რა არის ალცჰაიმერის დაავადება?

ალცჰაიმერის დაავადება

ალცჰაიმერითავის ტვინის ნელა პროგრესირებადი, მაგრამ შეუქცევადი დაავადებაა, რომელიც ცხოვრებას იმდენად უარყოფითად ცვლის, რომ მეხსიერებასა და აზროვნების უნარებს, ბოლოს კი მარტივი საქმეების შესრულების შესაძლებლობასაც უშლის ხელს.

დემენცია (ჭკუასუსტობა)ალცჰაიმერის დაავადებისგან განსხვავებით მეხსიერებაზე, აზროვნებასა და ქცევაზე უარყოფითად მოქმედი დაავადებებით ან ტვინის დაზიანებებით გამოწვეული მდგომარეობებისთვის გამოყენებული უფრო ფართო ტერმინია. ალცჰაიმერის დაავადება კი დემენციის პროგრესირებადი ფორმაა.

ალცჰაიმერის დაავადება ამჟამად ამერიკის შეერთებულ შტატებში 2010 წელს გამოქვეყნებულ დაავადებებთან დაკავშირებულ სიკვდილის მიზეზებს შორის 6-ე ადგილზეა. თუმცა ბოლო შეფასებები აჩვენებს, რომ ალცჰაიმერის დაავადება ხანდაზმულ ადამიანებში სიკვდილის მიზეზთა რეიტინგში, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების და კიბოს შემდეგ 3-ე ადგილზე დგას.

ალცჰაიმერი ხანდაზმულობის დაავადებად არის ცნობილი და შემთხვევათა %96 65 წლის შემდეგ ვლინდება. 65 წლამდე დიაგნოზირებისას მას ჩვეულებრივ ადრეული დაწყების ალცჰაიმერის დაავადებას უწოდებენ (%4). ამერიკაში 65 წლისა და უფროსი 10 ადამიანიდან 1-ს (%10) ალცჰაიმერით გამოწვეული დემენცია აქვს და ეს მაჩვენებელი ყოველ 5 წელიწადში თითქმის ორმაგდება. 85 წლისა და უფროს ასაკში კი ყოველ 2 ან 3 ადამიანიდან ერთს ალცჰაიმერი აქვს.

დემენციის განვითარებაში მრავალ მიზეზს შეუძლია როლის შესრულება. ალცჰაიმერის დაავადებით გამოწვეული დემენცია ყველა ჭკუასუსტობის შემთხვევის 60-დან 80 პროცენტს შეადგენს.

- დაკავშირებული თემა: რა არის დემენცია (ჭკუასუსტობა)? დემენცია და ალცჰაიმერი ერთი და იგივეა?

2010 წელს ამერიკაში ალცჰაიმერის მქონეთა რაოდენობა 4.7 მილიონი იყო, ხოლო ხანდაზმული მოსახლეობის ზრდის გამო 2050 წელს 13.8 მილიონამდე მატებაა მოსალოდნელი.

ალცჰაიმერის მქონე პაციენტში დიაგნოზის შემდეგ სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 4-დან 8 წლამდეა . თუმცა სხვა ფაქტორების მიხედვით ეს დრო 10 წელს შეიძლება გასცდეს და 20 წლამდეც გაგრძელდეს.

რა ცვლილებები ხდება ტვინში ალცჰაიმერის დაავადებისას?

ჯანმრთელი ზრდასრულის ტვინში დაახლოებით 100 მილიარდი ნეირონია (ნერვული უჯრედი), რომელთაგან თითოეულს გრძელი განტოტვილი მორჩები აქვს. ეს მორჩები ყოველ ნეირონს სხვა ნეირონებთან დაკავშირების საშუალებას აძლევს. სინაფსის სახელწოდების ამ კავშირებში ინფორმაცია ერთი ნეირონიდან მეორე მიმღებ ნეირონს გადაეცემა. ტვინი დაახლოებით 100 ტრილიონ სინაფსს შეიცავს. ტვინი ტყეს რომ შევადაროთ, ხეები ნეირონებად, ფოთლები კი სინაფსებად შეიძლება წარმოვიდგინოთ. სინაფსებს შორის სიგნალების სწრაფი მოძრაობა მოგონებების, აზრების, შეგრძნებების, ემოციების, მოძრაობებისა და უნარების უჯრედულ საფუძველს ქმნის.

ალცჰაიმერის დაავადებისას ტვინის უჯრედების შიგნით და გარეთ ზოგიერთი ცილის მაღალი დონე უჯრედების ჯანმრთელად დარჩენასა და ერთმანეთთან კომუნიკაციას ართულებს. განსაკუთრებით სწავლასა და მეხსიერებასთან დაკავშირებულ, ჰიპოკამპად წოდებულ მიდამოში ტვინის უჯრედები ჩვეულებრივ ყველაზე ადრე ზიანდება. ამიტომ მეხსიერების დაკარგვა ალცჰაიმერისას ერთ-ერთი პირველი ხშირი სიმპტომია.

უფრო დეტალურად, ცილოვანი ბეტა-ამილოიდის ნეირონებს გარეთ დაგროვება (ბეტა-ამილოიდური ფოლაქები) და tau ცილის არანორმალური ფორმის (tau-ს დახვეული ძაფები, რომელსაც გორგლებს უწოდებენ) ნეირონებში პროგრესირებადი დაგროვება ალცჰაიმერის დაავადების საფუძველს წარმოადგენს.

ბეტა-ამილოიდური ფოლაქები სინაფსებში ნეირონებს შორის კომუნიკაციას უშლის ხელს, tau გორგლები კი საკვები ნივთიერებებისა და ნეირონებში სხვა აუცილებელი მოლეკულების გადატანას აფერხებს. ბეტა-ამილოიდის რაოდენობის ზრდასთან ერთად მიიღწევა გარდატეხის (დახვევის) წერტილი, როდესაც არანორმალური tau მთელ ტვინში ვრცელდება. მიიჩნევა, რომ ბეტა-ამილოიდური ფოლაქები უჯრედის სიკვდილსაც უწყობს ხელს.

ტოქსიკური ბეტა-ამილოიდისა და tau ცილების არსებობა ტვინში მიკროგლიად წოდებულ იმუნურ უჯრედებს ააქტიურებს. მიკროგლია მკვდარი ან მომაკვდავი უჯრედების გავრცელებული ნარჩენებისა და ტოქსიკური ცილების გაწმენდას ცდილობს. ამილოიდისა და tau ცილოვანი სტრუქტურების რაოდენობა იმ მასშტაბს აღწევს, რომელსაც მათ გასაწმენდად განკუთვნილი მიკროგლია ვეღარ უმკლავდება და ეს ტვინში ქრონიკულ ანთებასა და ატროფიას უწყობს ხელს. ამ პროცესთან ერთად ტვინის უჯრედების დაკარგვის შედეგად მცირდება მისი მთავარი საწვავის, გლუკოზის მეტაბოლიზების უნარი. ეს ტვინის ნორმალურ ფუნქციას კიდევ უფრო არღვევს.

გენეტიკურია ადრეული დაწყების ალცჰაიმერის დაავადება?

ალცჰაიმერის შემთხვევათა მცირე პროცენტი (შეფასებით 1 პროცენტი ან ნაკლები) სამი კონკრეტული გენიდან (ამილოიდის წინამორბედი ცილის (APP) გენი და პრესენილინ 1-ისა და პრესენილინ 2-ის ცილების გენები) რომელიმეს მუტაციით ვითარდება. ამ სამი გენიდან რომელიმეს მუტაციის მქონე ადამიანები ალცჰაიმერის სიმპტომების 65 წლამდე, ზოგჯერ უკვე 30 წლის ასაკში განვითარებისადმი არიან მიდრეკილი.

40 წლისთვის Down სინდრომის მქონე ადამიანების უმრავლესობას ტვინში შესამჩნევი ბეტა-ამილოიდური ფოლაქები და tau გორგლები აქვს. ამერიკის ეროვნული Down სინდრომის ასოციაციის მიხედვით, Down სინდრომის მქონეთა უმრავლესობას სიცოცხლის განმავლობაში ალცჰაიმერის დემენცია უვითარდება. მიიჩნევა, რომ ამის მიზეზია დამატებითი ქრომოსომა 21-ის ასლები.

რა არის ალცჰაიმერის რისკფაქტორები? (მიზეზები)

მრავალი რამ ალცჰაიმერის რისკფაქტორად ითვლება. ზოგჯერ ის მრავალი ფაქტორის შედეგადაც შეიძლება განვითარდეს.

გვიანი დაწყების ალცჰაიმერის უდიდესი რისკფაქტორებია;

ალცჰაიმერის უცვლელი რისკფაქტორებია:

• ხანდაზმული ასაკიყველაზე მნიშვნელოვან რისკფაქტორად მიიჩნევა. ალცჰაიმერის დემენციის მქონეთა უმრავლესობა 65 წლის ან უფროსია. ალცჰაიმერის დემენციის პროცენტი ასაკთან ერთად იზრდება: 65-74 წლის ჯგუფში 3 პროცენტს, 75-84 წლის ჯგუფში 17 პროცენტს და 85 წლისა და უფროსთა 32 პროცენტს ალცჰაიმერის დემენცია აქვს. (მნიშვნელოვანია განმეორებით აღვნიშნოთ, რომ ალცჰაიმერის დემენცია დაბერების ნორმალური ნაწილი არ არის.)
• ალცჰაიმერის ოჯახური ისტორია. ოჯახური ისტორია ალცჰაიმერის განვითარებისთვის საკმარისი მიზეზი არ არის. თუმცა ოჯახში, განსაკუთრებით პირველი ხარისხის ნათესავებში — დედაში, მამაში, და-ძმაში — მით უმეტეს რამდენიმე ადამიანში ალცჰაიმერის არსებობამ რისკი შეიძლება გაზარდოს.
• აპოლიპოპროტეინ E-e4 (APOE-e4) გენის მატარებლობა. მიიჩნევა, რომ APOE-e4 გენს ალცჰაიმერის საერთო განვითარებაზე შეზღუდული გავლენა აქვს. ალცჰაიმერის გამომწვევი გენეტიკური მუტაციებისგან განსხვავებით, APOE-e4 გენის მემკვიდრეობით მიღება ალცჰაიმერის განვითარებისთვის საკმარისი მიზეზი არ არის. იგივე ეხება ბოლო პერიოდში ალცჰაიმერის რისკზე გავლენის მქონედ გამოვლენილ 20-ზე მეტ გენს. ოჯახში ალცჰაიმერის გადაცემაში შეიძლება როლი ითამაშოს მემკვიდრეობამ (გენეტიკამ) და გაზიარებულმა გარემო და ცხოვრების წესის ფაქტორებმა (მაგალითად ჯანსაღ საკვებზე წვდომა და ფიზიკურ აქტივობასთან დაკავშირებული ჩვევები).

ალცჰაიმერის შეცვლადი რისკფაქტორებია:

• გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები
• სისხლში მაღალი ქოლესტერინი
• ინსულტი
• მაღალი არტერიული წნევა
• დიაბეტი (შაქრიანი დიაბეტი)
• მოწევა
• ცუდი კვება
• სიმსუქნე

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ჯანმრთელობა ტვინის ჯანმრთელობაზეც დადებითად მოქმედებს. მიუხედავად იმისა, რომ ტვინი სხეულის წონის მხოლოდ 2 პროცენტს შეადგენს, ის სხეულის ჟანგბადისა და ენერგიის რესურსების 20 პროცენტს მოიხმარს. ჯანმრთელი გულისა და სისხლძარღვების წყალობით ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით მდიდარი სისხლი ტვინს აღწევს და ის ნორმალურად ფუნქციონირებს.

მრავალი ფაქტორი, რომელიც გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკს ზრდის, მაგალითად მოწევა და დიაბეტი, დემენციის მაღალ რისკსაც უკავშირდება. რისკფაქტორების განვითარების ასაკიც კი, როგორც ჩანს, დემენციის რისკზე მოქმედებს. მაგალითად, ნაჩვენებია კავშირი შუა ასაკში სიმსუქნის, ჰიპერტენზიისა და მაღალი ქოლესტერინის დემენციის რისკთან.

• ტვინის ტრავმული დაზიანება. თავის მძიმე ტრავმამ (საგნის დარტყმამ და ავტოსაგზაო ავარიამ) ტვინის ნორმალური ფუნქცია შეიძლება დაარღვიოს. TBI-ისას შეიძლება ცნობიერების დაკარგვა ან ტრავმის შემდეგ დავიწყება იყოს. კვლევები აჩვენებს, რომ საშუალო და მძიმე TBH დემენციის ზოგი ფორმის განვითარების რისკს ზრდის. თავის განმეორებითი ტრავმების მქონეებში (მაგალითად მოკრივეებში, ფეხბურთელებსა და ომის ვეტერანებში) დემენციის, კოგნიტიური დარღვევისა და ნეიროდეგენერაციული დაავადების რისკი უფრო მაღალი შეიძლება იყოს.
• ალუმინისა და სხვა ლითონების ზემოქმედება. ბოლო წლებში არსებობს შეშფოთება, რომ საკვებიდან ან ქვაბებიდან ზოგიერთ ლითონს, მაგალითად სპილენძს, თუთიას, რკინასა და ალუმინს ალცჰაიმერის გამოწვევის პოტენციალი აქვს. თუმცა არ არსებობს მიღებული ძლიერი მტკიცებულება, რომ სხეულში მოხვედრილი ეს ლითონები ალცჰაიმერის რისკს ზრდის. ამასთან, ტვინში ბუნებრივად მრავალი ლითონია და ისინი მისი ჯანმრთელი მუშაობისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია. არსებობს კვლევებიც, რომ თუთია ამილოიდურ ცილებს ტვინისთვის ნაკლებად მავნე ფორმად გარდაქმნის და ამილოიდური ფოლაქების ტოქსიკურ ეფექტს ამცირებს. არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რამდენად მნიშვნელოვანია ჯანმრთელობისთვის დაავადების განვითარებამდე ან მის დროს სხეულში ლითონების დიდი რაოდენობა ან მკურნალობით მათი შემცირება. ასევე დამაჯერებელი კავშირი სხეულში ალუმინის რაოდენობასა და ალცჰაიმერის განვითარებას შორის არ დადგენილა. ამ საკითხზე მეტი კვლევაა საჭირო.

როგორია ალცჰაიმერის დასაწყისი / ნიშნები?

• ზოგი რამის ყოველდღიურ ცხოვრებაზე მოქმედ დონემდე დავიწყება და მოგვიანებით ვეღარ გახსენება
• დაგეგმვის, პრობლემის გადაჭრისა და რიცხვითი გამოთვლების სირთულე
• სახლში, სამსახურში ან თავისუფალ დროს ყოველდღიური ამოცანების დასრულების სირთულე
• ადგილებისა და დროის აღრევა
• ვიზუალური გამოსახულებებისა და სივრცითი ურთიერთობების გაგების სირთულე
• ერთი და იმავე საქმის კვლავ და კვლავ კეთება
• საუბრისა და წერისას სიტყვების გახსენების პრობლემა
• რეგულარულად გამოყენებული საგნების არასწორ ადგილას მოთავსება
• ნაბიჯების თანმიმდევრობის მიყოლის უნარის დაკარგვა
• გადაწყვეტილების მიღების სირთულე ან ცუდი გადაწყვეტილებები
• სამუშაოსა თუ სოციალური საქმიანობებიდან ჩამოშორება
• გუნება-განწყობისა და პიროვნების ცვლილებები

ალცჰაიმერის ყველაზე ხშირი ადრეული ნიშანი ახლად ნასწავლი ინფორმაციის გახსენების სირთულეა. რადგან ალცჰაიმერისას ტვინის ცვლილებები ჩვეულებრივ სწავლაზე მოქმედი ნაწილიდან იწყება. დაავადების პროგრესირებისას შეიძლება გამოვლინდეს დეზორიენტაცია (ადგილისა და დროის გაცნობიერების დარღვევა), განწყობისა და ქცევის ცვლილებები, უსაფუძვლო ეჭვები ოჯახის, მეგობრებისა და პროფესიული მომვლელების მიმართ, მეტყველების დარღვევა, უფრო მძიმე პროგრესირებადი მეხსიერების დაკარგვა და ქცევითი ცვლილებები, სიარულისა და ყლაპვის მსგავსი სასიცოცხლო ფუნქციების გაძნელება.

რა არის ალცჰაიმერის დაავადების სტადიები (ეტაპები)?

ალცჰაიმერის პროგრესირება სამ ძირითად ეტაპად შეიძლება დაიყოს:

• მსუბუქი ალცჰაიმერის დაავადება (ადრეული სტადია)
• საშუალო ალცჰაიმერის დაავადება (შუა სტადია)
• მძიმე ალცჰაიმერის დაავადება — ჭკუასუსტობა (გვიანი პერიოდი)

დამატებით, ალცჰაიმერის ასოციაცია ნიშნების სიმძიმის მიხედვით კოგნიტიური დაქვეითების უწყვეტ პროცესში შვიდ ეტაპს განსაზღვრავს. ისინი დარღვევის არმქონე მდგომარეობიდან მსუბუქ და საშუალო დაქვეითებამდე, ბოლოს კი „ძალიან მძიმე დაქვეითებამდე“ ვრცელდება. დიაგნოზის დასმა ჩვეულებრივ ძნელია 4-ე ეტაპამდე, რომელსაც ხშირად „მსუბუქ ან ადრეული სტადიის ალცჰაიმერს“ უწოდებენ.

არსებობს ალცჰაიმერის ტესტი და როგორ ისმება დიაგნოზი?

დღეს ალცჰაიმერის დიაგნოსტიკის ზუსტი გზა არ არსებობს.

თუმცა დიაგნოსტიკისთვის გამოყენებული ზოგი კითხვა და ტესტია:

• პაციენტისა და ოჯახის წევრების გამოკითხვა ქცევის ცვლილებებზე, ყოველდღიური საქმეების სირთულეებზე, სამედიცინო ისტორიასა და პიროვნულ ცვლილებებზე
• მეხსიერების ტესტი, თვლა, პრობლემის გადაჭრა, მეტყველების შეფასება
• სხვა მდგომარეობების გამოსარიცხად სისხლისა და შარდის ტესტები და მსგავსი სიმპტომების შესაძლო გამომწვევი სხვა მდგომარეობების — ინსულტის, სიმსივნის, ძილის პრობლემებისა და წამლების გვერდითი ეფექტების — შეფასება
• ტვინის BT სკანირება, მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულებით (MRI) გარკვეული უბნების ატროფიული გამოსახულება ან პოზიტრონ-ემისიური ტომოგრაფიით (PET სკანირება) გამოვლენილი ტვინში გლუკოზის დაბალი მიღება და სტრუქტურული ცვლილებები
• ბიომარკერებად თავზურგტვინის სითხეში (BOS) მაღალი tau დონის ან შემცირებული ბეტა-ამილოიდის გამოვლენა, NT1 ტესტის ჩატარება (სისხლში tau ფრაგმენტების გაზომვა)
• ნეიროფსიქოლოგიური ტესტების ჩატარება დღეს ალცჰაიმერის დიაგნოსტიკას ეხმარება

როგორ მკურნალობენ ალცჰაიმერს?

ალცჰაიმერის განკურნება არ არსებობს, თუმცა არის მკურნალობები, რომლებიც დაავადების პროგრესირებას ანელებს. მკურნალობამ შეიძლება ზოგი ნიშანი შეამსუბუქოს და ამავდროულად ცხოვრების ხარისხი გაზარდოს. საბოლოოდ დაავადება პროგრესირებს და ტვინსა და სხეულს აზიანებს.

ალცჰაიმერის სამკურნალოდ გამოყენებული წამლები:

წამლების ეფექტი ადამიანებს შორის შეიძლება განსხვავდებოდეს. ყველა ეს წამალი ალცჰაიმერის პროგრესირებასთან ერთად ნაკლებად ეფექტიანი ხდება.

ალცჰაიმერის სიმპტომების განვითარების თავიდან ასაცილებლად ან შესანელებლად ყველაზე ხშირად გამოწერილი წამლებია;

• დონეპეზილი (Aricept)
• გალანტამინი (Razadyne)
• მემანტინი (Namenda): ზოგჯერ ეს წამალი Aricept-თან, Exelon-თან ან Razadyne-თან ერთად ინიშნება
• რივასტიგმინი (Exelon)

ამჟამად განვითარების პროცესში მყოფი ყველაზე იმედისმომცემი ალცჰაიმერის ზოგიერთი წამალია:

• Aducanumab და Solanezumab ანტიამილოიდური წამლებია.
• ასევე შეისწავლიან, შეუძლია თუ არა ცხვირის სპრეიში ინსულინის ერთ ტიპს მეხსიერების ფუნქციის გაუმჯობესება.

შესაძლებელია ალცჰაიმერის პრევენცია?

ძლიერი მტკიცებულება არსებობს, რომ შეცვლად რისკფაქტორებში შემავალი დიაბეტის, სიმსუქნის, მაღალი წნევის, მაღალი ქოლესტერინისა და მოწევის მსგავსი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკების მართვამ დემენციის რისკი შეიძლება შეამციროს.

რეგულარულ ფიზიკურ აქტივობას (კვირაში 150 dk) და ჯანსაღი კვების ჩვევას (მაგალითად ხმელთაშუაზღვის დიეტას) დემენციის რისკის შემცირებაში მნიშვნელოვანი წვლილი აქვს. ჯანსაღ კვებაში უპირატესად ხილის, ბოსტნეულის, სრულმარცვლოვანი მარცვლეულის, თევზის, ქათმის, თხილისა და პარკოსნების მიღებას ურჩევენ, გაჯერებული ცხიმები, წითელი ხორცი და შაქარი კი უნდა შეიზღუდოს.

ფორმალური განათლების ხანგრძლივი პერიოდის მქონეებში ალცჰაიმერისა და სხვა დემენციის (ჭკუასუსტობის) განვითარების რისკი უფრო დაბალი აღმოჩნდა. მიზეზად მიიჩნევა, რომ მეტი წლის განათლება ადამიანში კოგნიტიურ რეზერვს ქმნის. კოგნიტიური რეზერვი გულისხმობს ტვინის უნარს, ადამიანის ან მოვლენის გახსენებისას ნეირონებს შორის კავშირები მოქნილად და ეფექტიანად გამოიყენოს. თუმცა ფორმალური განათლების წლების რაოდენობა კოგნიტიური რეზერვის ერთადერთ განმსაზღვრელად არ უნდა ჩაითვალოს. სოციალური და გონებრივი აქტიურობის შენარჩუნებას (რადიოს მოსმენა, სხვადასხვა ამბის კითხვა, თავსატეხების თამაში, მოგზაურობა, ახალი ენის სწავლა, მუზეუმების მონახულება) და საკმარის ძილსაც მნიშვნელოვანი წვლილი ექნება კოგნიტიური რეზერვის შექმნასა და ამ გზით ალცჰაიმერის რისკის შემცირებაში.

ყოველი ადამიანის ალცჰაიმერის გზა განსხვავებულია

ყველას საკუთარი ჯანმრთელობის ისტორია და ცხოვრების წესის ჩვევები აქვს. ჯანმრთელობის ისტორიისა და ცხოვრების წესის ეს თვისებები უშუალოდ უკავშირდება იმას, როგორ იმოქმედებს ალცჰაიმერის დაავადება ადამიანზე. პერიოდული სამედიცინო შემოწმებების გარდა ჯანსაღი ცხოვრების ჩვევების შეძენა და მთელი სიცოცხლის განმავლობაში შესრულება მომავალშიც ჯანმრთელად დარჩენისთვის მნიშვნელოვანია.