آنتی‌اکسیدان چیست؟ آیا غذاهای آنتی‌اکسیدانی همیشه محافظت‌کننده‌اند؟

هنگام تبدیل غذا به انرژی در بدن، واکنش شیمیایی مولکول‌های اکسیژن مصرفی رادیکال‌های اکسیژن تولید می‌کند. اینها مولکول‌های ناپایدارند و موجب وضعیت موسوم به استرس اکسیداتیو می‌شوند. برای پایدار شدن به مولکول‌های دیگر حمله می‌کنند و حتی به DNA آسیب می‌زنند. در نتیجه سلولی که استرس اکسیداتیو را حس می‌کند خود را به مرگ هدایت می‌کند (آپوپتوز=مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلول). طبق مقالهٔ منتشرشده در مجلهٔ معتبر جهانی Cell در 11 اوت، مصرف آنتی‌اکسیدان در سرطان پانکراس موجب پیشرفت (جلو رفتن و بدتر شدن بیماری) مشاهده شده است.

چون سلول‌ها به انرژی نیاز دارند و مصرف اکسیژن برای تولید آن ضروری است، تشکیل رادیکال‌های اکسیژن در بدن طبیعی و اجتناب‌ناپذیر است. این رادیکال‌ها نوعی ضایعات مواد اولیه و آنتی‌اکسیدان‌ها بازیافت‌کنندگان آنها هستند. برای محافظت در برابرشان هم مواد تولیدشده در خود بدن (آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز) و هم مواد دریافتی از بیرون، یعنی مواد آنتی‌اکسیدان وجود دارند. با این مواد از استرس اکسیداتیو محافظت می‌شویم، اما برای بیماران تحت درمان سرطان این رویداد می‌تواند درمان را دشوار کند.

در مطالعهٔ موضوع نوشته، اثر پروتئین جهش‌یافتهٔ KRAS (تغییر ژنتیکی) بر یکی از سازوکارهای پیام‌رسانی داخل سلول، یعنی NRF2 و اثر این مسیر بر پانکراس بررسی شد. KRAS در سلول طبیعی پیام تکثیر را منتقل می‌کند. جهش آن موجب پیام تکثیر مداوم در سلول می‌شود. سرطان‌های رودهٔ بزرگ، پانکراس و ریه بهترین موارد توصیف‌شدهٔ این وضعیت‌اند.

سرطان پانکراسدر %95 موارد با جهش KRAS و ژن‌های سرکوبگر تومور همراه است. مشاهده شده KRAS جهش‌یافته فعالیت مسیرهای تنظیم تعادل اکسیداتیو، به‌ویژه مسیر NRF2 را نیز افزایش می‌دهد.

تقسیم سلول به انرژی بسیار نیاز دارد. تولید انرژی زیاد، رادیکال اکسیژن زیاد (نوعی ضایعات مواد اولیه) ایجاد می‌کند. چون سلول‌های سرطانی بسیار سریع تقسیم می‌شوند، رادیکال فراوانی تولید می‌شود. افزایش استرس اکسیداتیو و جهش KRAS فعالیت مسیر NRF2 را سریع‌تر می‌کنند.

مسیر NRF2 برای کاهش اثر استرس اکسیداتیو فعالیت ژن‌های پاسخ آنتی‌اکسیدانی را افزایش می‌دهد. یکی از آثار مسیر NRF2 فعال کردن ساخت گلوتاتیون در سلول است. گلوتاتیون از مهم‌ترین عوامل آنتی‌اکسیدان بدن است و با واکنش با رادیکال‌های اکسیژن آنها را پایدار می‌کند. همچنین در آسیب DNA از ترمیم حمایت و ساخت آنزیم‌های مسیر پنتوزفسفات را تحریک می‌کند. به این ترتیب از متابولیسم طبیعی سلول سرطانی حمایت می‌کند.

وقتی در مطالعه مسیر NRF2 غیرفعال شد، رادیکال‌های اکسیژن سلول افزایش یافتند؛ اختلال در تشکیل mRNA (مرحلهٔ ساخت پروتئین) و پیام تحریک تقسیم سلولی (EGFR) دیده شد. در نتیجه کند شدن تقسیم سلول مشاهده گردید.

از این مشاهدات چنین برداشت می‌شود: افزایش استرس اکسیداتیو در سلول سرطانی ممکن است آن را به مرگ بکشاند. بنابراین مواد آنتی‌اکسیدانِ کاهندهٔ این استرس ممکن است زیان‌بار باشند.

در نتیجه آنتی‌اکسیدان‌ها، سلول‌های سالم را از آثار استرس اکسیداتیو و آسیب DNA محافظت می‌کنند. در نتیجه سلول می‌تواند چرخهٔ خود را سالم انجام دهد و تقسیم شود. این ویژگی مثبت برای سلول طبیعی موجب تقسیم سلول سرطانی، پیشرفت بیماری و کاهش پاسخ به درمان می‌شود. در مطالعه، با کند شدن مسیر NRF2 دارای ویژگی آنتی‌اکسیدانی، سلول عملکرد معمول ندارد و خود را به مرگ هدایت می‌کند؛ این امید افزایش موفقیت درمان را می‌دهد. بنابراین باید دقت کنیم مصرف داروها و محصولات گیاهی حاوی ویتامین و آنتی‌اکسیدان با اطلاع پزشکانمان ادامه یابد.