Стоит ли беспокоиться о МУТАЦИЯХ коронавируса во время эпидемии?

Мутация — само это слово вызывает представление о неожиданных и странных изменениях...

Новый коронавирус (SARS-CoV-2) распространяется сейчас, и, как бывает при вирусных эпидемиях, обсуждения с недостаточными и неверными сведениями ведутся вокруг понятия мутации . В реальности мутации — естественная часть жизненного цикла вируса и редко резко меняют ход эпидемии.

В повседневной речи слово «мутация» не отражает полностью сложности этого понятия в теории эволюции. В научно-фантастических фильмах «мутировать» означает заметно и серьёзно измениться, например часто приобрести сверхспособности. Драматизация мутаций в индустрии развлечений и кино также является распространённой метафорой для более эффектного изображения эпидемий. В фильме 1971 года «Штамм Андромеда — The Andromeda Strain» микроб из космоса постоянно эволюционирует, приобретая новые биологические свойства, включая стратегии преодоления способов хранения и транспортировки, например разрушение пластика. В триллере 1995 года «Эпидемия — Outbreak» вирус, похожий на нынешний возбудитель Эболы, быстро мутирует в высокоинфекционную форму, способную передаваться по воздуху. Учитывая быстрое проникновение таких сюжетов во все слои общества и их привлекательность для масс, неудивительно, что при реальных пандемиях журналисты и даже учёные склонны извлекать пользу из теорий заговора.

Наши СМИ и каналы научной коммуникации в контексте нынешней эпидемии нового коронавируса переполнены сообщениями, неверно представляющими понятие мутации и пугающими людей. Заголовки вроде «ДНК-детективы ищут опасные мутации в новом вирусе» закрепляют ожидание, что вирус неизбежно мутирует и станет более смертоносным. Такие новости способствуют сценариям конца света, из-за которых меры общественного здоровья, действительно способные контролировать эпидемию, могут восприниматься как недействительные и бесполезные.

В отличие от научно-фантастических фильмов, драматизация мутации вируса не безобидна. Неверное толкование последствий мутацийможет прямо влиять на наше здоровье и безопасность; чтобы понять это, достаточно посмотреть на недавние эпидемии. Например, до вспышки вируса Зика в Центральной и Южной Америке в апреле 2015 года появилась мутация мембранного участка его генома (prM-S139N). Позднее в экспериментах на животных сообщили, что она усиливает способность вируса Зика поражать нервную систему (нейровирулентность). Однако, не дожидаясь окончательного доказательства, начали распространять ложные сообщения о том, что эта мутация вызывает врождённый синдром Зика, особенно микроцефалию (череп меньше положенного). Когда в 2018 году Зика обнаружили в Индии, правительство, не выявив в местных разновидностях «мутацию, связанную с микроцефалией», и под влиянием недоказанного вывода подготовило планы исходя из предположения, что вирус не окажет вреда плоду. Но всё было не так просто!..

Хотя закрепление каждой мутации генетического материала вируса и полное изменение его сложных свойств — явление весьма редкое, понятие мутации присутствует в значительной части новостей.

На самом деле мутации в жизни РНК вирусов совершенно обычны (коронавирусы тоже РНК-вирусы). Ведь они содержат склонный к ошибкам фермент РНК-полимеразу (обеспечивающий копирование генетического материала). С каждым циклом копирования ошибки накапливаются. У вирусов эти циклы быстро проходят за часы, чего достаточно для образования разнообразных вирусов у одного заражённого пациента. Хотя такая способность мутировать движет эволюционными изменениями, большинство мутаций меняет функции вируса не в его пользу. Кроме того, способ передачи вируса между людьми (режим трансмиссии) и его вирулентность (способность заражать) обычно контролируются несколькими генами. Поэтому для изменения этих свойств необходимо сочетание множества благоприятных вирусу мутаций. Несмотря на высокую частоту мутаций, встретить вирусы, меняющие способ передачи за столь короткое эволюционное время, необычно. Всё это показывает серьёзную неопределённость относительно того, какие признаки сохранит естественный отбор.

Более того, роль естественного отбора в эволюции вирусов трудно предсказать. Эволюция вирулентности весьма сложна и открыла путь широким исследованиям в теории эволюции. Например, увеличение скорости распространения вируса приводит к увеличению вирулентности. Повышение скорости распространения, хотя не всегда, означает увеличение количества вируса, выделяемого клетками. Однако человек при этом может заболеть настолько сильно, что не сможет заразить других, и тогда распространение фактически замедлится. Поэтому при ограниченном знании эволюционных сил и динамики отбора предсказать изменение вирулентности очень трудно. Конечно, это не означает, что во время эпидемий не будет мутаций и естественного отбора. Проблема в сложности определения их эпидемиологических последствий. Необходимы серьёзные экспериментальные и эпидемиологические исследования вирусных фенотипов.

Естественно, возникнут вопросы, будет ли SARS-CoV-2 мутировать во вред людям. Посмотрим на эпидемию 2002-2003 годов SARS-CoV-1. В генетическом материале SARS-CoV-1 крупные делеции (удаления) участка ORF8 и мутации генов белка S (spike) обнаружили на ранних этапах эпидемии. Позднее популяция (группа) вирусов с этими мутациями стала доминирующей. Это предполагает адаптацию вируса к людям. Исходя из наблюдений предположили, что эпидемия SARS частично обусловлена этими изменениями, однако истинность утверждения не доказана. Может ли SARS-CoV-2 адаптироваться подобным образом? Да. Приведёт ли адаптация к большему числу смертей? Маловероятно.

В центре мутаций вируса находится участок связывания с рецептором, используемый для входа в человеческие клетки, поскольку известно, что он более изменчив. Например, участки связывания вирусов летучих мышей и SARS-Cov-2 совпадают на %98. Но различие %2 привело к приобретению способности заражать людей.

С другой стороны, белок прикрепления нового вируса по сравнению с прежним вирусом эпидемии 2003 года связывается с рецепторами человеческих клеток в 10-20 раз сильнее. Значение этого изменения: хотя участки связывания двух вирусов тоже сходны на %98, антитела против участка прежнего вируса почти не действуют против нового. Это также следствие различия %2. Поэтому при разработке лекарства необходимо использовать участок связывания нового вируса.

Пора изменить наше понимание мутаций. Они не являются признаком странных, далёких и разрушительных новых свойств вируса. Напротив, они могут расширить понимание возникающих эпидемий. Характер и временная последовательность мутаций вирусного генома составляют основу филогенетических исследований, способных прогнозировать ход эпидемий в реальном времени. Для этого наука, строящая филогенетические деревья, — «геномная эпидемиология» — используется в контроле пандемии SARS-CoV-2 и её смягчении (mitigation) . Быстрое и открытое глобальное предоставление вирусных геномов позволит исследовать распространение вируса.

Вместо страха перед мутациями следует принять эту реальность и работать над ней. Ведь мутации — неизбежное следствие того, что вирус является вирусом.

- ВСЕ НАШИ СТАТЬИ О КОРОНАВИРУСЕ -

Измените настройки для просмотра внешнего контента

Измените настройки для просмотра внешнего контента