Entdeckt: Wie fettreiche Ernährung das Wachstum von Dickdarmkrebs fördert

Während die krebsbedingten Todesfälle zurückgehen, hat die Häufigkeit von Dickdarmkrebs bei Menschen unter 55 Jahren zugenommen. Nach Angaben der Amerikanischen Krebsgesellschaft stiegen die Todesfälle in dieser jungen Altersgruppe zwischen 2007 und 2016 um 1 Prozent. Der Zusammenhang zwischen Dickdarmkrebs und fettreicher Ernährung wird seit Langem untersucht. In einer im Februar 2019 in Cellveröffentlichten Studie wurde entdeckt, dass fettreiche Ernährung (YYD) das Gleichgewicht der Gallensäuren im Darm stört und dadurch hormonelle Signale auslöst, die zur Krebsentstehung führen. Dies könnte erklären, warum kolorektaler Krebs, der sich über Jahrzehnte entwickelt, bei jungen Menschen mit fettreicher Ernährung häufiger auftritt.

In der am Salk-Institut in den USA durchgeführten Untersuchung wurden APC-Genmutierte Krebsmodelle bei Mäusen verwendet. Die APC-Gen- Mutationist die häufigste Mutation bei Menschen mit Dickdarmkrebs.

Den Untersuchungsergebnissen zufolge entwickelte sich Krebs bei Mäusen, die fettreich ernährt wurden, schneller.

Unser Darm gehört zu den aktivsten Organen unseres Körpers. Während wir Nahrung aufnehmen, erneuert sich die beschädigte Schicht an der Innenseite des Darms ständig. Diese Erneuerung gewährleisten die in der inneren Darmschicht befindlichen Stammzellen . Dickdarm- und Enddarmkrebs entstehen durch die Ansammlung von Mutationen in diesen Stammzellen. Die häufigste mit Dickdarmkrebs verbundene Mutation findet sich im APC-Gen. Das APC-Gen wirkt normalerweise als Tumorsuppressorgen . Mutationen im APC-Gen führen zu einer unkontrollierten Zellteilung.

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In der Studie wurde entdeckt, dass Gallensäuren über den Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) bestimmte hormonelle Signale an die Stammzellen des Darms senden. Fettreiche Ernährung erhöht die Konzentration zweier bestimmter Gallensäuren und beeinträchtigt dadurch die Aktivität des FXR- Rezeptors . Unter normalen Bedingungen sorgt FXR dafür, dass die Darmschicht sicher und langsam erneuert wird. Wenn Gallensäuren den FXR-Rezeptor blockieren, vermehren sich die Stammzellen rasch und DNA-Schäden häufen sich an.

Außerdem wurden bei Mäusen mit APC-Mutationen benigne (gutartige) Tumoren beobachtet. Beim Menschen sind Adenome in Form von Polypen im Darm häufig und werden bei Darmspiegelungen entfernt. Es dauert Jahrzehnte, bis solche Wucherungen bösartig werden. Bei Mäusen mit APC-Mutation beginnen Adenome jedoch unter fettreicher Ernährung (YYD) schnell zu Krebs zu werden.

Gleichzeitig erprobten die Forschenden ein neues Krebsmedikament. Der als FexD bezeichnete Wirkstoff aktiviert FXR in den Stammzellen des Darms (Agonist). FExD reparierte erfolgreich die durch das gestörte Gallensäuregleichgewicht verursachten Schäden in Mausorganmodellen und menschlichen Dickdarmkrebs-Zelllinien. Nachfolgend ist eine grafische Zusammenfassung der Studie zu sehen:

FExD kann eingesetzt werden, nachdem seine Wirksamkeit in klinischen Studien nachgewiesen wurde. FExD erreicht den Dickdarm leicht und wirkt unmittelbar auf den FXR-Rezeptor. Dadurch verursacht es weniger Nebenwirkungen.

Was bedeutet diese Studie für uns?

• Diese Studie könnte zur Entwicklung von Behandlungsstrategien beitragen, die Entzündungen verringern, die Darmgesundheit wiederherstellen und das Fortschreiten von Tumoren aufhalten sollen.
• Erbliche Dickdarmsyndrome gehen bei betroffenen Menschen mit einem noch höheren Krebsrisiko einher, wenn eine fettreiche Ernährung hinzukommt.
• Eine Zunahme der Gallensäuren wurde mit der Entstehung von Dickdarmkrebs in Verbindung gebracht. Fettreiche Ernährung erhöht die Freisetzung von Gallensäuren.
• Die Ernährung ist für die Krebsprävention sehr wichtig. Studien haben gezeigt, dass eine fettarme Ernährung vor vielen Krebsarten schützt. Denken Sie daran: Auch wenn Sie erblich bedingt krebsassoziierte Gene besitzen, können Sie Ihr Krebsrisiko durch eine ausgewogene und gesunde Ernährung senken. 

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