بهترین رژیم غذایی برای نقرس چیست؟
ابزارهای مطالعه
منابع
در این مقاله
سهم واقعی رژیم غذایی در نقرس
در نقرس، رایج‌ترین توصیه این است: «مراقب خوراک خود باشید.» این توصیه کاملاً نادرست نیست، اما مرکز ثقل بیماری را در جای نادرست قرار می‌دهد. سهم تغذیه در سطح اسیداوریک خون اکنون اندازه‌گیری شده و نتیجه شگفت‌آور است: همه غذاها روی‌هم حدود %4 تغییرپذیری اسیداوریک را توضیح می‌دهند، در حالی که ژنتیک حدود %24 را توضیح می‌دهد. این نوشته توضیح می‌دهد رژیم غذایی واقعاً چه چیزی را تغییر می‌دهد، چه چیزی را تغییر نمی‌دهد و درمان اصلی چیست.
نکات تغییرکرده و افزوده‌شده در این به‌روزرسانی:
- اسفناج، قارچ، گل‌کلم، نخودفرنگی و حبوبات نباید محدود شوند. در مطالعه‌ای با پیگیری 47.150 مرد به مدت 12 سال، میان سبزیجات پرپورین و خطر نقرس هیچ ارتباطی یافت نشد (RR 0,96). در نوشته قبلی ما این اطلاعات با عبارت «مصرف متعادل بی‌خطر است» تعدیل شده بود؛ اصلاً نیازی به محدودیت نیست.
- مکمل ویتامین C توصیه نمی‌شود. راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا آشکارا آن را توصیه نمی‌کند؛ در کارآزمایی تصادفی، اثر آن بر اسیداوریک از نظر بالینی ناچیز بود. نوشته قبلی ما ویتامین C را توصیه می‌کرد.
- ادعای «غذاهای قلیایی از تشکیل بلور جلوگیری می‌کنند» پشتوانه ندارد. قلیایی کردن ادرار برای سنگ کلیه اسیداوریکی درمان معتبری است؛ برای نقرس مفصلی چنین نیست.
- بازبینی داروها از رژیم غذایی پربازده‌تر است و در نوشته قدیمی نبود: مدرهای تیازیدی، آسپیرین با دوز کم و برخی داروها اسیداوریک را به‌طور قابل توجه افزایش می‌دهند.
- بخش انکولوژی اضافه شد: سندرم لیز تومور، راسبوریکاز و کمبود G6PD، و تداخل آلوپورینول و آزاتیوپرین ؛ مورد آخر اهمیت حیاتی دارد.
نقرس چیست؟ یادآوری کوتاه
نقرس بیماری التهابی مفصل است که با تجمع اسیداوریک خون و تشکیل بلورهای اورات مونو‌سدیم در مفصل ایجاد می‌شود. اسیداوریک محصول تجزیه پورین‌ها است که از اجزای سازنده سلول‌اند. پورین دو منبع دارد:
| منبع | سهم |
|---|---|
| تجزیه سلول‌های خود بدن (درون‌زاد) | بخش عمده |
| پورین دریافتی از غذا (برون‌زاد) | بخش کوچک‌تر |
اما عامل اصلی تعیین سطح اسیداوریک خون، تولید آن نیست، بلکه دفع کلیوی است؛ و این دفع تا حد زیادی به پروتئین‌های ناقل تعیین‌شده از نظر ژنتیکی (به‌ویژه SLC2A9 و ABCG2) وابسته است. مشکل بیشتر مبتلایان نقرس «خوردن پورین زیاد» نیست، بلکه دفع ناکافی اسیداوریک.
نقرس با تجمع بلورهای اسیداوریک در مفصل و تحریک التهاب ایجاد می‌شود. شایع‌ترین محل، قاعده شست پا (پوداگرا) است. برای تشکیل بلور، اسیداوریک باید بالاتر از حد حلالیت (حدود 6,8 mg/dL) و برای مدتی طولانی بماند؛ بنابراین هدف درمان رفع یک حمله نیست، بلکه حفظ پایدار اسیداوریک زیر این آستانه.رژیم غذایی چقدر اسیداوریک را تغییر می‌دهد؟
پاسخ این پرسش با مطالعه‌ای در 2018 در BMJ ارائه شد که 16.760 نفر از پنج هم‌گروه بزرگ جمعیتی را ترکیب کرد. مطالعه سهم هر عامل در تفاوت اسیداوریک خون را محاسبه کرد:
چه چیزی تفاوت اسیداوریک خون را توضیح می‌دهد؟
درصد واریانس توضیح‌داده‌شده (BMJ 2018، 16.760 نفر)
ژنتیک (برآورد وراثت‌پذیری)
%23,9
30 واریانت ژنی شناخته‌شده
%8,7
همه 63 ماده غذایی روی‌هم
%4,29
امتیاز رژیم DASH
%0,28
امتیاز رژیم مدیترانه‌ای
%0,06
نتیجه نویسندگان: «برخلاف سهم ژنتیک، رژیم غذایی بخش بسیار کمی از تغییرپذیری سطح اسیداوریک در جمعیت عمومی را توضیح می‌دهد.»
در همان مطالعه، غذاهای افزایش‌دهنده اسیداوریک آبجو، نوشیدنی الکلی قوی، شراب، سیب‌زمینی، مرغ، نوشابه و گوشت قرمز بودند؛ کاهش‌دهنده آن نیز تخم‌مرغ، بادام‌زمینی، شیر بدون چربی، پنیر، نان سبوس‌دار و میوه‌های غیرمرکبات بودند.
با رژیم چقدر می‌توانیم آن را کاهش دهیم؟
| مداخله | کاهش اسیداوریک |
|---|---|
| رژیم DASH (تحلیل ثانویه کارآزمایی تصادفی) | -0,25 mg/dL (فاصله اطمینان %95 از -0,43 تا -0,08). اثر در سطح آغازین بالا بیشتر است. |
| رژیم سخت‌گیرانه کم‌پورین (روزانه <200 mg پورین، 2 هفته) | -1,05 mg/dL (حدود %10,8) |
| ترک الکل | -1,6 mg/dL ؛ بزرگ‌ترین اثر منفرد رژیم غذایی |
| کاهش وزن | کاهش بیش از %5 در شاخص توده بدنی، احتمال حمله مجدد را حدود %40 کاهش می‌دهد |
اکنون مقایسه کنیم. هدف درمان، رساندن اسیداوریک به زیر 6 mg/dL است. در بیمار با تشخیص نقرس، مقدار آغازین اغلب بین 8-10 mg/dL است؛ یعنی کاهش لازم، 2 تا 4 mg/dLاست.
اما بهترین رقمی که رژیم می‌تواند ارائه دهد، بین 0,25 و 1 mg/dLاست. راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا می‌گوید: «تغییرات رژیم غذایی احتمالاً فقط تغییرات کوچکی در اورات سرم ایجاد می‌کنند.» راهنمای NICE بریتانیا روشن‌تر است: «شواهد کافی وجود ندارد که رژیم غذایی خاصی از حمله‌ها پیشگیری یا اسیداوریک را کم می‌کند.»
این به معنای بی‌اهمیت بودن رژیم نیست. اما به این معناست که: در نقرس تثبیت‌شده، رژیم نمی‌تواند جای درمان دارویی را بگیرد. ندانستن این موضوع باعث می‌شود بیماران با تصور «اگر سخت‌گیرانه‌تر رژیم بگیرم دارو لازم نیست»، درمان مؤثر را به تأخیر بیندازند ؛ این رایج‌ترین اشتباه در نقرس است.
اما بهترین رقمی که رژیم می‌تواند ارائه دهد، بین 0,25 و 1 mg/dLاست. راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا می‌گوید: «تغییرات رژیم غذایی احتمالاً فقط تغییرات کوچکی در اورات سرم ایجاد می‌کنند.» راهنمای NICE بریتانیا روشن‌تر است: «شواهد کافی وجود ندارد که رژیم غذایی خاصی از حمله‌ها پیشگیری یا اسیداوریک را کم می‌کند.»
این به معنای بی‌اهمیت بودن رژیم نیست. اما به این معناست که: در نقرس تثبیت‌شده، رژیم نمی‌تواند جای درمان دارویی را بگیرد. ندانستن این موضوع باعث می‌شود بیماران با تصور «اگر سخت‌گیرانه‌تر رژیم بگیرم دارو لازم نیست»، درمان مؤثر را به تأخیر بیندازند ؛ این رایج‌ترین اشتباه در نقرس است.
تغییرات غذایی که واقعاً مؤثرند
اثر رژیم محدود است، اما صفر نیست. تغییرات زیر مبتنی بر شواهد و مورد حمایت راهنماها هستند. همه در سطح توصیه مشروط قرار دارند.
1. الکل؛ پربازده‌ترین تغییر منفرد
خطر نقرس بر اساس نوع الکل
خطر نسبی برای روزانه یک وعده (چوی و همکاران، Lancet 2004؛ 47.150 مرد)
آبجو (355 mL)
RR 1,49
نوشیدنی الکلی قوی (1 گیلاس)
RR 1,15
شراب (120 mL)
RR 1,04
نتیجه شراب از نظر آماری معنادار نبود (فاصله اطمینان %95: 0,88-1,22). اما رابطه با کل الکل وابسته به دوز است: در مصرف روزانه 50 g یا بیشتر، خطر به 2,53 برابرمی‌رسد. علت برجسته بودن آبجو، داشتن پورین ناشی از مخمر در کنار الکل است.
آیا شراب واقعاً بی‌ضرر است؟ در این یک هم‌گروه چنین به نظر می‌رسد؛ اما در مطالعه دیگری روی بیمارانی که از پیش نقرس داشتند ، همه انواع الکل خطر حمله را بیشتر کردند. بنابراین بیان دقیق چنین است: آبجو و نوشیدنی قوی آشکارا پرخطرند؛ خطر شراب کمتر است اما صفر نیست؛ و برای بیمار دچار حمله، تفکیک نوع الکل ارزش عملی اندکی دارد.
2. نوشیدنی شیرین و فروکتوز
| مصرف | خطر نقرس |
|---|---|
| روزانه 2 نوشابه شیرین یا بیشتر (در مقایسه با کمتر از 1 بار در ماه) | RR 1,85 (1,08-3,16) |
| دریافت فروکتوز (بالاترین یک‌پنجم در مقایسه با پایین‌ترین) | RR 2,02 (1,49-2,75) |
| نوشابه رژیمی (بدون قند) | بدون ارتباط (p=0,99) |
| روزانه 2 لیوان آب پرتقال یا بیشتر | RR 1,81 (1,12-2,93) |
سازوکار روشن است: فروکتوز به‌سرعت در کبد فسفریله می‌شود، مولکول انرژی سلول یعنی ATP را مصرف می‌کند و محصولات تجزیه حاصل مستقیم تولید اسیداوریک را بالا می‌برند. این محکم‌ترین زنجیره علّی مرتبط با رژیم است.
آب‌میوه با خود میوه یکسان نیست. در مطالعه بالا آب پرتقال با خطر مرتبط بود، در حالی که در مطالعه 2018، همه میوه‌های کامل غیرمرکبات با کاهش اسیداوریک ارتباط داشتند. میوه کامل فیبر، آب و احساس پُری می‌دهد و فروکتوز دریافتی را طبیعی محدود می‌کند. این مهارها در آب‌میوه وجود ندارند. قاعده عملی: میوه را بخورید، آب آن را ننوشید.
3. کاهش وزن
اضافه‌وزن هم تولید اسیداوریک را بیشتر و هم دفع کلیوی را کمتر می‌کند. در شاخص توده بدنی، کاهش بیش از %5، احتمال حمله مجدد را حدود %40 کم می‌کند.
اما کاهش سریع وزن از حمله پیشگیری نمی‌کند، بلکه محرک آن است. گرسنگی طولانی و رژیم‌های ضربتی باعث تجزیه بافت و تولید کتون می‌شوند؛ کتون‌ها در کلیه با اسیداوریک رقابت و دفع آن را مهار می‌کنند. وزن باید کم شود، اما تدریجی.
هشدار تازه: در مجموعه موارد گزارش‌شده در 2026، سماگلوتاید و تیرزپاتاید و داروهای مشابه هنگام کاهش سریع وزن با افزایش موقت اسیداوریک و تحریک حمله همراه بوده‌اند. مبتلایان نقرس که این داروها را می‌گیرند باید در ماه‌های نخست مراقب باشند.
هشدار تازه: در مجموعه موارد گزارش‌شده در 2026، سماگلوتاید و تیرزپاتاید و داروهای مشابه هنگام کاهش سریع وزن با افزایش موقت اسیداوریک و تحریک حمله همراه بوده‌اند. مبتلایان نقرس که این داروها را می‌گیرند باید در ماه‌های نخست مراقب باشند.
4. گوشت و غذای دریایی: کم کنید، ممنوع نکنید
| گروه غذایی | خطر نقرس (بالاترین یک‌پنجم در برابر پایین‌ترین) |
|---|---|
| گوشت قرمز (کل گوشت) | RR 1,41 (1,07-1,86) |
| غذاهای دریایی | RR 1,51 (1,17-1,95) |
| دریافت کل پروتئین | RR 1,07 — بدون ارتباط |
نکته جالب سطر آخر است: خود مقدار پروتئین خطر ایجاد نمی‌کند ؛ منبع پروتئین تعیین‌کننده است. احشا (جگر، کلیه، مغز، سیرابی) بیشترین پورین را دارند و باید محدود شوند.
5. لبنیات کم‌چرب؛ تنها گروه محافظ
| ماده غذایی | خطر نقرس |
|---|---|
| لبنیات کم‌چرب | RR 0,58 (0,45-0,76) — %42 خطر کمتر |
| لبنیات پرچرب | RR 1,00؛ بدون ارتباط |
تصور می‌شود پروتئین‌های شیر (کازئین و لاکت‌آلبومین) دفع کلیوی اسیداوریک را بیشتر می‌کنند. نشانه محافظت فقط در محصولات کم‌چرب دیده می‌شود.
مواردی که دیگر نباید محدود کنید
1. سبزیجات پرپورین؛ نیازی به محدودیت نیست.
اسفناج، مارچوبه، قارچ، گل‌کلم، نخودفرنگی، عدس، نخود و لوبیای خشک دهه‌ها از رژیم نقرس حذف می‌شدند. در مطالعه پیگیری 47.150 مرد به مدت 12 سال با 730 مورد جدید نقرس، نتیجه سبزیجات پرپورین چنین بود: RR 0,96 (0,74-1,24)؛ بدون هیچ ارتباط.
چرا؟ چون فراهمی زیستی پورین گیاهی کمتر از حیوانی است و این غذاها هم‌زمان فیبر، پتاسیم و ویتامین C می‌دهند. محدود کردن این سبزیجات و حبوبات فقط تغذیه بیمار را فقیرتر می‌کند. در نوشته قبلی این اطلاعات با «مصرف متعادل بی‌خطر است» تعدیل شده بود؛ اصلاح می‌کنیم: حتی تعیین حد هم لازم نیست.
اسفناج، مارچوبه، قارچ، گل‌کلم، نخودفرنگی، عدس، نخود و لوبیای خشک دهه‌ها از رژیم نقرس حذف می‌شدند. در مطالعه پیگیری 47.150 مرد به مدت 12 سال با 730 مورد جدید نقرس، نتیجه سبزیجات پرپورین چنین بود: RR 0,96 (0,74-1,24)؛ بدون هیچ ارتباط.
چرا؟ چون فراهمی زیستی پورین گیاهی کمتر از حیوانی است و این غذاها هم‌زمان فیبر، پتاسیم و ویتامین C می‌دهند. محدود کردن این سبزیجات و حبوبات فقط تغذیه بیمار را فقیرتر می‌کند. در نوشته قبلی این اطلاعات با «مصرف متعادل بی‌خطر است» تعدیل شده بود؛ اصلاح می‌کنیم: حتی تعیین حد هم لازم نیست.
2. مکمل ویتامین C؛ توصیه نمی‌شود.
در کارآزمایی تصادفی چهل بیمار نقرسی، روزانه 500 mg ویتامین C بر اسیداوریک اثری ناچیز از نظر بالینی داشت و افزودن آن به آلوپورینول سود اضافی نداشت. حتی عنوان مطالعه همین را می‌گوید: «اثر ناچیز بالینی مکمل ویتامین C بر اورات سرم بیماران نقرسی.»
راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا، توصیه مشروط علیه افزودن مکمل ویتامین C دارد. نوشته قبلی میوه‌های غنی از ویتامین C را کاهش‌دهنده اسیداوریک معرفی کرده بود؛ میوه‌ها سالم‌اند، اما مکمل ویتامین C درمان نقرس نیست.
در کارآزمایی تصادفی چهل بیمار نقرسی، روزانه 500 mg ویتامین C بر اسیداوریک اثری ناچیز از نظر بالینی داشت و افزودن آن به آلوپورینول سود اضافی نداشت. حتی عنوان مطالعه همین را می‌گوید: «اثر ناچیز بالینی مکمل ویتامین C بر اورات سرم بیماران نقرسی.»
راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا، توصیه مشروط علیه افزودن مکمل ویتامین C دارد. نوشته قبلی میوه‌های غنی از ویتامین C را کاهش‌دهنده اسیداوریک معرفی کرده بود؛ میوه‌ها سالم‌اند، اما مکمل ویتامین C درمان نقرس نیست.
3. «غذای قلیایی»؛ این یک افسانه است.
pH مایع مفصلی با خوراک به‌طور معنادار تغییر نمی‌کند. ادعای «غذای قلیایی از بلورشدن اسیداوریک جلوگیری می‌کند» پشتوانه علمی ندارد.
منشأ اشتباه، درمانی واقعی است، اما برای بیماری دیگری: در سنگ کلیه اسیداوریکی، قلیایی کردن ادرار با سیترات پتاسیم (pH هدف حدود 6,5) سنگ را حل و از سنگ جدید پیشگیری می‌کند. این مداخله‌ای مربوط به ادرار است، نه مفصل ؛ و با دارو انجام می‌شود، نه غذا.
pH مایع مفصلی با خوراک به‌طور معنادار تغییر نمی‌کند. ادعای «غذای قلیایی از بلورشدن اسیداوریک جلوگیری می‌کند» پشتوانه علمی ندارد.
منشأ اشتباه، درمانی واقعی است، اما برای بیماری دیگری: در سنگ کلیه اسیداوریکی، قلیایی کردن ادرار با سیترات پتاسیم (pH هدف حدود 6,5) سنگ را حل و از سنگ جدید پیشگیری می‌کند. این مداخله‌ای مربوط به ادرار است، نه مفصل ؛ و با دارو انجام می‌شود، نه غذا.
4. آب فراوان؛ منطقی اما اثبات‌نشده.
توصیه «روزانه 8-10 لیوان آب از حمله پیشگیری می‌کند» رایج است، اما هیچ کارآزمایی تصادفی آن را نشان نداده است. مایع کافی برای سلامت کلیه و به‌ویژه افراد دارای سابقه سنگ اسیداوریکی توصیه معقولی است، اما نباید درمان پیشگیرنده حمله معرفی شود.
توصیه «روزانه 8-10 لیوان آب از حمله پیشگیری می‌کند» رایج است، اما هیچ کارآزمایی تصادفی آن را نشان نداده است. مایع کافی برای سلامت کلیه و به‌ویژه افراد دارای سابقه سنگ اسیداوریکی توصیه معقولی است، اما نباید درمان پیشگیرنده حمله معرفی شود.
5. گیلاس؛ بی‌ضرر اما درمان نیست.
ایده کاهش حمله با گیلاس از مطالعه اینترنتی 633 بیمار در 2012 آمده است: در مصرف‌کنندگان گیلاس طی دو روز قبل، خطر حمله %35 کمترو در مصرف همراه آلوپورینول، %75 کمتر بود. چشمگیر است، اما مطالعه تصادفی نبود، داده‌ها خوداظهاری بیماران بودند و سرمقاله همراه تأکید می‌کرد بیماران درمان استاندارد را قطع نکنند و این موضوع را به‌طور ویژه یادآور شده بود.
کارآزمایی‌های تصادفی این نشانه را تأیید نکردند. انجمن روماتولوژی آمریکا به دلیل سطح پایین شواهد هیچ توصیه‌ای درباره گیلاس نکرده است ؛ نه موافق و نه مخالف. گیلاس میوه‌ای سالم و خوردنش بی‌ضرر است، اما جای دارو را نمی‌گیرد.
ایده کاهش حمله با گیلاس از مطالعه اینترنتی 633 بیمار در 2012 آمده است: در مصرف‌کنندگان گیلاس طی دو روز قبل، خطر حمله %35 کمترو در مصرف همراه آلوپورینول، %75 کمتر بود. چشمگیر است، اما مطالعه تصادفی نبود، داده‌ها خوداظهاری بیماران بودند و سرمقاله همراه تأکید می‌کرد بیماران درمان استاندارد را قطع نکنند و این موضوع را به‌طور ویژه یادآور شده بود.
کارآزمایی‌های تصادفی این نشانه را تأیید نکردند. انجمن روماتولوژی آمریکا به دلیل سطح پایین شواهد هیچ توصیه‌ای درباره گیلاس نکرده است ؛ نه موافق و نه مخالف. گیلاس میوه‌ای سالم و خوردنش بی‌ضرر است، اما جای دارو را نمی‌گیرد.
اقدام پیش از رژیم: بازبینی فهرست دارو
این بخش در نوشته قدیمی نبود، حال آنکه برای بیشتر بیماران، از رژیم غذایی پربازده‌تر است. داروهای رایج فراوانی اسیداوریک را بسیار بالا می‌برند.
| داروی افزایش‌دهنده اسیداوریک | اثر تقریبی |
|---|---|
| هیدروکلروتیازید (داروی فشار خون) | +0,3 تا +0,76 mg/dL |
| کلرتالیدون | +0,7 mg/dL |
| تورسماید و دیگر مدرهای لوپ | +1,18 mg/dL |
| آسپیرین با دوز کم (75 mg/روز) | +%6,2 |
| سیکلوسپورین | +1,6 mg/dL |
| تاکرولیموس | +1,5 mg/dL |
| پیرازینامید (داروی سل) | +4,6 mg/dL |
| اتامبوتول (داروی سل) | +3,2 mg/dL |
| تستوسترون | +1,16 mg/dL |
| آتنولول / متوپرولول | +0,5 / +0,3 mg/dL |
| داروی کاهش‌دهنده اسیداوریک | اثر تقریبی |
|---|---|
| لوزارتان (داروی فشار خون) | -0,16 تا -1,05 mg/dL |
| آملودیپین | -1,0 تا -1,1 mg/dL |
| فنوفیبرات | -1,9 mg/dL |
| آتورواستاتین | -0,52 mg/dL |
| مهارکننده‌های SGLT2 (امپاگلیفلوزین، داپاگلیفلوزین) | -0,63 mg/dL (امپاگلیفلوزین -0,77) |
مقایسه کنیم. رژیم سخت‌گیرانه کم‌پورین، اسیداوریک را 1 mg/dL کاهش می‌دهد. برای همان بیمار، جایگزینی مدر تیازیدی با لوزارتان می‌تواند 1 تا 1,8 mg/dL سود داشته باشد، بدون آنکه لازم باشد از غذایی صرف‌نظر کند.
راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا رسماً توصیه می‌کند در صورت امکان، هیدروکلروتیازید با داروی فشار خون دیگری جایگزین شود و برای فشار خون، لوزارتان ترجیح داده شود. اولین پرسش از بیمار تازه‌تشخیص‌داده‌شده باید «چه داروهایی می‌خورید؟» باشد، نه «چه می‌خورید؟».
راهنمای 2020 انجمن روماتولوژی آمریکا رسماً توصیه می‌کند در صورت امکان، هیدروکلروتیازید با داروی فشار خون دیگری جایگزین شود و برای فشار خون، لوزارتان ترجیح داده شود. اولین پرسش از بیمار تازه‌تشخیص‌داده‌شده باید «چه داروهایی می‌خورید؟» باشد، نه «چه می‌خورید؟».
تحول جدید: مهارکننده‌های SGLT2. این داروهای دیابت و نارسایی قلب در فراتحلیل 51 کارآزمایی تصادفی و 54.544 بیمار، اسیداوریک را به طور متوسط 0,54 mg/dL کاهش دادند. مطالعات مشاهده‌ای نقرس کمتری را در مصرف‌کنندگان نشان می‌دهند.
اما توجه کنید: در همان فراتحلیل، کاهش معنادار آماری در فراوانی نقرس یافت نشد (RR 0,96؛ p=0,75). بنابراین داروی نقرس نیستند. بیان درست این است: در بیماری با دیابت و نقرس، دلیل دیگری برای ترجیح مهارکننده SGLT2 وجود دارد. راهنماها هنوز در این زمینه به‌روز نشده‌اند.
اما توجه کنید: در همان فراتحلیل، کاهش معنادار آماری در فراوانی نقرس یافت نشد (RR 0,96؛ p=0,75). بنابراین داروی نقرس نیستند. بیان درست این است: در بیماری با دیابت و نقرس، دلیل دیگری برای ترجیح مهارکننده SGLT2 وجود دارد. راهنماها هنوز در این زمینه به‌روز نشده‌اند.
درمان اصلی: داروهای کاهنده اسیداوریک
درمان دارویی نقرس دو هدف جدا دارد: رفع حمله و کاهش پایدار اسیداوریک. این دو نباید اشتباه شوند.
برای چه کسانی درمان کاهنده اسیداوریک (ÜADT) آغاز می‌شود؟
| وضعیت | قدرت توصیه (ACR 2020) |
|---|---|
| وجود زیرپوستی توفوس (رسوب اورات) | توصیه قوی |
| در تصویربرداری، آسیب مفصل ناشی از نقرس | توصیه قوی |
| سالانه 2 حمله یا بیشتر | توصیه قوی |
| بیش از یک حمله، اما کم‌تکرار (کمتر از 2 بار در سال) | توصیه مشروط |
| حمله نخست + بیماری کلیه مرحله 3 یا بالاتر، یا اسیداوریک >9 mg/dL، یا سنگ کلیه | توصیه مشروط |
| یک حمله بدون عارضه | به‌صورت مشروط توصیه نمی‌شود |
| اسیداوریک بالا بدون علامت (بدون سابقه حمله) | به‌صورت مشروط توصیه نمی‌شود ؛ برای پیشگیری از یک حمله با درمان 3 ساله، 24 نفر باید درمان شوند |
اصل پایه درمان: درمان بر اساس هدف. راهنمای ACR 2020 این را توصیه قوی می‌داند: دوز دارو تا رسیدن اسیداوریک به زیر 6 mg/dL ، با پایش مقدار خون افزایش می‌یابد. دوز ثابت یا رویکرد «اگر بیمار شکایت ندارد کافی است» توصیه نمی‌شود. راهنمای اروپایی در نقرس شدید (توفوس، حمله مکرر) هدف را به زیر 5 mg/dL می‌رساند.
| دارو / اقدام | اطلاعات |
|---|---|
| آلوپورینول | خط اول، توصیه قوی — حتی در نارسایی کلیه متوسط تا شدید. دوز آغازین نباید بیش از 100 mg در روز باشد (در نارسایی کلیه کمتر) و سپس باید تدریجی افزایش یابد. |
| فبوکسوستات | در عدم پاسخ یا تحمل‌ناپذیری آلوپورینول. در بیماری قلبی‌عروقی آلوپورینول ترجیح دارد. |
| پیشگیری از حمله | هنگام آغاز درمان کاهنده اسیداوریک، با کلشی‌سین، NSAİİ یا استروئید کم‌دوز به مدت دست‌کم 3-6 ماه پیشگیری انجام می‌شود (توصیه قوی). چون با شروع دارو بلورها حل می‌شوند، حمله‌ها در ماه‌های نخست ممکن است موقتاً افزایش یابند. |
| هنگام حمله چه کنیم؟ | کلشی‌سین، NSAİİ یا استروئید. کلشی‌سین کم‌دوز از دوز بالا بهتر است (توصیه قوی): 1,2 mg و یک ساعت بعد 0,6 mg ؛ مجموعاً 1,8 mg. اسهال در دوز بالا %76,9 و در دوز کم %23 است و اثربخشی یکسان است. |
| آیا هنگام حمله داروی اسیداوریک قطع می‌شود؟ | خیر. راهنما حتی شروع دارو هنگام حمله را توصیه می‌کند. مصرف‌کننده فعلی نباید دارو را قطع کند. |
| مدت | درمان نامحدود ادامه می‌یابد. |
ایمنی دارو
تداخل کلشی‌سین و آنتی‌بیوتیک؛ مهم‌ترین هشدار برای ترکیه. کلشی‌سین هنگام مصرف با کلاریترومایسین و برخی آنتی‌بیوتیک‌های دیگر و سیکلوسپورین می‌تواند تداخل‌هایی تهدیدکننده زندگی و بالقوه کشنده ایجاد کند. اطلاعات فرآورده این مصرف هم‌زمان را در نارسایی کلیه یا کبد، ممنوع می‌داند.
کلاریترومایسین در کشور ما بسیار زیاد تجویز می‌شود. بیمار مصرف‌کننده کلشی‌سین باید هر بار که آنتی‌بیوتیک برایش تجویز می‌شود این موضوع را اعلام کند. مصرف هم‌زمان با استاتین نیز خطر آسیب عضله (رابدومیولیز) را بیشتر می‌کند. در نارسایی شدید کلیه دوز به روزانه 0,3 mg کاهش می‌یابد.
کلاریترومایسین در کشور ما بسیار زیاد تجویز می‌شود. بیمار مصرف‌کننده کلشی‌سین باید هر بار که آنتی‌بیوتیک برایش تجویز می‌شود این موضوع را اعلام کند. مصرف هم‌زمان با استاتین نیز خطر آسیب عضله (رابدومیولیز) را بیشتر می‌کند. در نارسایی شدید کلیه دوز به روزانه 0,3 mg کاهش می‌یابد.
فبوکسوستات و خطر قلب؛ داستان تغییر کرد. در مطالعه منتشرشده در 2018، CARES ، مرگ قلبی‌عروقی با فبوکسوستات نسبت به آلوپورینول بیشتر بود (HR 1,34) و FDA در 2019 هشدار جعبه‌ای افزود.
اما مطالعه منتشرشده در 2020 با 6.128 بیمار به نام FAST این یافته را تأیید نکرد: در پیامد اصلی قلبی‌عروقی، HR برابر 0,85 (0,70-1,03) بود و عدم فروتری فبوکسوستات نشان داده شد؛ حتی مرگ به هر علت کمتر بود (HR 0,75). رویکرد امروز، مطابق NICE، ترجیح آلوپورینول در بیماری قلبی‌عروقی آشکارو در نظر گرفتن هر دو دارو برای دیگران است.
اما مطالعه منتشرشده در 2020 با 6.128 بیمار به نام FAST این یافته را تأیید نکرد: در پیامد اصلی قلبی‌عروقی، HR برابر 0,85 (0,70-1,03) بود و عدم فروتری فبوکسوستات نشان داده شد؛ حتی مرگ به هر علت کمتر بود (HR 0,75). رویکرد امروز، مطابق NICE، ترجیح آلوپورینول در بیماری قلبی‌عروقی آشکارو در نظر گرفتن هر دو دارو برای دیگران است.
سندرم حساسیت شدید آلوپورینول و HLA-B*58:01. آلوپورینول می‌تواند واکنش پوستی نادر اما شدید (DRESS، سندرم استیونز-جانسون) ایجاد کند؛ خطر در حاملان ژن HLA-B*58:01 به‌طور چشمگیری بالا است (نسبت شانس این واکنش‌ها تقریباً 118 برابر). اما فراوانی ژن بین جمعیت‌ها فرق دارد: در جنوب‌شرق آسیا به %12,9 می‌رسد و در جمعیت‌های اروپایی‌تبار %2,3است.
بنابراین راهنمای ACR 2020 آزمایش را فقط برای بیماران جنوب‌شرق‌آسیایی‌تبار (چینی هان، کره‌ای، تایلندی) و آفریقایی‌آمریکایی توصیه می‌کند؛ در همه قومیت‌های دیگر، از جمله ترکیه، آزمایش معمول انجام نشود و راه اثبات‌شده کاهش خطر متفاوت است: شروع با دوز کم و افزایش آهسته.
بنابراین راهنمای ACR 2020 آزمایش را فقط برای بیماران جنوب‌شرق‌آسیایی‌تبار (چینی هان، کره‌ای، تایلندی) و آفریقایی‌آمریکایی توصیه می‌کند؛ در همه قومیت‌های دیگر، از جمله ترکیه، آزمایش معمول انجام نشود و راه اثبات‌شده کاهش خطر متفاوت است: شروع با دوز کم و افزایش آهسته.
اسیداوریک در بیمار انکولوژی
اسیداوریک بالای بیمار مبتلا به سرطان معنایی متفاوت از نقرس دارد و گاهی وضعیت اورژانسیاست. این بخش در نوشته قبلی نبود.
سندرم لیز تومور (TLS)، رها شدن محتویات سلول در خون با تخریب هم‌زمان تعداد زیادی سلول سرطانی است. اسیداوریک، پتاسیم و فسفر سریع بالا می‌روند و کلسیم کم می‌شود. نتیجه ممکن است نارسایی کلیه، آریتمی و تشنج باشد.
تشخیص آزمایشگاهی (معیارهای قاهره-بیشاپ): از 3 روز پیش تا 7 روز پس از شیمی‌درمانی، در 24 ساعت، از موارد زیر دست‌کم دو مورد:
پرخطرترین شرایط: لنفوم بورکیت پیشرفته؛ لوسمی حاد با گلبول سفید بالاتر از 100.000؛ لنفوم منتشر سلول B بزرگ و حجیم؛ ونتوکلاکس در درمان، به‌ویژه لوسمی لنفوسیتی مزمن، و درمان سلولی CAR-T.
تشخیص آزمایشگاهی (معیارهای قاهره-بیشاپ): از 3 روز پیش تا 7 روز پس از شیمی‌درمانی، در 24 ساعت، از موارد زیر دست‌کم دو مورد:
- اسیداوریک ≥8,0 mg/dL یا افزایش %25 نسبت به شروع
- پتاسیم ≥6,0 mEq/L یا افزایش %25
- فسفر ≥4,5 mg/dL یا افزایش %25
- کلسیم ≤7,0 mg/dL یا کاهش %25
پرخطرترین شرایط: لنفوم بورکیت پیشرفته؛ لوسمی حاد با گلبول سفید بالاتر از 100.000؛ لنفوم منتشر سلول B بزرگ و حجیم؛ ونتوکلاکس در درمان، به‌ویژه لوسمی لنفوسیتی مزمن، و درمان سلولی CAR-T.
| آلوپورینول | راسبوریکاز | |
|---|---|---|
| چه می‌کند | با مهار گزانتین اکسیداز، از تولید اسیداوریک جدید جلوگیری می‌کند | اسیداوریک موجود را با آنزیم تجزیه و به آلانتوئین تبدیل می‌کند |
| آیا اسیداوریک موجود را کم می‌کند؟ | خیر | بله، سریع |
| دوز | در بزرگسال 100 mg/m² هر 8 ساعت (حداکثر 800 mg/روز)؛ 24-48 ساعت پیش از شیمی‌درمانی آغاز می‌شود | 0,2 mg/kg، انفوزیون 30 دقیقه‌ای، روزی یک بار، حداکثر 5 روز |
| خطر اضافی | تجمع گزانتین و نفروپاتی گزانتینی | پایین را ببینید |
راسبوریکاز؛ دو هشدار مهم به‌ویژه برای ترکیه.
1. در کمبود G6PD استفاده نمی‌شود. راسبوریکاز هنگام تجزیه اسیداوریک پراکسید هیدروژن تولید می‌کند. در کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD)، این موضوع باعث کم‌خونی شدید (همولیز) و متهموگلوبینمی می‌شود. هشدار جعبه‌ای دارو، «غربالگری G6PD در افراد پرخطر مانند آفریقایی‌تباران یا مدیترانه‌ای‌تباران» را الزامی می‌داند. ترکیه، به‌ویژه جنوب‌شرق آناتولی و منطقه مدیترانه، دقیقاً در این تعریف می‌گنجد. این گامی است که در کشور ما نباید از قلم بیفتد.
2. نمونه خون باید روی یخ حمل شود. راسبوریکاز تجزیه اسیداوریک نمونه خون گرفته‌شده را در داخل لوله هم ادامه می‌دهد. اگر نمونه در دمای اتاق بماند، نتیجه بسیار کمتر از مقدار واقعی خواهد شد و بیمار به‌اشتباه «بهبود‌یافته» تلقی می‌شود. روش درست: گرفتن نمونه در لوله هپارینه از پیش سردشده و قرار دادن فوری در حمام آب و یخ ، سانتریفیوژ در 4°C و ظرف 4 ساعت انجام آزمایش.
1. در کمبود G6PD استفاده نمی‌شود. راسبوریکاز هنگام تجزیه اسیداوریک پراکسید هیدروژن تولید می‌کند. در کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD)، این موضوع باعث کم‌خونی شدید (همولیز) و متهموگلوبینمی می‌شود. هشدار جعبه‌ای دارو، «غربالگری G6PD در افراد پرخطر مانند آفریقایی‌تباران یا مدیترانه‌ای‌تباران» را الزامی می‌داند. ترکیه، به‌ویژه جنوب‌شرق آناتولی و منطقه مدیترانه، دقیقاً در این تعریف می‌گنجد. این گامی است که در کشور ما نباید از قلم بیفتد.
2. نمونه خون باید روی یخ حمل شود. راسبوریکاز تجزیه اسیداوریک نمونه خون گرفته‌شده را در داخل لوله هم ادامه می‌دهد. اگر نمونه در دمای اتاق بماند، نتیجه بسیار کمتر از مقدار واقعی خواهد شد و بیمار به‌اشتباه «بهبود‌یافته» تلقی می‌شود. روش درست: گرفتن نمونه در لوله هپارینه از پیش سردشده و قرار دادن فوری در حمام آب و یخ ، سانتریفیوژ در 4°C و ظرف 4 ساعت انجام آزمایش.
تداخل حیاتی: آلوپورینول + آزاتیوپرین یا 6-مرکاپتوپورین.
آزاتیوپرین و 6-مرکاپتوپورین در بدن با آنزیم گزانتین اکسیداز تجزیه می‌شوند. چون آلوپورینول آن را مهار می‌کند، مصرف هم‌زمان دو دارو باعث تجمع آزاتیوپرین در بدن و سرکوب شدید مغز استخوان (کاهش گلبول سفید، پلاکت و همه سلول‌های خونی) می‌شود. این وضعیت تهدیدکننده زندگی.
آزاتیوپرین و 6-مرکاپتوپورین در بدن با آنزیم گزانتین اکسیداز تجزیه می‌شوند. چون آلوپورینول آن را مهار می‌کند، مصرف هم‌زمان دو دارو باعث تجمع آزاتیوپرین در بدن و سرکوب شدید مغز استخوان (کاهش گلبول سفید، پلاکت و همه سلول‌های خونی) می‌شود. این وضعیت تهدیدکننده زندگی.
- با آلوپورینول: در صورت امکان باید از مصرف هم‌زمان پرهیز کرد. اگر ضروری باشد، دوز آزاتیوپرین به %25 مقدار معمول می‌رسد (یعنی کاهش %75) و در 3 ماه نخست، هفتگیو سپس ماهانه شمارش کامل خون انجام می‌شود.
- با فبوکسوستات: این ترکیب توصیه نمی‌شود و راهبرد کاهش دوز ایمن برایش تعریف نشده است. یعنی راه‌حل «دوز را کم کنیم» برای فبوکسوستات معتبر نیست.
«آیا اسیداوریک بالا خطر سرطانم را بیشتر می‌کند؟» این پرسش معقول خوانندگان سایت انکولوژی است و پاسخ صادقانه چنین است: داده‌ها ناسازگار و پر از عوامل مخدوش‌کننده‌اند. اسیداوریک در غلظت کم آنتی‌اکسیدان و در غلظت بالا محرک التهاب است. مرور 2025 گزارش می‌کند در بیشتر سرطان‌ها از رشد تومور حمایت می‌کند، اما در برخی سرطان‌ها (سارکوم بافت نرم و سرطان حنجره)، محافظت‌کننده است. مطالعات همه‌گیرشناختی با هم تناقض دارند.
نقرس و اسیداوریک بالا هم‌زمان با چاقی، الکل، بیماری کلیه و سندرم متابولیک همراه‌اند و همه این‌ها خود عوامل خطر مستقل سرطان هستند. امروز می‌توان گفت شواهدی نداریم که نقرس سرطان ایجاد می‌کند یا کاهش اسیداوریک از سرطان پیشگیری می‌کند. داروهای اسیداوریک برای نقرس استفاده می‌شوند، نه پیشگیری سرطان.
نقرس و اسیداوریک بالا هم‌زمان با چاقی، الکل، بیماری کلیه و سندرم متابولیک همراه‌اند و همه این‌ها خود عوامل خطر مستقل سرطان هستند. امروز می‌توان گفت شواهدی نداریم که نقرس سرطان ایجاد می‌کند یا کاهش اسیداوریک از سرطان پیشگیری می‌کند. داروهای اسیداوریک برای نقرس استفاده می‌شوند، نه پیشگیری سرطان.
وضعیت ترکیه
| عنوان | اطلاعات |
|---|---|
| شیوع نقرس | در مطالعه جمعیت‌محور ازمیر (2.835 بزرگسال)، %0,31 بود؛ کمتر از کشورهای غربی. مطالعه جدیدتر مراقبت اولیه در آنکارا وجود دارد، اما به نتیجه آن دسترسی نبود. |
| روند جهانی | طبق تحلیل بار جهانی بیماری، انتظار می‌رود تعداد موارد نقرس، تا 2050 بیش از %70 افزایش یابد و این رشد پیش‌بینی شده است. |
| آلوپورینول | Ürikoliz 300 mg و ژنریک‌های آن موجودند |
| فبوکسوستات | Adenuric با دوز 80 و 120 mg موجود است |
| کلشی‌سین | موجود است |
| راسبوریکاز | Fasturtec نام عرضه آن در ترکیه است |
| راهنمای ملی | راهنمای درمان نقرس ویژه ترکیه یافت نشده است؛ عملکرد بالینی از راهنماهای آمریکا و اروپا پیروی می‌کند |
پرسش‌های رایج
- اگر رژیم بگیرم دیگر دارو لازم ندارم؟
- در نقرس تثبیت‌شده، به احتمال زیاد لازم دارید. بهترین کاهش با رژیم بین 0,25 و 1 mg/dL است؛ برای رسیدن به هدف معمولاً 2-4 mg/dL کاهش لازم است. رژیم، مکمل دارواست، نه جایگزین آن. این باور اشتباه رایج‌ترین علت تأخیر درمان نقرس است.
- می‌توانم اسفناج، عدس و قارچ بخورم؟
- بله، محدودیت لازم نیست. در مطالعه پیگیری 47.150 نفر، هیچ ارتباطی میان سبزیجات پرپورین و نقرس نبود. پورین گیاهی مانند حیوانی رفتار نمی‌کند.
- کدام غذاها را واقعاً کم کنم؟
- به ترتیب: الکل (به‌ویژه آبجو)، نوشیدنی شیرین و آب‌میوه, احشا، و مقدار زیاد گوشت قرمز و غذای دریایی. بیشتر محدودیت‌های دیگر بیهوده‌اند.
- درمان با گیلاس مؤثر است؟
- شواهد ضعیف است. نشانه مثبت یک مطالعه مشاهده‌ای در کارآزمایی تصادفی تأیید نشد و راهنماها درباره گیلاس، هیچ توصیه‌ای ندارند. خوردن گیلاس بی‌ضرر است، اما جای دارو را نمی‌گیرد.
- اسیداوریکم بالاست اما حمله نداشته‌ام. دارو آغاز کنم؟
- معمولاً خیر. راهنما توصیه می‌کند در اسیداوریک بالای بی‌علامت دارو آغاز نشود: برای پیشگیری از یک حمله با درمان 3 ساله، 24 نفر باید درمان شوند. اما مقدار بسیار بالا، سنگ کلیه یا بیماری کلیه ارزیابی را تغییر می‌دهد.
- هنگام حمله داروی اسیداوریکم را قطع کنم؟
- خیر. داروی فعلی را قطع نکنید. راهنما حتی شروع دارو هنگام حمله را توصیه می‌کند. خود حمله جداگانه با کلشی‌سین، مسکن یا کورتیزون درمان می‌شود.
- دارو شروع کرده‌ام اما حمله‌ها بیشتر شده‌اند؛ دارو بی‌اثر است؟
- برعکس، این وضعیتی مورد انتظاراست. با کاهش اسیداوریک، بلورهای قدیمی مفصل حل و موقتاً محرک التهاب می‌شوند. بنابراین هنگام آغاز دارو، به مدت دست‌کم 3-6 ماه درمان محافظتی، معمولاً کلشی‌سین کم‌دوز، داده می‌شود. قطع دارو در این دوره رایج‌ترین اشتباه است.
- آب فراوان از حمله جلوگیری می‌کند؟
- کارآزمایی تصادفی نشان‌دهنده این موضوع نداریم. مایع کافی برای سلامت عمومی و به‌ویژه سابقه سنگ کلیه معقول است، اما نباید پیشگیری‌کننده حمله معرفی شود.
- درمان سرطان می‌گیرم، می‌توانم داروی نقرس بخورم؟
- می‌توان مصرف کرد، اما تداخل‌ها باید بررسی شوند. مهم‌ترین مورد، مصرف آلوپورینول یا فبوکسوستات با آزاتیوپرین/6-مرکاپتوپورین است که می‌تواند مغز استخوان را شدیداً سرکوب کند. کلشی‌سین نیز با برخی آنتی‌بیوتیک‌ها تداخل خطرناک دارد. همه داروها را به گروه انکولوژی اعلام کنید.
واژه‌نامه
- اسیداوریک
- محصول تجزیه پورین. حد حلالیت حدود 6,8 mg/dL است.
- پورین
- از اجزای سازنده DNA و RNA؛ هنگام تجزیه به اسیداوریک تبدیل می‌شود.
- توفوس
- توده سخت بلور اورات زیر پوست. دلیل قوی برای درمان دارویی است.
- پوداگرا
- حمله نقرس مفصل قاعده شست پا؛ شایع‌ترین محل شروع.
- ÜADT
- درمان کاهنده اسیداوریک؛ آلوپورینول و فبوکسوستات مهم‌ترین داروها هستند.
- درمان بر اساس هدف
- افزایش دوز تا رسیدن مقدار خون به هدف، معمولاً <6 mg/dL.
- گزانتین اکسیداز
- آنزیم مرحله نهایی تولید اسیداوریک؛ آلوپورینول و فبوکسوستات آن را مهار می‌کنند.
- سندرم لیز تومور
- افزایش سریع اسیداوریک، پتاسیم و فسفر با تخریب جمعی سلول سرطانی.
- کمبود G6PD
- کمبود آنزیم ارثی که گلبول قرمز را به آسیب اکسیداتیو حساس می‌کند؛ در جوامع مدیترانه‌ای شایع است.
- RR / HR
- خطر نسبی / نسبت خطر. 1,00 یعنی تفاوتی نیست؛ اگر فاصله اطمینان شامل 1 باشد، نتیجه معنادار نیست.
دیدگاه آکادمی DROZDOGAN
نقرس از بیماری‌های روماتولوژی است که درمانش بسیار خوب شناخته شده اما بسیار بد اجرا می‌شود. در ادامه ارزیابی خود از این تناقض را ارائه می‌کنیم.
⚡ چرا این موضوع مهم است؟
چون نقرس، یکی از معدود بیماری‌های روماتولوژی کاملاً درمان‌پذیر است. کاهش کافی و طولانی اسیداوریک، بلورها را حل می‌کند، حمله‌ها پایان می‌یابند و توفوس‌ها از بین می‌روند. با این حال بیشتر مبتلایان جهان درمان نمی‌گیرند یا دوزشان به هدف نمی‌رسد.یکی از بزرگ‌ترین دلایل شکست، معرفی بیماری به عنوان «بیماری تغذیه‌ای»است. با توصیه «مراقب خوراکتان باشید» دو اتفاق می‌افتد: بیمار خود را سرزنش می‌کند و دلیلی برای عقب انداختن درمان مؤثر پیدا می‌کند ؛ «سخت‌تر رژیم می‌گیرم، دیگر دارو لازم نیست.»
✅ دانسته‌های محکم ما
نخست، سهم رژیم اکنون اندازه‌گیری شده است. مطالعه منتشرشده در 2018 نشان داد همه غذاها روی‌هم فقط %4,29 تغییرپذیری اسیداوریک را توضیح می‌دهند و ژنتیک، %23,9 را توضیح می‌دهد. این داده‌ای است که بحث را پایان می‌دهد.دوم، محدودیت‌های نادرست اکنون به نام شناخته شده‌اند. نسبت خطر برای اسفناج، قارچ، گل‌کلم، نخودفرنگی و حبوبات، 0,96 است؛ یعنی ارتباطی نیست. این غذاها دهه‌ها بی‌دلیل ممنوع بودند و هزینه آن هم تغذیه فقیرتر و هم کنار گذاشتن کل رژیم با این فکر بود که «همه چیز را ممنوع کرده‌اند، نمی‌توانم این رژیم را بگیرم».
سوم، درمان روشن است. درمان هدف‌محور (<6 mg/dL)، آلوپورینول با شروع کم‌دوز و افزایش تدریجی و پیشگیری در 3-6 ماه نخست؛ با اجرای این سه مورد نقرس کنترل می‌شود.
⚠️ مواردی که نباید بزرگ‌نمایی شوند
گفتن «رژیم بی‌اهمیت است» نیز اشتباه است. ترک الکل به‌تنهایی 1,6 mg/dL سود دارد؛ بیش از رژیم سخت کم‌پورین. کاهش وزن احتمال حمله مجدد را %40 کم می‌کند. پس پیام درست «رژیم بیهوده است» نیست، بلکه «بخش مؤثر رژیم بسیار محدود است و بقیه بار اضافی بی‌دلیل‌اند» باید باشد.شور و شوق برای مهارکننده SGLT2 زودهنگام است. این داروها اسیداوریک را 0,5-0,6 mg/dL کم می‌کنند و مطالعات مشاهده‌ای نقرس کمتر نشان می‌دهند. اما تحلیل تجمیعی کارآزمایی تصادفی کاهش معنادار فراوانی نقرس نیافت (RR 0,96). این‌ها داروی نقرس نیستند؛ در بیمار نقرسی دیابتی، دلیلی برای ترجیح انتخاب دارو.
بخشی از شواهد نیز قدیمی است. بیشتر داده تغذیه از یک هم‌گروه مردان آمریکایی آغازشده در دهه 1980 می‌آید. «بی‌ضرر» بودن شراب یافته همان گروه بود و در داده‌های دیگر تکرار نشده است. کاربرد مستقیم آن در الگوی تغذیه ترکیه نیز محدود است.
🩺 رویکرد ما در عمل
1. پرسش نخست باید «چه داروهایی می‌خورید؟» باشد، نه «چه می‌خورید؟». جایگزینی مدر تیازیدی با لوزارتان بدون محرومیت غذایی می‌تواند 1-1,8 mg/dL سود داشته باشد. از سخت‌ترین رژیم مؤثرتر است و در بیشتر بیماران اصلاً پرسیده نمی‌شود.2. توصیه غذایی را به پنج نکته برسانید. الکل به‌ویژه آبجو، نوشیدنی شیرین و آب‌میوه، احشا، گوشت قرمز و غذای دریایی زیاد، وزن. ممنوعیت فراتر از این‌ها فقط پایبندی را کمتر می‌کند. فهرست بلند ممنوعیت، بیمار را کاملاً از رژیم دور می‌کند.
3. درمان دارویی نقرس تثبیت‌شده نباید عقب بیفتد. «اول رژیم را امتحان کنیم» در بیماری با سالانه دو حمله یا بیشتر، توفوس یا آسیب مفصل، اتلاف وقت.
4. درمان باید هدف‌محور باشد. «دارو شروع شد و شکایتی ندارد» کافی نیست؛ دوز باید تا رسیدن مقدار خون به زیر 6 mg/dL بیشتر شود. دوز ثابت آلوپورینول رایج‌ترین خطای درمانی نقرس است.
5. افزایش حمله در ماه‌های نخست باید از پیش توضیح داده شود. در غیر این صورت بیمار دارو را قطع می‌کند و برای شروع دوباره قانع نمی‌شود. این توضیح یک‌جمله‌ای موفقیت درمان را بسیار بیشتر می‌کند.
6. در انکولوژی هرگز دو نکته را فراموش نکنید: پیش از راسبوریکاز، غربالگری G6PD ؛ ترکیه دقیقاً در منطقه جغرافیایی هشدار جعبه‌ای دارو قرار دارد؛ و مصرف هم‌زمان آزاتیوپرین با آلوپورینول/فبوکسوستات. مورد دوم تداخل کشنده‌ای است که به‌آسانی می‌توان پیشگیری کرد.
❓ پرسش‌های باز
آیا مهارکننده‌های SGLT2 واقعاً حمله نقرس را کم می‌کنند و آیا کارآزمایی تصادفی ویژه آن انجام خواهد شد؟ تقریباً همه داده‌های تغذیه از مردان غربی است؛ آیا در فرهنگ‌های غذایی دیگر هم معتبر است؟ برای گیلاس و پروتئین شیر، موضوعات «امیدبخش اما بی‌مدرک»، کارآزمایی تصادفی کافی و بزرگ انجام می‌شود؟ و کاربردی‌تر: چه تغییر سیستمی برای افزایش رسیدن بیماران به هدف لازم است؟ چون مشکل کمبود دانش نیست، اجرا نشدن درمان شناخته‌شده.داوری کوتاه ما: نقرس «بیماری پرخوری» نیست؛ بیشتر یک مشکل دفع با تعیین ژنتیکیاست. رژیم در این وضعیت کمکی کوچک اما واقعی، از طریق الکل، نوشیدنی شیرین و وزن است. درمان اصلی رساندن اسیداوریک به هدف و نگه داشتن آن است. باید به بیمار گفت «این بیماری درمان‌پذیر است اما درمان با دارو و بر اساس هدف انجام می‌شود»، نه فقط «مراقب خوراکتان باشید».
یادداشت شفافیت. (1) کاهش اسیداوریک با آلوپورینول و فبوکسوستات بر حسب mg/dL به دلیل تأیید نشدن ارقام دقیق از منبع اصلی ذکر نشده و به جای آن اصل تنظیم دوز بر اساس هدف توضیح داده شده است. (2) اثر کاهش وزن بر اسیداوریک به ازای هر کیلوگرم تأیید نشد؛ فقط کاهش خطر حمله آمده است. (3) گیلاس و نتایج عددی کارآزمایی‌های تصادفی آن در دسترس نبود. (4) شیوع جهانی نقرس از نظر تعداد دقیق و نرخ استانداردشده سنی تأیید نشد؛ فقط پیش‌بینی 2050 آمده است. (5) مطالعه جدید شیوع نقرس در آنکارا نتیجه در دسترس نداشت؛ رقم ارائه‌شده از مطالعه ازمیر در 2014 است. (6) شرایط بازپرداخت SGK داروهای نقرس در ترکیه تأیید نشد و وارد نوشته نشد؛ قیمت دارو نیز به علت تناقض منابع ذکر نشده است. (7) فراوانی مطلق سندرم حساسیت شدید آلوپورینول و ژن HLA-B*58:01 از نظر فراوانی در جامعه ترکیه تأیید نشدند. (8) تداخل آلوپورینول با کاپسیتابین/5-FU در پایگاه دارویی فهرست شده اما چون در اطلاعات محصول فعلی تأیید نشد، وارد نوشته نشد؛ مصرف‌کنندگان همچنان باید با انکولوژیست مشورت کنند. (9) ارتباط نقرس و سرطان از نظر نسبت خطر تجمیعی فراتحلیل‌ها در دسترس نبود. (10) راهنمای نقرس ویژه ترکیه یافت نشد؛ این به معنای نبودن آن نیست.
این نوشته برای اطلاع‌رسانی است و جای توصیه پزشکی فردی را نمی‌گیرد. درمان نقرس باید با پایش اسیداوریک، ارزیابی بیماری همراه و داروها به دست پزشک برنامه‌ریزی شود. هیچ دارویی را خودسرانه آغاز یا قطع نکنید.
منابع
- Major TJ، Topless RK، Dalbeth N، Merriman TR. ارزیابی سهم کل رژیم در اورات سرم: فراتحلیل هم‌گروه‌های جمعیت‌محور. BMJ 2018;363:k3951.
- FitzGerald JD و همکاران. راهنمای 2020 کالج روماتولوژی آمریکا برای مدیریت نقرس. Arthritis Care Res / Arthritis Rheumatol 2020.
- Richette P و همکاران. توصیه‌های مبتنی بر شواهد به‌روزشده EULAR در 2016 برای مدیریت نقرس. Ann Rheum Dis 2017;76:29-42.
- مؤسسه ملی تعالی سلامت و مراقبت. نقرس: تشخیص و مدیریت. راهنمای NICE، NG219، 2022.
- Choi HK و همکاران. غذاهای پرپورین، لبنیات و دریافت پروتئین و خطر نقرس مردان. N Engl J Med 2004;350:1093-103.
- Choi HK و همکاران. دریافت الکل و خطر بروز نقرس مردان: مطالعه آینده‌نگر. Lancet 2004;363:1277-81.
- Choi HK، Curhan G. نوشابه، مصرف فروکتوز و خطر نقرس مردان: هم‌گروه آینده‌نگر. BMJ 2008;336:309-12.
- Juraschek SP و همکاران. اثر رژیم DASH و دریافت سدیم بر اسیداوریک سرم. Arthritis Rheumatol.
- Stamp LK و همکاران. اثر ناچیز بالینی مکمل ویتامین C بر اورات سرم نقرسی‌ها: کارآزمایی مقدماتی تصادفی کنترل‌شده. Arthritis Rheum 2013;65:1636-42.
- Zhang Y و همکاران. مصرف گیلاس و کاهش خطر حمله مکرر نقرس. Arthritis Rheum 2012;64:4004-11.
- Terkeltaub RA و همکاران. دوز بالای خوراکی کلشی‌سین در برابر دوز کم برای حمله حاد زودهنگام نقرس (AGREE). Arthritis Rheum 2010;62:1060-8.
- White WB و همکاران. ایمنی قلبی‌عروقی فبوکسوستات یا آلوپورینول در نقرس (CARES). N Engl J Med 2018;378:1200-10.
- Mackenzie IS و همکاران. ایمنی قلبی‌عروقی درازمدت فبوکسوستات در مقایسه با آلوپورینول در نقرس (FAST): کارآزمایی چندمرکزی، آینده‌نگر، تصادفی، بدون کورسازی و عدم فروتری. Lancet 2020;396:1745-57.
- کاهش و افزایش اورات سرم: اثرات خارج از موارد مصرف تأییدشده داروهای رایج. Mayo Clin Proc 2022.
- مهارکننده‌های SGLT2 و اورات سرم: فراتحلیل 51 کارآزمایی تصادفی. Front Pharmacol 2025.
- Cairo MS، Bishop M. سندرم لیز تومور: راهبردهای درمانی جدید و طبقه‌بندی؛ و StatPearls، سندرم لیز تومور.
- اطلاعات فرآورده و هشدار جعبه‌ای Elitek / Fasturtec (راسبوریکاز)؛ راهنمای CPIC درباره راسبوریکاز و ژنوتیپ G6PD.
- Medsafe نیوزیلند: تداخل آزاتیوپرین-آلوپورینول؛ مصرف هم‌زمان فبوکسوستات با آزاتیوپرین/مرکاپتوپورین، سپتامبر 2018.
- HLA-B*58:01 و واکنش شدید پوستی آلوپورینول: مرور نظام‌مند زنده و فراتحلیل. Sci Rep 2025.
- Birlik M و همکاران. شیوع نقرس در ناحیه شهری ازمیر ترکیه: مطالعه همه‌گیرشناختی جمعیت‌محور. Int J Clin Pract 2014.
- ارتباط اسیداوریک بالا با سرطان: شواهد نوظهور درباره خطر و پیشرفت. Curr Oncol Rep 2025.
منابع
1. Gout diet: What's allowed, what's not, Mayoclinic, July 2020
2. Best Diet for Gout: What to Eat, What to Avoid, Healthline, September 2017
2. Best Diet for Gout: What to Eat, What to Avoid, Healthline, September 2017
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.