کشف چگونگی تقویت رشد سرطان کولون توسط رژیمهای پرچرب

در این مقاله
درحالیکه کاهش مرگهای ناشی از سرطان مشاهده میشود، شیوع سرطان روده بزرگ در افراد زیر 55 سال افزایش یافته است. بر اساس دادههای انجمن سرطان آمریکا، در این گروه جوان بین سالهای 2007 و 2016 مرگومیر 1 درصد افزایش داشته است. ارتباط سرطان روده بزرگ با رژیمهای پرچرب مدتهاست بررسی میشود. در فوریه 2019 در Cellمطالعهای منتشر شد که در آن، کشف شد رژیمهای پرچرب با برهم زدن تعادل اسیدهای صفراوی روده، پیامرسانی هورمونی موجب سرطانی شدن را تحریک میکنند. این وضعیت ممکن است توضیح دهد چرا سرطان کولورکتال، که طی چندین دهه شکل میگیرد، در جوانان دارای رژیم پرچرب بیشتر دیده میشود.
در این پژوهش که در مؤسسه سالک آمریکا انجام شد، ژن APCو مدلهای موشی سرطان دارای جهش در آن بررسی شدند. در ژن APC، جهششایعترین تغییر جهشی مشاهدهشده در افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ است.
بر اساس نتایج پژوهش، مشاهده شد سرطان در موشهایی که رژیم پرچرب دریافت میکردند سریعتر ایجاد میشود.
رودههای ما از فعالترین اندامهای بدن هستند. با غذا خوردن، لایه پوشاننده درون روده که آسیب میبیند دائماً نوسازی میشود. این نوسازی را سلولهای بنیادی موجود در لایه درونی روده انجام میدهند. سرطانهای کولون و راستروده از انباشته شدن جهشها در این سلولهای بنیادی ناشی میشوند. شایعترین جهش مرتبط با روده بزرگ در ژن APC دیده میشود. ژن APC بهطور کلی بهعنوان ژن سرکوبکننده تومور عمل میکند. جهش در ژن APC موجب تقسیم مهارنشده سلول میشود.
- موضوع مرتبط: آنچه باید درباره سرطان کولون و راستروده بدانید
در پژوهش کشف شد اسیدهای صفراوی از طریق گیرنده فارنزوئید X (FXR) برخی پیامهای هورمونی را به سلولهای بنیادی روده میفرستند. رژیمهای پرچرب با افزایش سطح دو اسید صفراوی مشخص، فعالیت گیرنده FXR را مختل میکنند. FXR در حالت طبیعی نوسازی ایمن و آهسته لایه روده را ممکن میسازد. هنگامی که اسیدهای صفراوی گیرنده FXR را مسدود میکنند، سلولهای بنیادی سریع تکثیر میشوند و آسیب DNA انباشته میشود.
افزون بر این، در موشهای دارای جهش APC تومورهای خوشخیم مشاهده شد. در انسان، آدنومهای دارای ساختار پولیپ در روده شایعاند و در کولونوسکوپی برداشته میشوند. سرطانی شدن این زائدهها چندین دهه طول میکشد. در موشهای دارای جهش APC، با دادن رژیم پرچرب، آدنومها بهسرعت شروع به سرطانی شدن میکنند.
همچنین پژوهشگران یک داروی جدید سرطان را آزمایش کردند. FexD نام این داروست که FXR را در سلولهای بنیادی روده فعال میکند (آگونیست). FExD آسیب ناشی از اسیدهای صفراوی نامتعادل را در مدلهای اندامی موش و ردههای سلولی سرطان روده بزرگ انسان با موفقیت ترمیم کرد. در ادامه خلاصه تصویری مطالعه دیده میشود:

FExD پس از نشان داده شدن اثربخشی در مطالعات بالینی قابل استفاده خواهد بود. FExD بهآسانی به روده بزرگ میرسد و مستقیماً بر گیرنده FXR اثر میگذارد؛ به همین دلیل عوارض کمتری ایجاد میکند.
این مطالعه برای ما چه معنایی دارد؟
- این مطالعه ممکن است با کاهش التهاب ، به توسعه راهبردهای درمانی با هدف بازیابی سلامت روده و متوقف کردن پیشرفت تومور کمک کند.
- در افراد دارای سندرمهای ارثی روده بزرگ ، افزودن رژیمهای پرچرب خطر سرطان را بیشتر افزایش میدهد.
- افزایش اسیدهای صفراوی با ایجاد سرطان روده بزرگ مرتبط دانسته شده است. رژیمهای پرچرب ترشح اسیدهای صفراوی را افزایش میدهند.
- رژیم غذایی در پیشگیری از سرطان اهمیت زیادی دارد. پژوهشها نشان دادهاند تغذیه با رژیمهای کمچرب در برابر بسیاری از انواع سرطان محافظتکننده است. فراموش نکنید، ممکن است ژنهای مرتبط با سرطان را به ارث برده باشید، اما با رژیمی متعادل و سالم میتوانید خطر سرطان خود را کاهش دهید.
موضوعات مرتبط:
- کدام غذاها خطر سرطان کولون را کاهش و خطر عود آن را افزایش میدهند؟
- عود سرطان پستان پس از درمان با متابولیسم چربی مرتبط شناخته شد
منابع
FXR Regulates Intestinal Cancer Stem Cell Proliferation.
Cell, 2019.
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک میکند.





نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر میشود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمیشود.
اولین نظر را شما بنویسید.