بیماری آلزایمر چیست؟

بیماری آلزایمر

آلزایمربیماری مغزی آهسته‌پیش‌رونده اما برگشت‌ناپذیری است که آن‌قدر بر زندگی اثر منفی می‌گذارد که حافظه، مهارت‌های تفکر و در نهایت توانایی انجام کارهای ساده را مختل می‌کند.

دمانس (زوال عقل)برخلاف بیماری آلزایمر، برای وضعیت‌هایی به کار می‌رود که بیماری‌ها یا آسیب‌های مغزیِ دارای اثر منفی بر حافظه، تفکر و رفتار ایجاد می‌کنند؛ اصطلاحی، گسترده‌تر، است. بیماری آلزایمر شکلی پیشرونده از دمانس است.

بیماری آلزایمر اکنون در ایالات متحده آمریکا، بر اساس انتشار سال 2010 درباره بیماری‌ها، علت مرگ در رتبه 6است. اما برآوردهای تازه نشان می‌دهند بیماری آلزایمر، برای افراد مسن، در رتبه‌بندی علل مرگ، بیماری‌های قلبی‌عروقی، و سرطان را دنبال می‌کند و در، رتبه 3 قرار دارد.

آلزایمر بیماری سالمندی شناخته می‌شود و از موارد آن، %96 پس از 65 سالگی، دیده می‌شوند. وقتی پیش از 65 سالگی تشخیص داده شود، معمولاً آلزایمر با آغاز زودرس نامیده می‌شود (%4). در آمریکا از افراد 65 ساله و بالاتر، از هر 10 نفر، 1 نفر (%10) دمانس ناشی از آلزایمر دارد و این میزان در هر 5 سال تقریباً، دو برابر می‌شود. در 85 سالگی و بالاتر، از هر 2 یا 3 نفر، یک نفر آلزایمر دارد.

علل بسیاری می‌توانند در ایجاد دمانس نقش داشته باشند. دمانس ناشی از بیماری آلزایمر، 60 تا 80 درصد کل موارد زوال عقل را تشکیل می‌دهد.

- موضوع مرتبط: دمانس (زوال عقل) چیست؟ آیا دمانس و آلزایمر یک چیز هستند؟

در سال 2010 شمار افراد دارای بیماری آلزایمر در آمریکا 4.7 میلیون بود؛ انتظار می‌رود با افزایش جمعیت سالمند، این تعداد در 2050 به 13.8 میلیون برسد.

در بیمار آلزایمر پس از تشخیص، میانگین طول عمر 4 تا 8 سال، دیده می‌شود. اما بسته به عوامل دیگر، این مدت ممکن است از 10 سال فراتر رود و تا 20 سال نیز طول بکشد.

در بیماری آلزایمر چه تغییراتی در مغز رخ می‌دهد؟

در مغز یک بزرگسال سالم، هر کدام دارای زائده‌های بلند و شاخه‌دار، حدود، 100 میلیارد نورون، (سلول عصبی) وجود دارد. این زائده‌ها به هر نورون امکان می‌دهند با نورون‌های دیگر ارتباط برقرار کند. سیناپس، نام این ارتباط‌هاست که در آن‌ها اطلاعات از یک نورون به نورون دریافت‌کننده دیگر جریان می‌یابد. مغز حدود، 100 تریلیون سیناپس، دارد. اگر مغز را به جنگل تشبیه کنیم، می‌توان درختان را نورون و برگ‌ها را سیناپس دانست. حرکت سریع پیام‌ها میان سیناپس‌ها، پایه سلولی خاطره‌ها، افکار، حس‌ها، احساسات، حرکات و مهارت‌ها را می‌سازد.

در بیماری آلزایمر، سطح بالای برخی پروتئین‌ها درون و بیرون سلول‌های مغز، سالم ماندن سلول‌ها و ارتباط آن‌ها با یکدیگر را دشوار می‌کند. به‌ویژه سلول‌های ناحیه‌ای به نام هیپوکامپ که با یادگیری و حافظه مغز مرتبط است، معمولاً در نخستین مراحل آسیب می‌بینند. بنابراین از دست دادن حافظه معمولاً یکی از نخستین نشانه‌های دیده‌شده در آلزایمر است.

به بیان دقیق‌تر، تجمع بتاآمیلوئید پروتئینی (موسوم به پلاک‌های بتاآمیلوئید) بیرون نورون‌ها و تجمع پیشرونده شکلی غیرطبیعی از پروتئین تاو (رشته‌های پیچ‌خورده تاو موسوم به کلافه) درون نورون‌ها، اساس بیماری آلزایمر را تشکیل می‌دهد.

پلاک‌های بتاآمیلوئید در ارتباط نورون با نورون در سیناپس‌ها مداخله می‌کنند، در حالی که کلافه‌های تاو مانع انتقال مواد مغذی و دیگر مولکول‌های ضروری درون نورون‌ها می‌شوند. با افزایش بتاآمیلوئید، نقطه واژگونی (پیچش) فرا می‌رسد که در آن تاوی غیرطبیعی در سراسر مغز گسترش می‌یابد. باور بر این است که پلاک‌های بتاآمیلوئید در مرگ سلولی نیز نقش دارند.

وجود پروتئین‌های سمی بتاآمیلوئید و تاو، سلول‌های دستگاه ایمنی مغز به نام میکروگلیا را فعال می‌کند. میکروگلیا ساختارهایی هستند که می‌کوشند بقایای گسترده سلول‌های مرده یا در حال مرگ و پروتئین‌های سمی را پاک کنند. شمار ساختارهای پروتئینی آمیلوئید و تاو به حدی می‌رسد که میکروگلیای مسئول پاک‌سازی نمی‌تواند از عهده آن برآید و این وضعیت در فرایند التهاب مزمن و آتروفی مغز نقش دارد. در جریان این فرایند، با از دست رفتن سلول‌های مغز، توانایی سوخت‌وساز گلوکز، سوخت اصلی مغز، کاهش می‌یابد. این وضعیت عملکرد طبیعی مغز را باز هم مختل می‌کند.

آیا آلزایمر با آغاز زودرس ژنتیکی است؟

درصد کوچکی از موارد آلزایمر (برآورد می‌شود 1 درصد یا کمتر) بر اثر جهش در هر یک از سه ژن مشخص ایجاد می‌شود: ژن پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP)، ژن پروتئین پرسنلین 1 و ژن پروتئین پرسنلین 2. افراد دارای جهش آلزایمر در هر یک از این سه ژن، مستعد بروز نشانه‌ها پیش از 65 سالگی، گاهی حتی در سن پایین 30 سالگی هستند.

تا 40 سالگی، بیشتر افراد مبتلا به سندرم داون در مغز خود پلاک‌های آشکار بتاآمیلوئید و کلافه‌های تاو دارند. طبق انجمن ملی سندرم داون آمریکا، بیشتر افراد سندرم داون در طول زندگی دچار دمانس آلزایمر می‌شوند. باور بر این است که علت، نسخه اضافی کروموزوم 21 است.

عوامل خطر آلزایمر چیست؟ (علل)

موارد زیادی به‌عنوان عامل خطر آلزایمر پذیرفته شده‌اند. حتی گاهی این بیماری ممکن است حاصل چند عامل باشد.

بزرگ‌ترین عوامل خطر آلزایمر با آغاز دیررس عبارت‌اند از؛

عوامل خطر تغییرناپذیر آلزایمر عبارت‌اند از:

• سن بالا،مهم‌ترین عامل خطر شناخته می‌شود. بیشتر افراد دارای دمانس آلزایمر 65 ساله یا بالاترند. درصد افراد دارای دمانس آلزایمر با سن افزایش می‌یابد: در گروه سنی 65-74 سال، 3 درصد؛ در گروه 75-84 سال، 17 درصد؛ و در افراد 85 ساله و بالاتر، 32 درصد دمانس آلزایمر دیده می‌شود. (مهم است دوباره گفته شود که دمانس آلزایمر بخش طبیعی سالمندی نیست.)
• داشتن سابقه خانوادگی آلزایمر،. سابقه خانوادگی برای ایجاد آلزایمر علت کافی نیست. با این حال، وجود آلزایمر در خانواده، به‌ویژه در بستگان درجه اول مانند مادر، پدر و خواهر و برادر و به‌خصوص در بیش از یک نفر، می‌تواند خطر را افزایش دهد.
• حمل ژن آپولیپوپروتئین E-e4 (APOE-e4)،. باور بر این است ژن APOE-e4 بر ایجاد کلی آلزایمر اثر محدودی دارد. در برابر عامل ایجادکننده آلزایمر، یعنی، جهش ژنتیکی، برخلاف آن، به ارث بردن ژن APOE-e4 علت کافی برای ابتلای فرد به آلزایمر نیست. این موضوع درباره بیش از 20 ژن دیگری که اخیراً اثرشان بر خطر آلزایمر شناخته شده نیز صادق است. در انتقال خانوادگی آلزایمر، وراثت (ژنتیک) و عوامل مشترک محیطی و سبک زندگی (برای مثال دسترسی به غذای سالم و عادت‌های مرتبط با فعالیت جسمانی) ممکن است نقش داشته باشند.

عوامل خطر قابل‌تغییر آلزایمر عبارت‌اند از:

• بیماری‌های قلبی‌عروقی
• کلسترول بالای خون
• سکته مغزی
• فشار خون بالا
• دیابت (بیماری قند)
• سیگار کشیدن
• تغذیه نامناسب
• چاقی

سلامت قلب و عروق بر سلامت مغز نیز اثر مثبت دارد. مغز با آنکه فقط 2 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد، 20 درصد منابع اکسیژن و انرژی بدن را مصرف می‌کند. با قلب و رگ‌های خونی سالم، خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی می‌تواند به مغز برسد تا مغز به‌طور طبیعی کار کند.

عوامل بسیاری مانند سیگار و دیابت که خطر بیماری قلبی‌عروقی را افزایش می‌دهند، با خطر بیشتر دمانس نیز مرتبط‌اند. حتی به نظر می‌رسد سن بروز عوامل خطر بر خطر دمانس اثر دارد. برای مثال نشان داده شده چاقی، فشار خون بالا و کلسترول بالا در میانسالی با خطر دمانس ارتباط دارند.

• آسیب تروماتیک مغز،. ضربه شدید سر (برخورد جسم و تصادف وسایل نقلیه) می‌تواند عملکرد طبیعی مغز را مختل کند. در TBI ممکن است از دست دادن هوشیاری یا فراموشی پس از ضربه رخ دهد. پژوهش‌ها نشان می‌دهند TBH متوسط و شدید خطر ایجاد بعضی شکل‌های دمانس را افزایش می‌دهد. در افرادی که ضربه‌های مکرر سر تجربه می‌کنند (مانند بوکسورها، فوتبالیست‌ها و کهنه‌سربازان)، خطر زوال عقل، اختلال شناختی و بیماری تحلیل‌برنده عصبی ممکن است بیشتر باشد.
• مواجهه با آلومینیوم و فلزهای دیگر،. در سال‌های اخیر نگرانی‌هایی درباره توان بالقوه بعضی فلزها مانند مس، روی، آهن و آلومینیوم در غذا یا ظرف‌های پخت‌وپز برای ایجاد آلزایمر وجود داشته است. اما شواهد نیرومندی به دست نیامده است که ورود این فلزها به بدن، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد. با این حال، فلزهای زیادی به‌طور طبیعی در مغز وجود دارند و برای کارکرد سالم مغزمان بسیار مهم‌اند. حتی مطالعاتی وجود دارند که نشان می‌دهند روی با تبدیل پروتئین‌های آمیلوئید به شکلی کم‌زیان‌تر برای مغز، اثر سمی پلاک‌های آمیلوئید را کاهش می‌دهد. شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد که بالا بودن مقدار فلزهای موجود در بدن، پیش از ایجاد بیماری یا هنگام آن، یا کاهش مقدار آن‌ها با درمان، تا چه اندازه برای سلامت ما اهمیت دارد. به همین ترتیب، ارتباط قانع‌کننده‌ای میان مقدار آلومینیوم بدن و ایجاد بیماری آلزایمر برقرار نشده است. در این زمینه به پژوهش بیشتری نیاز است.

آغاز / نشانه‌های آلزایمر چیست؟

• فراموش کردن بعضی چیزها به‌اندازه‌ای که بر زندگی روزمره اثر بگذارد و بعد به یاد نیاوردن آن‌ها
• دشواری در برنامه‌ریزی، حل مسئله و محاسبات عددی
• دشواری در تکمیل کارهای روزمره در خانه، محل کار یا اوقات فراغت
• سردرگمی درباره مکان یا زمان
• دشواری در درک تصاویر دیداری و روابط فضایی
• انجام دوباره و دوباره کارهای یکسان
• مشکل در به یاد آوردن واژه‌ها هنگام صحبت و نوشتن
• قرار دادن اشیای پرکاربرد در جای نادرست
• از دست دادن توانایی دنبال کردن گام‌های پی‌درپی
• دشواری در تصمیم‌گیری یا گرفتن تصمیم‌های بد
• کناره‌گیری از کارها یا فعالیت‌های اجتماعی
• تغییرات خلق و شخصیت

شایع‌ترین نشانه زودهنگام آلزایمر، دشواری به یاد آوردن اطلاعات تازه‌آموخته‌شده است؛ زیرا تغییرات مغزی در آلزایمر معمولاً از بخشی از مغز آغاز می‌شود که بر یادگیری اثر دارد. با پیشرفت آلزایمر در مغز، اختلال جهت‌یابی (آگاهی از مکان و زمان)، تغییرهای خلق و رفتار، بدگمانی بی‌اساس درباره خانواده، دوستان و مراقبان حرفه‌ای، اختلال گفتار، از دست رفتن جدی‌تر و پیشرونده حافظه و تغییر رفتار، و دشواری عملکردهای حیاتی مانند راه رفتن و بلع ممکن است در سیر بیماری دیده شوند.

مراحل بیماری آلزایمر چیست؟

پیشرفت آلزایمر را می‌توان به سه مرحله اصلی تقسیم کرد:

• آلزایمر خفیف (مرحله زودرس)
• آلزایمر متوسط (مرحله میانی)
• آلزایمر شدید ـ زوال عقل (دوره دیررس)

افزون بر آن، انجمن آلزایمر بر اساس شدت یافته‌ها، هفت مرحله در پیوستار افت شناختی تعریف می‌کند. این مراحل از وضعیت بدون اختلال تا افت خفیف و متوسط و در نهایت «افت بسیار شدید» امتداد دارند. تشخیص معمولاً تا مرحله 4 که «آلزایمر خفیف یا زودرس» نامیده می‌شود دشوار است.

آیا آزمایش آلزایمر وجود دارد و چگونه تشخیص داده می‌شود؟

امروزه راه قطعی برای تشخیص آلزایمر وجود ندارد.

با این حال بعضی پرسش‌ها و آزمایش‌های قابل استفاده در تشخیص عبارت‌اند از:

• پرسش از بیمار و اعضای خانواده درباره تغییر رفتار، دشواری کارهای روزمره، سابقه پزشکی و تغییر شخصیت
• آزمایش حافظه، شمارش، حل مسئله و ارزیابی گفتار
• آزمایش خون و ادرار برای کنار گذاشتن وضعیت‌های دیگر و ارزیابی وضعیت‌هایی که نشانه‌های مشابه ایجاد می‌کنند؛ سکته، تومور، مشکلات خواب و عوارض جانبی داروها
• نمای آتروفیک نواحی معینی از مغز با اسکن BT مغز یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، یا کاهش جذب گلوکز و تغییرهای ساختاری مغز که با توموگرافی انتشار پوزیترون (اسکن PET) تعیین می‌شوند
• شناسایی سطح بالای تاو یا کاهش سطح بتاآمیلوئید در مایع مغزی‌نخاعی (BOS) به‌عنوان نشانگر زیستی، و انجام آزمایش NT1 (اندازه‌گیری قطعات تاو در خون)
• انجام آزمون‌های عصب‌روان‌شناختی امروزه به تشخیص آلزایمر کمک می‌کند

درمان آلزایمر چگونه است؟

آلزایمر درمان قطعی ندارد، اما درمان‌هایی وجود دارند که پیشرفت بیماری را کند می‌کنند. با درمان ممکن است بعضی نشانه‌ها سبک‌تر شوند و کیفیت زندگی نیز افزایش یابد. در نهایت، بیماری پیشرفت می‌کند و به مغز و بدن آسیب می‌زند.

داروهای مورد استفاده در درمان بیماری آلزایمر:

اثر داروها ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد. همه این داروها با پیشرفت آلزایمر اثربخشی کمتری پیدا می‌کنند.

پرنسخه‌ترین داروها برای پیشگیری یا کند کردن ایجاد نشانه‌های بیماری آلزایمر؛

• دونپزیل (Aricept)
• گالانتامین (Razadyne)
• ممانتین (Namenda): این دارو گاهی همراه با Aricept، Exelon یا Razadyne داده می‌شود
• ریواستیگمین (Exelon)

بعضی از امیدبخش‌ترین داروهای آلزایمر که اکنون در حال توسعه‌اند عبارت‌اند از:

• آدوکانوماب و سولانزوماب داروهای ضدآمیلوئید هستند.
• همچنین بررسی می‌شود آیا یک نوع انسولین در اسپری بینی می‌تواند عملکرد حافظه را بهبود دهد یا نه.

آیا پیشگیری از آلزایمر ممکن است؟

شواهد نیرومندی وجود دارد که مدیریت خطرهای بیماری قلبی‌عروقی مانند دیابت، چاقی، فشار خون بالا، کلسترول بالا و سیگار که در میان عوامل خطر قابل‌تغییر قرار دارند، ممکن است خطر زوال عقل را کاهش دهد.

فعالیت جسمانی منظم (هفته‌ای 150 dk) و داشتن عادت غذایی سالم (مانند رژیم مدیترانه‌ای)، در کاهش خطر دمانس نقش مهمی دارند. در رژیم سالم، مصرف عمده میوه، سبزی، غلات کامل، ماهی، مرغ، فندق و حبوبات توصیه می‌شود، در حالی که محدود کردن چربی‌های اشباع، گوشت قرمز و قندها توصیه می‌شود.

در افرادی که مدت آموزش رسمی طولانی‌تری داشته‌اند، خطر ایجاد آلزایمر و دیگر انواع دمانس (زوال عقل) کمتر دیده شده است. علت آن باور به این است که آموزش در سال‌های بیشتر، در فرد، ذخیره شناختی، ایجاد می‌کند. ذخیره شناختی به توانایی مغز برای استفاده انعطاف‌پذیر و کارآمد از ارتباط‌های نورونی هنگام به یاد آوردن یک انسان یا رویداد اشاره دارد. اما تعداد سال‌های آموزش رسمی را نباید تنها تعیین‌کننده ذخیره شناختی دانست. فعال ماندن اجتماعی و ذهنی (مانند گوش دادن به رادیو، خواندن خبرهای گوناگون، بازی با معما، سفر، یادگیری زبان تازه و بازدید از موزه‌ها) و نیز خواب کافی، در ایجاد ذخیره شناختی و از این راه کاهش خطر آلزایمر نقش مهمی خواهند داشت.

سفر آلزایمر هر فرد متفاوت است

هر کس سابقه سلامت و عادت‌های سبک زندگی خاص خود را دارد. این سابقه و ویژگی‌های سبک زندگی مستقیماً با چگونگی تأثیر آلزایمر بر افراد مرتبط‌اند. افزون بر معاینه‌های سلامت در فاصله‌های معین، کسب عادت‌های زندگی سالم و اجرای آن‌ها در سراسر عمر، برای سالم ماندن در آینده نیز اهمیت دارد.