტარი
თქვენი სახელი და კომენტარი მხოლოდ ადმინისტრატორის დამტკიცების შემდეგ გამოქვეყნდება. ელფოსტის მისამართი ვიზიტორებს არასოდეს ეჩვენებათ.
პირველმა დაწერეთ კომენტარი.