Care este cea mai bună dietă pentru gută?
Instrumente de lectură
Surse
În acest articol
Ponderea reală a dietei în gută
În gută, îndemnul repetat cel mai des este: "Aveți grijă ce mâncați." Acest sfat nu este complet greșit — dar plasează greșit centrul de greutate al bolii. S-a măsurat deja cât din nivelul acidului uric din sânge depinde de alimentație, iar rezultatul este surprinzător: toate alimentele, împreună, explică aproximativ 4% din variabilitatea acidului uric, în timp ce genetica explică aproximativ 24%. Acest articol explică ce schimbă cu adevărat dieta, ce nu schimbă și care este tratamentul principal.
Aspectele modificate și adăugate în această actualizare:
- Spanacul, ciupercile, conopida, mazărea și leguminoasele nu trebuie restricționate. În studiul în care 47150 de bărbați au fost urmăriți timp de 12 ani, între legumele bogate în purine și riscul de gută nu a fost găsită nicio asociere (RR 0,96). În articolul nostru vechi, această informație fusese atenuată prin formularea "sigure dacă sunt consumate cu moderație"; nu este deloc necesară restricționarea lor.
- Suplimentarea cu vitamina C nu este recomandată. Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie o descurajează în mod explicit; în studiul randomizat, efectul asupra acidului uric a fost considerat nesemnificativ clinic. Articolul nostru vechi recomanda vitamina C.
- Afirmația "alimentele alcaline previn cristalizarea" nu are susținere. Alcalinizarea urinei este un tratament valabil pentru calculii renali de acid uric — nu pentru guta articulară.
- Revizuirea medicamentelor aduce un beneficiu mai mare decât dieta și lipsea complet din articolul vechi: diureticele tiazidice, aspirina în doză mică și anumite medicamente cresc semnificativ acidul uric.
- A fost adăugată secțiunea oncologică: sindromul de liză tumorală, rasburicaza și deficitul de G6PD, precum și interacțiunea alopurinol-azatioprină — aceasta din urmă este de importanță vitală.
Ce este guta? O scurtă recapitulare
Guta apare atunci când acidul uric acumulat în sânge formează în articulații cristale de urat monosodic, provocând o boală inflamatorie articulară. Acidul uric este produsul de degradare al purinelor, componente de bază ale celulelor. Purinele provin din două surse:
| Sursă | Pondere |
|---|---|
| Degradarea propriilor celule ale organismului (endogenă) | Cea mai mare parte |
| Purinele din alimente (exogene) | O mică parte |
Factorul principal care determină nivelul acidului uric din sânge nu este producția, ci eliminarea renală — iar această eliminare depinde în mare măsură de proteinele transportoare determinate genetic (în special SLC2A9 și ABCG2). La majoritatea pacienților cu gută, problema nu este "consumul prea multor purine", ci incapacitatea de a elimina suficient acid uric.
Cât de mult poate schimba dieta acidul uric?
Răspunsul la această întrebare a fost oferit de un studiu publicat în 2018 în BMJ, care a reunit 16760 de persoane din cinci cohorte populaționale mari. Studiul a calculat cât din diferențele acidului uric din sânge este explicat de fiecare factor:
Ce explică diferențele acidului uric din sânge?
Procentul de variație explicată (BMJ 2018, 16760 de persoane)
Genetica (estimarea ereditabilității)
23,9%
Cele 30 de variante genetice cunoscute
8,7%
Toate cele 63 de alimente împreună
4,29%
Scorul dietei DASH
0,28%
Scorul dietei mediteraneene
0,06%
Concluzia autorilor: "Spre deosebire de contribuția genetică, dieta explică foarte puțin din variabilitatea nivelurilor acidului uric în populația generală."
În același studiu, alimentele care cresc acidul uric au fost berea, băuturile spirtoase, vinul, cartofii, carnea de pui, băuturile carbogazoase și carnea roșie; cele care îl scad au fost ouăle, arahidele, laptele degresat, brânza, pâinea integrală și fructele care nu sunt citrice.
Dar cât îl putem reduce prin dietă?
| Intervenție | Scăderea acidului uric |
|---|---|
| Dieta DASH (analiză secundară a studiului randomizat) | -0,25 mg/dL (IC 95% de la -0,43 la -0,08). Efectul este mai mare la cei cu un nivel inițial ridicat. |
| Dietă strictă cu conținut redus de purine (<200 mg de purine pe zi, 2 săptămâni) | -1,05 mg/dL (aproximativ 10,8%) |
| Renunțarea la alcool | -1,6 mg/dL — cel mai mare efect alimentar obținut printr-o singură schimbare |
| Scăderea în greutate | O reducere a IMC cu peste 5% face ca probabilitatea atacurilor recurente să fie cu aproximativ 40% mai mică |
Să comparăm acum. Ținta tratamentului este reducerea acidului uric sub 6 mg/dL. La un pacient diagnosticat cu gută, valoarea inițială este frecvent de 8-10 mg/dL — așadar, scăderea necesară este de 2 până la 4 mg/dL.
Cea mai bună valoare pe care o poate oferi dieta este însă între 0,25 și 1 mg/dL. Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie exprimă acest lucru astfel: "Modificările dietei produc probabil doar schimbări mici ale nivelului uratului seric." Ghidul britanic NICE este și mai explicit: "Nu există dovezi suficiente că o anumită dietă previne atacurile sau scade acidul uric."
Aceasta nu înseamnă că dieta nu este importantă. Dar înseamnă că: în guta instalată, dieta nu poate înlocui tratamentul medicamentos. Necunoașterea acestui lucru îi face pe pacienți, gândindu-se că "dacă țin o dietă mai strictă, nu voi mai avea nevoie de medicamente", să amâne tratamentul eficient — una dintre cele mai frecvente greșeli în gută.
Cea mai bună valoare pe care o poate oferi dieta este însă între 0,25 și 1 mg/dL. Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie exprimă acest lucru astfel: "Modificările dietei produc probabil doar schimbări mici ale nivelului uratului seric." Ghidul britanic NICE este și mai explicit: "Nu există dovezi suficiente că o anumită dietă previne atacurile sau scade acidul uric."
Aceasta nu înseamnă că dieta nu este importantă. Dar înseamnă că: în guta instalată, dieta nu poate înlocui tratamentul medicamentos. Necunoașterea acestui lucru îi face pe pacienți, gândindu-se că "dacă țin o dietă mai strictă, nu voi mai avea nevoie de medicamente", să amâne tratamentul eficient — una dintre cele mai frecvente greșeli în gută.
Schimbările alimentare care funcționează cu adevărat
Efectul dietei este limitat — dar nu este zero. Mai jos sunt prezentate schimbările bazate pe dovezi și susținute de ghiduri. Toate sunt la nivel de recomandare condiționată.
1. Alcoolul — schimbarea individuală cu cel mai mare beneficiu
Riscul de gută în funcție de tipul de alcool
Risc relativ pentru consumul unei porții pe zi (Choi și colab., Lancet 2004; 47150 de bărbați)
Bere (355 mL)
RR 1,49
Băuturi spirtoase (1 pahar)
RR 1,15
Vin (120 mL)
RR 1,04
Pentru vin, rezultatul nu a fost semnificativ statistic (IC 95% 0,88-1,22). În funcție de cantitatea totală de alcool, asocierea este dependentă de doză: la 50 g sau mai mult de alcool pe zi, riscul crește de 2,53 ori. Motivul pentru care berea se evidențiază este că, pe lângă alcool, conține purine provenite din drojdie.
Este vinul cu adevărat lipsit de riscuri? Așa pare în această singură cohortă; totuși, într-un alt studiu efectuat la pacienți deja diagnosticați cu gută s-a raportat că toate tipurile de alcool cresc riscul de atac. Prin urmare, formularea onestă este: berea și băuturile spirtoase prezintă clar un risc; riscul vinului este mai mic, dar nu este zero; iar la un pacient care are atacuri, diferențierea între tipuri are o valoare practică redusă.
2. Băuturile îndulcite și fructoza
| Consum | Risc de gută |
|---|---|
| Cel puțin 2 băuturi carbogazoase îndulcite pe zi (față de mai puțin de 1 pe lună) | RR 1,85 (1,08-3,16) |
| Aportul de fructoză (cincimea cu aportul cel mai mare față de cea cu aportul cel mai mic) | RR 2,02 (1,49-2,75) |
| Băuturi carbogazoase dietetice (fără zahăr) | Fără asociere (p=0,99) |
| Cel puțin 2 pahare de suc de portocale pe zi | RR 1,81 (1,12-2,93) |
Mecanismul este clar: fructoza este fosforilată rapid în ficat, consumă ATP, molecula de energie a celulei, iar produșii de degradare rezultați cresc direct producția de acid uric. Acesta este cel mai solid lanț cauzal legat de dietă.
Sucul de fructe și fructele nu sunt același lucru. În studiul de mai sus, sucul de portocale era asociat cu riscul, în timp ce, în studiul din 2018, fructele întregi care nu sunt citrice au fost asociate cu scăderea acidului uric. Fructul întreg oferă fibre, apă și senzație de sațietate, limitând în mod natural cantitatea de fructoză consumată. În sucul de fructe, aceste mecanisme de limitare lipsesc. Regulă practică: mâncați fructul, nu îi beți sucul.
3. Scăderea în greutate
Excesul de greutate crește producția de acid uric și reduce eliminarea sa renală. În ceea ce privește IMC, o scădere cu peste 5% face ca probabilitatea atacurilor recurente să fie cu aproximativ 40% mai mică.
Totuși, scăderea rapidă în greutate nu protejează de atacuri, ci le declanșează. Postul prelungit și dietele drastice duc la degradarea țesuturilor și la producția de cetone; în rinichi, cetonele concurează cu acidul uric, împiedicându-i eliminarea. Trebuie slăbit, dar treptat.
Încă o avertizare nouă: în seriile de cazuri raportate în 2026, se arată că, în timpul scăderii rapide în greutate cu medicamente precum semaglutida și tirzepatida, acidul uric poate crește temporar și se poate declanșa un atac. Pacienții cu gută care folosesc aceste medicamente trebuie să fie atenți în primele luni.
Încă o avertizare nouă: în seriile de cazuri raportate în 2026, se arată că, în timpul scăderii rapide în greutate cu medicamente precum semaglutida și tirzepatida, acidul uric poate crește temporar și se poate declanșa un atac. Pacienții cu gută care folosesc aceste medicamente trebuie să fie atenți în primele luni.
4. Carnea și fructele de mare: reduceți-le, nu le interziceți
| Grupă alimentară | Risc de gută (cincimea cu aportul cel mai mare vs cea cu aportul cel mai mic) |
|---|---|
| Carne roșie (carne în total) | RR 1,41 (1,07-1,86) |
| Fructe de mare | RR 1,51 (1,17-1,95) |
| Aportul total de proteine | RR 1,07 — fără asociere |
Ultimul rând este cel remarcabil: cantitatea de proteine în sine nu constituie un risc — determinantă este sursa proteinelor. Organele (ficat, rinichi, creier, burtă) sunt alimentele cu cel mai mare conținut de purine și trebuie restricționate.
5. Produsele lactate cu conținut redus de grăsimi — singura grupă protectoare
| Aliment | Risc de gută |
|---|---|
| Produse lactate cu conținut redus de grăsimi | RR 0,58 (0,45-0,76) — risc cu 42% mai mic |
| Produse lactate integrale | RR 1,00 — fără asociere |
Se consideră că proteinele din lapte (cazeina și lactalbumina) cresc eliminarea renală a acidului uric. Semnalul protector se observă doar la produsele cu conținut redus de grăsimi.
Ce nu mai trebuie să restricționați
1. LEGUMELE bogate în purine — nu este necesară restricționarea.
Spanac, sparanghel, ciuperci, conopidă, mazăre, linte, năut, fasole uscată. Acestea au fost eliminate timp de decenii din dietele pentru gută. În studiul în care 47150 de bărbați au fost urmăriți timp de 12 ani și au fost identificate 730 de cazuri noi de gută, rezultatul pentru legumele bogate în purine a fost: RR 0,96 (0,74-1,24) — nicio asociere.
De ce? Deoarece biodisponibilitatea purinelor vegetale este mai mică decât a celor animale, iar aceste alimente oferă și fibre, potasiu și vitamina C. Restricționarea acestor legume și leguminoase nu face decât să sărăcească alimentația pacientului. În articolul nostru vechi, această informație fusese atenuată prin formularea "sigure dacă sunt consumate cu moderație"; corectăm acest lucru — nici stabilirea unei limite nu este necesară.
Spanac, sparanghel, ciuperci, conopidă, mazăre, linte, năut, fasole uscată. Acestea au fost eliminate timp de decenii din dietele pentru gută. În studiul în care 47150 de bărbați au fost urmăriți timp de 12 ani și au fost identificate 730 de cazuri noi de gută, rezultatul pentru legumele bogate în purine a fost: RR 0,96 (0,74-1,24) — nicio asociere.
De ce? Deoarece biodisponibilitatea purinelor vegetale este mai mică decât a celor animale, iar aceste alimente oferă și fibre, potasiu și vitamina C. Restricționarea acestor legume și leguminoase nu face decât să sărăcească alimentația pacientului. În articolul nostru vechi, această informație fusese atenuată prin formularea "sigure dacă sunt consumate cu moderație"; corectăm acest lucru — nici stabilirea unei limite nu este necesară.
2. Suplimentarea cu vitamina C — nu este recomandată.
În studiul randomizat la care au participat patruzeci de pacienți cu gută, 500 mg de vitamina C pe zi au avut asupra acidului uric un efect nesemnificativ clinic; iar adăugarea la alopurinol nu a oferit un beneficiu suplimentar. Chiar și titlul studiului spune acest lucru: "Efect clinic nesemnificativ al suplimentării cu vitamina C asupra uratului seric la pacienții cu gută."
Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie formulează o recomandare condiționată împotriva adăugării suplimentelor de vitamina C. Articolul nostru vechi prezenta fructele bogate în vitamina C ca reducând acidul uric; fructele sunt oricum sănătoase, dar suplimentarea cu vitamina C nu este un tratament pentru gută.
În studiul randomizat la care au participat patruzeci de pacienți cu gută, 500 mg de vitamina C pe zi au avut asupra acidului uric un efect nesemnificativ clinic; iar adăugarea la alopurinol nu a oferit un beneficiu suplimentar. Chiar și titlul studiului spune acest lucru: "Efect clinic nesemnificativ al suplimentării cu vitamina C asupra uratului seric la pacienții cu gută."
Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie formulează o recomandare condiționată împotriva adăugării suplimentelor de vitamina C. Articolul nostru vechi prezenta fructele bogate în vitamina C ca reducând acidul uric; fructele sunt oricum sănătoase, dar suplimentarea cu vitamina C nu este un tratament pentru gută.
3. "Alimentele alcaline" — acesta este un mit.
pH-ul lichidului articular nu poate fi modificat semnificativ prin alimentele consumate. Afirmația "alimentele alcaline împiedică cristalizarea acidului uric" nu are susținere științifică.
Sursa confuziei este un tratament real, dar pentru o altă boală: în cazul calculilor renali de acid uric, alcalinizarea urinei cu citrat de potasiu (pH urinar țintă de aproximativ 6,5) dizolvă calculii și previne formarea altora. Aceasta este o intervenție asupra urinei, nu asupra articulației — și se face cu medicamente, nu cu alimente.
pH-ul lichidului articular nu poate fi modificat semnificativ prin alimentele consumate. Afirmația "alimentele alcaline împiedică cristalizarea acidului uric" nu are susținere științifică.
Sursa confuziei este un tratament real, dar pentru o altă boală: în cazul calculilor renali de acid uric, alcalinizarea urinei cu citrat de potasiu (pH urinar țintă de aproximativ 6,5) dizolvă calculii și previne formarea altora. Aceasta este o intervenție asupra urinei, nu asupra articulației — și se face cu medicamente, nu cu alimente.
4. Consumul abundent de apă — rezonabil, dar nedovedit.
Recomandarea "8-10 pahare de apă pe zi previn atacurile" este răspândită, dar nu există un studiu randomizat care să demonstreze acest lucru. Aportul suficient de lichide este o recomandare rezonabilă pentru sănătatea rinichilor și, în special, pentru cei cu antecedente de calculi de acid uric; însă nu trebuie prezentat ca un tratament de prevenire a atacurilor.
Recomandarea "8-10 pahare de apă pe zi previn atacurile" este răspândită, dar nu există un studiu randomizat care să demonstreze acest lucru. Aportul suficient de lichide este o recomandare rezonabilă pentru sănătatea rinichilor și, în special, pentru cei cu antecedente de calculi de acid uric; însă nu trebuie prezentat ca un tratament de prevenire a atacurilor.
5. Cireșele — inofensive, dar nu reprezintă un tratament.
Ideea că cireșele reduc atacurile de gută provine dintr-un studiu din 2012 în care 633 de pacienți au fost urmăriți prin internet: la cei care consumaseră cireșe în ultimele două zile, riscul de atac a fost cu 35% mai mic, iar când erau consumate împreună cu alopurinolul, cu 75% mai mic. Pare impresionant — dar studiul nu era randomizat, datele se bazau pe raportările pacienților înșiși, iar editorialul publicat alături de articol sublinia în mod special că pacienții nu trebuie să renunțe la tratamentul standard.
Studiile randomizate nu au confirmat acest semnal. Colegiul American de Reumatologie nu a formulat nicio recomandare privind cireșele, din cauza nivelului scăzut al dovezilor — nici în favoare, nici împotrivă. Cireșele sunt inofensive de consumat și sunt un fruct sănătos; totuși, nu înlocuiesc medicamentele.
Ideea că cireșele reduc atacurile de gută provine dintr-un studiu din 2012 în care 633 de pacienți au fost urmăriți prin internet: la cei care consumaseră cireșe în ultimele două zile, riscul de atac a fost cu 35% mai mic, iar când erau consumate împreună cu alopurinolul, cu 75% mai mic. Pare impresionant — dar studiul nu era randomizat, datele se bazau pe raportările pacienților înșiși, iar editorialul publicat alături de articol sublinia în mod special că pacienții nu trebuie să renunțe la tratamentul standard.
Studiile randomizate nu au confirmat acest semnal. Colegiul American de Reumatologie nu a formulat nicio recomandare privind cireșele, din cauza nivelului scăzut al dovezilor — nici în favoare, nici împotrivă. Cireșele sunt inofensive de consumat și sunt un fruct sănătos; totuși, nu înlocuiesc medicamentele.
Ce trebuie făcut înaintea dietei: revizuirea listei de medicamente
Această secțiune lipsea complet din articolul nostru vechi — deși, la majoritatea pacienților, aduce un beneficiu mai mare decât dieta. Numeroase medicamente utilizate frecvent cresc semnificativ acidul uric.
| Medicament care CREȘTE acidul uric | Efect aproximativ |
|---|---|
| Hidroclorotiazidă (medicament pentru tensiunea arterială) | +0,3 până la +0,76 mg/dL |
| Clortalidonă | +0,7 mg/dL |
| Torsemidă și alte diuretice de ansă | +1,18 mg/dL |
| Aspirină în doză mică (75 mg/zi) | +6,2% |
| Ciclosporină | +1,6 mg/dL |
| Tacrolimus | +1,5 mg/dL |
| Pirazinamidă (medicament pentru tuberculoză) | +4,6 mg/dL |
| Etambutol (medicament pentru tuberculoză) | +3,2 mg/dL |
| Testosteron | +1,16 mg/dL |
| Atenolol / metoprolol | +0,5 / +0,3 mg/dL |
| Medicament care SCADE acidul uric | Efect aproximativ |
|---|---|
| Losartan (medicament pentru tensiunea arterială) | -0,16 până la -1,05 mg/dL |
| Amlodipină | -1,0 până la -1,1 mg/dL |
| Fenofibrat | -1,9 mg/dL |
| Atorvastatină | -0,52 mg/dL |
| Inhibitori SGLT2 (empagliflozin, dapagliflozin) | -0,63 mg/dL (empagliflozin -0,77) |
Să facem o comparație. O dietă strictă săracă în purine scade acidul uric cu 1 mg/dL. În schimb, la același pacient, înlocuirea diureticului tiazidic cu losartan poate aduce un câștig între 1 și 1,8 mg/dL — fără ca pacientul să fie nevoit să renunțe la ceva.
Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie recomandă oficial, când este posibil, înlocuirea hidroclorotiazidei cu un alt medicament pentru tensiune și preferarea losartanului ca medicament pentru tensiune. La un pacient nou diagnosticat cu gută, prima întrebare nu trebuie să fie "ce mâncați", ci "ce medicamente folosiți".
Ghidul din 2020 al Colegiului American de Reumatologie recomandă oficial, când este posibil, înlocuirea hidroclorotiazidei cu un alt medicament pentru tensiune și preferarea losartanului ca medicament pentru tensiune. La un pacient nou diagnosticat cu gută, prima întrebare nu trebuie să fie "ce mâncați", ci "ce medicamente folosiți".
Evoluție nouă: inhibitorii SGLT2. În metaanaliza care a inclus 51 de studii randomizate și 54544 de pacienți, aceste medicamente folosite în diabet și insuficiență cardiacă au redus acidul uric, în medie, cu 0,54 mg/dL. Studiile observaționale arată mai puține evenimente de gută la utilizatorii acestor medicamente.
Dar atenție: în aceeași metaanaliză nu s-a constatat o reducere semnificativă statistic a incidenței gutei (RR 0,96; p=0,75). Așadar, acestea nu sunt medicamente pentru gută. Formularea corectă este: la un pacient cu diabet și gută, există un motiv suplimentar pentru a prefera un inhibitor SGLT2. Ghidurile nu au fost încă actualizate în această privință.
Dar atenție: în aceeași metaanaliză nu s-a constatat o reducere semnificativă statistic a incidenței gutei (RR 0,96; p=0,75). Așadar, acestea nu sunt medicamente pentru gută. Formularea corectă este: la un pacient cu diabet și gută, există un motiv suplimentar pentru a prefera un inhibitor SGLT2. Ghidurile nu au fost încă actualizate în această privință.
Tratamentul principal: medicamentele care scad acidul uric
Tratamentul medicamentos al gutei are două obiective distincte: rezolvarea atacului și scăderea permanentă a acidului uric. Cele două nu trebuie confundate.
La cine se inițiază tratamentul de scădere a acidului uric (ÜADT)?
| Situație | Forța recomandării (ACR 2020) |
|---|---|
| Prezența sub piele a tofilor (depozite de urat) | Recomandare puternică |
| La imagistică, leziuni articulare provocate de gută | Recomandare puternică |
| Cel puțin 2 atacuri pe an | Recomandare puternică |
| Atacuri repetate, dar rare (mai puțin de 2 pe an) | Recomandare condiționată |
| Primul atac + boală renală în stadiul 3 sau mai mare, sau acid uric >9 mg/dL, sau calculi renali | Recomandare condiționată |
| Un singur atac fără complicații | Recomandare condiționată împotriva tratamentului |
| Acid uric crescut, fără simptome (nu a avut niciodată un atac) | Recomandare condiționată împotriva tratamentului — pentru a preveni un atac prin tratament timp de 3 ani, 24 de persoane trebuie tratate |
Principiul de bază al tratamentului: tratamentul până la atingerea țintei. Ghidul ACR 2020 formulează o recomandare puternică în acest sens: doza medicamentului este crescută până când acidul uric ajunge sub 6 mg/dL, iar creșterea dozei se face prin monitorizarea valorii din sânge. Nu se recomandă administrarea unei doze fixe sau abordarea "este suficient dacă pacientul nu se plânge". În guta severă (tofi, atacuri frecvente), ghidul european stabilește ținta sub 5 mg/dL.
| Medicament / administrare | Informații |
|---|---|
| Alopurinol | Prima linie, recomandare puternică — inclusiv la cei cu insuficiență renală moderată-severă. Doza inițială nu trebuie să depășească 100 mg pe zi (mai mică în insuficiența renală), apoi trebuie crescută treptat. |
| Febuxostat | În cazul lipsei răspunsului sau al intoleranței la alopurinol. La cei cu boli cardiovasculare se preferă alopurinolul. |
| Tratament pentru prevenirea atacurilor | La inițierea ÜADT, se oferă protecție cu colchicină, AINS sau un steroid în doză mică timp de cel puțin 3-6 luni (recomandare puternică). Deoarece cristalele încep să se dizolve la inițierea medicamentului, atacurile din primele luni pot crește temporar. |
| Ce se face în timpul unui atac? | Colchicină, AINS sau steroid. Colchicina în doză mică este superioară celei în doză mare (recomandare puternică): 1,2 mg, după o oră 0,6 mg — în total 1,8 mg. Rata diareei este de 76,9% în schema cu doză mare și de 23% în cea cu doză mică, iar eficacitatea este aceeași. |
| Se oprește medicamentul pentru acidul uric în timpul unui atac? | Nu. Ghidul recomandă chiar începerea medicamentului în timpul atacului. Un pacient care îl utilizează deja nu trebuie să îl oprească. |
| Durată | Tratamentul este continuat pe termen nelimitat. |
Siguranța medicamentelor
Interacțiunea colchicinei cu antibioticele — avertizarea cea mai importantă pentru Turcia. Colchicina, atunci când este folosită împreună cu unele antibiotice precum claritromicina și cu ciclosporina, poate provoca interacțiuni care pun viața în pericol și pot fi letale. Informațiile produsului consideră această asociere, la pacienții cu insuficiență renală sau hepatică, contraindicată.
Claritromicina este prescrisă foarte frecvent în Turcia. Un pacient care utilizează colchicină trebuie să menționeze acest lucru de fiecare dată când i se prescrie un antibiotic. În plus, utilizarea împreună cu statinele crește riscul leziunilor musculare (rabdomioliză). În insuficiența renală severă, doza se reduce la 0,3 mg pe zi.
Claritromicina este prescrisă foarte frecvent în Turcia. Un pacient care utilizează colchicină trebuie să menționeze acest lucru de fiecare dată când i se prescrie un antibiotic. În plus, utilizarea împreună cu statinele crește riscul leziunilor musculare (rabdomioliză). În insuficiența renală severă, doza se reduce la 0,3 mg pe zi.
Febuxostatul și riscul cardiac — povestea s-a inversat. În studiul publicat în 2018, CARES, s-a constatat o mortalitate cardiovasculară mai mare la cei care primeau febuxostat față de alopurinol (HR 1,34), iar FDA a adăugat în 2019 o avertizare în chenar.
Totuși, studiul publicat în 2020, care a inclus 6128 de pacienți, FAST, nu a confirmat această constatare: pentru criteriul cardiovascular principal, cu un HR de 0,85 (0,70-1,03), febuxostatul s-a dovedit non-inferior, iar mortalitatea de orice cauză a fost chiar mai mică (HR 0,75). Practica actuală, așa cum recomandă NICE, este preferarea alopurinolului la cei cu boli cardiovasculare semnificative, considerând ambele medicamente drept opțiuni pentru ceilalți.
Totuși, studiul publicat în 2020, care a inclus 6128 de pacienți, FAST, nu a confirmat această constatare: pentru criteriul cardiovascular principal, cu un HR de 0,85 (0,70-1,03), febuxostatul s-a dovedit non-inferior, iar mortalitatea de orice cauză a fost chiar mai mică (HR 0,75). Practica actuală, așa cum recomandă NICE, este preferarea alopurinolului la cei cu boli cardiovasculare semnificative, considerând ambele medicamente drept opțiuni pentru ceilalți.
Sindromul de hipersensibilitate la alopurinol și HLA-B*58:01. Alopurinolul poate provoca reacții cutanate rare, dar severe (DRESS, sindrom Stevens-Johnson), iar acest risc este semnificativ mai mare la purtătorii genei HLA-B*58:01 (raportul șanselor este de aproximativ 118 ori). Totuși, frecvența acestei gene diferă între populații: ajunge la 12,9% în Asia de Sud-Est, în timp ce în populațiile de origine europeană este de 2,3%.
De aceea, ghidul ACR 2020 recomandă testarea doar la pacienții de origine sud-est asiatică (chinezi Han, coreeni, thailandezi) și afro-americani; la toate celelalte origini etnice — inclusiv în Turcia — nu recomandă testarea de rutină. Modalitatea dovedită de reducere a riscului este diferită: începerea cu o doză mică și creșterea lentă a acesteia.
De aceea, ghidul ACR 2020 recomandă testarea doar la pacienții de origine sud-est asiatică (chinezi Han, coreeni, thailandezi) și afro-americani; la toate celelalte origini etnice — inclusiv în Turcia — nu recomandă testarea de rutină. Modalitatea dovedită de reducere a riscului este diferită: începerea cu o doză mică și creșterea lentă a acesteia.
Acidul uric la pacientul oncologic
La pacienții cu cancer, creșterea acidului uric are o semnificație diferită de cea din gută și uneori reprezintă o urgență. Această secțiune lipsea complet din articolul nostru vechi.
Sindromul de liză tumorală (TLS) înseamnă eliberarea conținutului celular în sânge prin distrugerea simultană a numeroase celule canceroase. Acidul uric, potasiul și fosforul cresc rapid; calciul scade. Consecințele pot fi insuficiență renală, tulburări de ritm și convulsii.
Diagnosticul de laborator (criteriile Cairo-Bishop) — între 3 zile înainte și 7 zile după chimioterapie, în decurs de 24 de ore, cel puțin două dintre următoarele:
Situațiile cu cel mai mare risc: limfom Burkitt în stadiu avansat; leucemii acute cu leucocite peste 100000; limfom difuz cu celule B mari voluminos; tratamentul cu venetoclax (în special în leucemia limfocitară cronică) și terapia cu celule CAR-T.
Diagnosticul de laborator (criteriile Cairo-Bishop) — între 3 zile înainte și 7 zile după chimioterapie, în decurs de 24 de ore, cel puțin două dintre următoarele:
- Acid uric ≥8,0 mg/dL sau creștere cu 25% față de valoarea inițială
- Potasiu ≥6,0 mEq/L sau creștere cu 25%
- Fosfor ≥4,5 mg/dL sau creștere cu 25%
- Calciu ≤7,0 mg/dL sau scădere cu 25%
Situațiile cu cel mai mare risc: limfom Burkitt în stadiu avansat; leucemii acute cu leucocite peste 100000; limfom difuz cu celule B mari voluminos; tratamentul cu venetoclax (în special în leucemia limfocitară cronică) și terapia cu celule CAR-T.
| Alopurinol | Rasburicază | |
|---|---|---|
| Ce face | Prin blocarea xantin-oxidazei, împiedică formarea de acid uric nou | Acidul uric deja existent îl degradează enzimatic, transformându-l în alantoină |
| Scade acidul uric existent? | Nu | Da, rapid |
| Doză | La adult, 100 mg/m², la fiecare 8 ore (maximum 800 mg/zi); se începe cu 24-48 de ore înainte de chimioterapie | 0,2 mg/kg, perfuzie de 30 de minute, o dată pe zi, maximum 5 zile |
| Risc suplimentar | Acumulare de xantină și nefropatie xantinică | Vedeți mai jos |
Rasburicaza — două avertizări deosebit de importante pentru Turcia.
1. Nu se folosește în deficitul de G6PD. Când degradează acidul uric, rasburicaza produce peroxid de hidrogen. La persoanele cu deficit al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenază (G6PD), acesta provoacă anemie severă (hemoliză) și methemoglobinemie. Avertizarea în chenar a medicamentului impune "testarea pentru G6PD a persoanelor cu risc ridicat, precum pacienții de origine africană sau mediteraneeană". Turcia — în special Anatolia de Sud-Est și regiunea mediteraneeană — se încadrează pe deplin în această definiție. Acesta este un pas care nu trebuie omis în Turcia.
2. Proba de sânge trebuie transportată pe gheață. Rasburicaza continuă să degradeze acidul uric din proba de sânge recoltată și în interiorul eprubetei. Dacă proba este lăsată la temperatura camerei, rezultatul va fi mult mai mic decât în realitate, iar pacientul va fi considerat în mod eronat "ameliorat". Procedura corectă este: recoltare într-o eprubetă heparinizată răcită în prealabil, introducere imediată într-o baie de apă cu gheață, centrifugare la 4°C și analiză în decurs de 4 ore.
1. Nu se folosește în deficitul de G6PD. Când degradează acidul uric, rasburicaza produce peroxid de hidrogen. La persoanele cu deficit al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenază (G6PD), acesta provoacă anemie severă (hemoliză) și methemoglobinemie. Avertizarea în chenar a medicamentului impune "testarea pentru G6PD a persoanelor cu risc ridicat, precum pacienții de origine africană sau mediteraneeană". Turcia — în special Anatolia de Sud-Est și regiunea mediteraneeană — se încadrează pe deplin în această definiție. Acesta este un pas care nu trebuie omis în Turcia.
2. Proba de sânge trebuie transportată pe gheață. Rasburicaza continuă să degradeze acidul uric din proba de sânge recoltată și în interiorul eprubetei. Dacă proba este lăsată la temperatura camerei, rezultatul va fi mult mai mic decât în realitate, iar pacientul va fi considerat în mod eronat "ameliorat". Procedura corectă este: recoltare într-o eprubetă heparinizată răcită în prealabil, introducere imediată într-o baie de apă cu gheață, centrifugare la 4°C și analiză în decurs de 4 ore.
O interacțiune vitală: alopurinol + azatioprină sau 6-mercaptopurină.
Azatioprina și 6-mercaptopurina sunt descompuse în organism de enzima xantin-oxidază. Deoarece alopurinolul blochează această enzimă, când cele două medicamente sunt folosite împreună, azatioprina se acumulează în organism și suprimă sever măduva osoasă (scăderea leucocitelor, trombocitelor și a tuturor celulelor sanguine). Această situație pune viața în pericol.
Azatioprina și 6-mercaptopurina sunt descompuse în organism de enzima xantin-oxidază. Deoarece alopurinolul blochează această enzimă, când cele două medicamente sunt folosite împreună, azatioprina se acumulează în organism și suprimă sever măduva osoasă (scăderea leucocitelor, trombocitelor și a tuturor celulelor sanguine). Această situație pune viața în pericol.
- Cu alopurinol: asocierea trebuie, dacă este posibil, evitată. Dacă este indispensabilă, doza de azatioprină se reduce la 25% din cea normală (adică o reducere de 75%), iar în primele 3 luni se face hemoleucograma săptămânal, ulterior lunar.
- Cu febuxostat: această combinație nu este recomandată și nu a fost definită o strategie sigură de reducere a dozei. Așadar, soluția "să reducem doza" nu este valabilă pentru febuxostat.
"Acidul uric crescut îmi mărește riscul de cancer?" Aceasta este o întrebare rezonabilă pentru cititorii unui site de oncologie, iar răspunsul onest este: datele sunt neconcordante și pline de factori de confuzie. La concentrații mici, acidul uric se comportă ca un antioxidant, iar la concentrații mari declanșează inflamația. O analiză din 2025 arată că acidul uric susține dezvoltarea tumorală în majoritatea cancerelor, dar că în unele cancere (sarcom de țesuturi moi, cancer laringian) este protector. Studiile epidemiologice se contrazic între ele.
Guta și acidul uric crescut merg, de asemenea, împreună cu obezitatea, alcoolul, boala renală și sindromul metabolic — toate acestea fiind factori independenți de risc pentru cancer. Ce se poate spune astăzi este că nu există dovezi că guta provoacă cancer și nici că scăderea acidului uric protejează împotriva cancerului. Medicamentele pentru acidul uric sunt folosite pentru gută, nu pentru prevenirea cancerului.
Guta și acidul uric crescut merg, de asemenea, împreună cu obezitatea, alcoolul, boala renală și sindromul metabolic — toate acestea fiind factori independenți de risc pentru cancer. Ce se poate spune astăzi este că nu există dovezi că guta provoacă cancer și nici că scăderea acidului uric protejează împotriva cancerului. Medicamentele pentru acidul uric sunt folosite pentru gută, nu pentru prevenirea cancerului.
Situația în Turcia
| Subiect | Informații |
|---|---|
| Prevalența gutei | În studiul populațional realizat la İzmir (2835 de adulți), a fost găsită o prevalență de 0,31% — scăzută față de țările occidentale. Există un studiu mai recent realizat în asistența primară la Ankara, însă rezultatul său nu a putut fi accesat. |
| Tendința globală | Potrivit analizei poverii globale a bolii, se estimează că numărul cazurilor de gută va crește cu peste 70% până în 2050 |
| Alopurinol | Sunt disponibile Ürikoliz 300 mg și genericele sale |
| Febuxostat | Este disponibil Adenuric de 80 și 120 mg |
| Colchicină | Disponibilă |
| Rasburicază | Fasturtec este denumirea sub care se găsește în Turcia |
| Ghid național | Un ghid de tratament al gutei specific Turciei nu a putut fi găsit; practica urmează ghidurile americane și europene |
Întrebări frecvente
- Dacă țin dietă, nu mai trebuie să iau medicamente?
- În guta instalată, cel mai probabil, trebuie. Cea mai bună scădere pe care o poate oferi dieta este între 0,25 și 1 mg/dL; în schimb, pentru atingerea țintei este necesară, de obicei, o reducere de 2-4 mg/dL. Dieta este complementară medicamentului, nu o alternativă. Această convingere greșită este cea mai frecventă cauză a întârzierii tratamentului în gută.
- Pot mânca spanac, linte și ciuperci?
- Da, nu este necesară restricționarea. În studiul care a urmărit 47150 de persoane, nu s-a găsit nicio asociere între legumele bogate în purine și gută. Purinele vegetale nu se comportă ca cele animale.
- Ce alimente trebuie într-adevăr să reduc?
- În ordine: alcoolul (în special berea), băuturile îndulcite și sucul de fructe, organele și cantitățile mari de carne roșie și fructe de mare. Cele mai multe dintre celelalte restricții sunt inutile.
- Funcționează cura cu cireșe?
- Dovezile sunt slabe. Semnalul pozitiv dintr-un singur studiu observațional nu a fost confirmat în studii randomizate, iar ghidurile nu formulează nicio recomandare privind cireșele. Cireșele sunt inofensive de consumat; nu înlocuiesc medicamentele.
- Am acidul uric crescut, dar nu am avut niciodată un atac. Trebuie să încep un medicament?
- De obicei, nu. Ghidul recomandă să nu se inițieze medicamente în creșterea asimptomatică a acidului uric: pentru a preveni un atac prin tratament timp de 3 ani, 24 de persoane trebuie tratate. Totuși, evaluarea diferă dacă există valori foarte mari, calculi renali sau boală renală.
- Trebuie să opresc medicamentul pentru acidul uric în timpul unui atac?
- Nu. Nu opriți medicamentul pe care îl utilizați. Ghidul recomandă chiar începerea medicamentului în timpul unui atac. Atacul este tratat separat cu colchicină, analgezice sau cortizon.
- Am început medicamentul, dar atacurile s-au înmulțit. Nu funcționează medicamentul?
- Dimpotrivă — aceasta este o situație așteptată. Pe măsură ce acidul uric scade, cristalele vechi din articulații încep să se dizolve, ceea ce declanșează temporar inflamația. De aceea, la începerea medicamentului se administrează un tratament preventiv, cel puțin 3-6 luni (de obicei colchicină în doză mică). Oprirea medicamentului în această perioadă este cea mai frecventă greșeală.
- Consumul abundent de apă previne atacurile?
- Nu există un studiu randomizat care să demonstreze acest lucru. Aportul suficient de lichide este rezonabil pentru sănătatea generală și în special pentru cei cu antecedente de calculi renali, dar nu trebuie prezentat ca un tratament de prevenire a atacurilor.
- Urmez tratament pentru cancer. Pot folosi un medicament pentru gută?
- Poate fi folosit, dar trebuie verificate interacțiunile. Cea mai importantă este asocierea alopurinolului sau febuxostatului cu azatioprină/6-mercaptopurină; această asociere poate provoca supresie severă a măduvei osoase. În plus, colchicina interacționează periculos cu unele antibiotice. Informați echipa oncologică despre toate medicamentele pe care le utilizați.
Glosar
- Acid uric
- Produsul de degradare al purinelor. Limita de solubilitate este de aproximativ 6,8 mg/dL.
- Purină
- Una dintre componentele de bază ale ADN și ARN. Prin degradare se transformă în acid uric.
- Tof
- Un agregat dur de cristale de urat acumulat sub piele. Este un motiv puternic pentru tratament medicamentos.
- Podagră
- Atac de gută al articulației de la baza degetului mare de la picior. Este locul de debut cel mai tipic.
- ÜADT
- Tratament de scădere a acidului uric. Alopurinolul și febuxostatul sunt principalele medicamente.
- Tratament până la atingerea țintei
- Creșterea dozei medicamentului până când valoarea din sânge atinge ținta (de obicei <6 mg/dL).
- Xantin-oxidază
- Enzima care realizează ultima etapă a producerii acidului uric. Alopurinolul și febuxostatul o blochează.
- Sindrom de liză tumorală
- Creșterea rapidă a acidului uric, potasiului și fosforului prin distrugerea în masă a celulelor canceroase.
- Deficit de G6PD
- Deficit enzimatic ereditar care face hematiile vulnerabile la leziuni oxidative. Este frecvent în populațiile mediteraneene.
- RR / HR
- Risc relativ / raport de risc. 1,00 înseamnă lipsa unei diferențe; dacă intervalul de încredere include 1, rezultatul nu este semnificativ.
Comentariul Academiei DROZDOGAN
Guta este una dintre bolile reumatologice al căror tratament este cel mai bine cunoscut, dar cel mai prost aplicat. Mai jos vă împărtășim propria evaluare a acestui paradox.
⚡ De ce este important acest subiect?
Pentru că guta este una dintre puținele boli reumatologice care pot fi complet vindecate. Când acidul uric este redus suficient și pentru suficient timp, cristalele se dizolvă, atacurile se opresc și tofii dispar. Cu toate acestea, în întreaga lume, cei mai mulți pacienți cu gută fie nu primesc tratament, fie sunt tratați cu doze care nu ating ținta.Unul dintre principalele motive ale acestui eșec este prezentarea bolii ca o "boală de alimentație". Când pacientului i se spune "aveți grijă ce mâncați", se întâmplă două lucruri: pacientul se învinovățește și primește un motiv pentru a amâna tratamentul eficient — "voi ține o dietă mai strictă, nu voi mai avea nevoie de medicamente."
✅ Informațiile solide de care dispunem
În primul rând, ponderea dietei a fost deja măsurată. Studiul publicat în 2018 a arătat că toate alimentele, împreună, explică doar 4,29% din variabilitatea acidului uric, în timp ce genetica explică 23,9%. Acesta este genul de date care încheie dezbaterea.În al doilea rând, restricțiile greșite sunt acum cunoscute pe nume. Pentru spanac, ciuperci, conopidă, mazăre și leguminoase, raportul de risc este 0,96 — adică nu există asociere. Aceste alimente au fost interzise inutil timp de decenii, iar prețul plătit constă atât în sărăcirea alimentației pacientului, cât și în renunțarea completă a acestuia, spunând "mi-au interzis totul, nu pot ține această dietă".
În al treilea rând, tratamentul este clar. Tratament până la atingerea țintei (<6 mg/dL), alopurinol început în doză mică și titrat, precum și tratament preventiv în primele 3-6 luni. Când aceste trei măsuri sunt aplicate, guta este ținută sub control.
⚠️ Ce nu trebuie însă exagerat
Ar fi greșit să spunem și că "dieta nu contează". Renunțarea la alcool, singură, aduce o reducere de 1,6 mg/dL, mai mult decât o dietă strictă săracă în purine. Scăderea în greutate reduce probabilitatea atacurilor recurente cu 40%. Așadar, mesajul corect nu trebuie să fie "dieta este inutilă", ci "partea dietei care funcționează este foarte restrânsă, restul este o povară inutilă".Entuziasmul pentru inhibitorii SGLT2 este prematur. Aceste medicamente reduc acidul uric cu 0,5-0,6 mg/dL, iar studiile observaționale arată mai puține evenimente de gută. Totuși, în analiza combinată a studiilor randomizate nu s-a constatat o reducere semnificativă a incidenței gutei (RR 0,96). Acestea nu sunt medicamente pentru gută; la un pacient cu gută și diabet, reprezintă un motiv de preferință.
Iar o parte dintre dovezi sunt vechi. Cele mai multe date alimentare provin dintr-o singură cohortă americană de bărbați, începută în anii 1980. Faptul că vinul a rezultat "nevinovat" este o constatare a acestei cohorte și nu a fost repetat în alte date. Și aplicabilitatea directă la modelele alimentare turcești este limitată.
🩺 Poziția noastră în practică
1. Prima întrebare nu trebuie să fie "ce mâncați", ci "ce medicamente folosiți". Înlocuirea diureticului tiazidic cu losartan poate aduce pacientului un câștig de 1-1,8 mg/dL, fără să îl facă să renunțe la ceva. Acest lucru este mai eficient decât cea mai strictă dietă și, la majoritatea pacienților, nu este deloc discutat.2. Reduceți recomandările alimentare la cinci puncte. Alcoolul (în special berea), băuturile îndulcite și sucul de fructe, organele, excesul de carne roșie și fructe de mare, greutatea. Orice interdicție în plus nu face decât să reducă aderența. Listele lungi de interdicții îl îndepărtează complet pe pacient de dietă.
3. În guta instalată, tratamentul medicamentos nu trebuie amânat. Abordarea "să încercăm mai întâi dieta", la un pacient cu cel puțin două atacuri pe an, cu tofi sau cu leziuni articulare, reprezintă timp pierdut.
4. Tratamentul trebuie orientat către țintă. "Am început medicamentul, nu mai are simptome" nu este suficient; doza trebuie crescută până când valoarea din sânge scade sub 6 mg/dL. Administrarea unei doze fixe de alopurinol este cea mai răspândită greșeală de tratament în gută.
5. Creșterea atacurilor în primele luni trebuie explicată pacientului în prealabil. Dacă nu i se explică, pacientul oprește medicamentul și nu mai poate fi convins să îl reînceapă. Această informare de o singură frază crește semnificativ succesul tratamentului.
6. În oncologie, nu omiteți niciodată două aspecte: înainte de rasburicază, testarea G6PD — Turcia se află chiar în regiunea geografică menționată în avertizarea în chenar a acestui medicament — și asocierea alopurinolului/febuxostatului cu azatioprina. A doua este o interacțiune letală care poate fi prevenită ușor.
❓ Întrebări deschise
Inhibitorii SGLT2 reduc cu adevărat atacurile de gută — se va realiza un studiu randomizat conceput pentru a testa acest lucru? Aproape toate datele alimentare provin din cohorte occidentale de bărbați; sunt valabile aceleași asocieri în culturi alimentare diferite? Se vor realiza studii randomizate suficient de mari pentru subiecte "promițătoare, dar fără dovezi", precum cireșele și proteinele din lapte? Și întrebarea cea mai practică: ce schimbare de sistem este necesară pentru a crește proporția pacienților cu gută care ating ținta — fiindcă problema nu este lipsa cunoștințelor, ci neaplicarea tratamentului cunoscut.Verdictul nostru pe scurt: Guta nu este o "boală a mâncatului în exces"; este, în mare măsură, o problemă de eliminare determinată genetic. În acest context, dieta este un ajutor mic, dar real — prin alcool, băuturi îndulcite și greutate. Tratamentul principal este însă aducerea acidului uric la țintă și menținerea sa acolo. Fraza care trebuie spusă pacientului nu este "aveți grijă ce mâncați", ci "această boală poate fi tratată, dar tratamentul se face cu medicamente și până la atingerea țintei".
Notă de transparență. (1) Nu au fost prezentate cifre exacte privind scăderea acidului uric, în mg/dL, cu alopurinol și febuxostat, deoarece nu au putut fi verificate în sursa primară; în schimb, a fost explicat principiul titrării până la țintă. (2) Efectul scăderii în greutate asupra acidului uric pentru fiecare kilogram nu a putut fi verificat; a fost prezentată doar reducerea riscului de atac. (3) Pentru cireșe, nu au putut fi accesate rezultatele numerice ale studiilor randomizate. (4) Pentru prevalența globală a gutei, numărul exact al cazurilor și rata standardizată după vârstă nu au putut fi verificate; a fost prezentată doar proiecția pentru 2050. (5) Rezultatul studiului turcesc recent privind prevalența gutei, realizat la Ankara, nu a putut fi accesat; cifra prezentată provine din studiul realizat la İzmir în 2014. (6) Condițiile de rambursare de către SGK a medicamentelor pentru gută în Turcia nu au fost incluse în articol deoarece nu au putut fi verificate; nici prețurile medicamentelor nu au fost prezentate, fiind contradictorii între surse. (7) Frecvența absolută a sindromului de hipersensibilitate la alopurinol și, pentru gena HLA-B*58:01, frecvența în populația turcă nu au putut fi verificate. (8) Interacțiunea alopurinolului cu capecitabina/5-FU este enumerată în bazele de date de medicamente, dar nu a fost inclusă în articol deoarece nu a putut fi verificată la nivelul unei informații actualizate a produsului; pacienții care le folosesc trebuie totuși să își consulte oncologul. (9) Pentru relația dintre gută și cancer, nu au putut fi accesate rapoartele de risc combinate din metaanalize. (10) Un ghid specific Turciei pentru gută nu a putut fi găsit; aceasta nu înseamnă că nu există.
Acest articol are scop informativ și nu înlocuiește sfatul medical personalizat. Tratamentul gutei trebuie planificat de medicul dumneavoastră, prin monitorizarea nivelului acidului uric și evaluarea bolilor asociate și a medicamentelor folosite. Nu începeți și nu opriți niciun medicament din proprie inițiativă.
Surse
- Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ 2018;363:k3951.
- FitzGerald JD, și colab. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care Res / Arthritis Rheumatol 2020.
- Richette P, și colab. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017;76:29-42.
- National Institute for Health and Care Excellence. Gout: diagnosis and management. NICE guideline NG219, 2022.
- Choi HK, și colab. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004;350:1093-103.
- Choi HK, și colab. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet 2004;363:1277-81.
- Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008;336:309-12.
- Juraschek SP, și colab. Effects of the DASH diet and sodium intake on serum uric acid. Arthritis Rheumatol.
- Stamp LK, și colab. Clinically insignificant effect of supplemental vitamin C on serum urate in patients with gout: a pilot randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2013;65:1636-42.
- Zhang Y, și colab. Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum 2012;64:4004-11.
- Terkeltaub RA, și colab. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare (AGREE). Arthritis Rheum 2010;62:1060-8.
- White WB, și colab. Cardiovascular safety of febuxostat or allopurinol in patients with gout (CARES). N Engl J Med 2018;378:1200-10.
- Mackenzie IS, și colab. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2020;396:1745-57.
- Lowering and raising serum urate levels: off-label effects of commonly used medications. Mayo Clin Proc 2022.
- Inhibitorii SGLT2 și uratul seric: metaanaliza a 51 de studii randomizate. Front Pharmacol 2025.
- Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification; și StatPearls, Tumor Lysis Syndrome.
- Informațiile produsului și avertizările în chenar Elitek / Fasturtec (rasburicază); ghidul CPIC, rasburicaza și genotipul G6PD.
- Medsafe Noua Zeelandă: interacțiunea azatioprină-alopurinol; asocierea febuxostatului cu azatioprină/mercaptopurină, septembrie 2018.
- HLA-B*58:01 și reacțiile cutanate severe asociate alopurinolului: revizuire sistematică actualizată continuu și metaanaliză. Sci Rep 2025.
- Birlik M, și colab. The prevalence of gout in an urban area of İzmir, Turkey: a population-based epidemiological study. Int J Clin Pract 2014.
- Linking hyperuricemia to cancer: emerging evidence on risk and progression. Curr Oncol Rep 2025.
Surse
1. Gout diet: What's allowed, what's not, Mayoclinic, July 2020
2. Best Diet for Gout: What to Eat, What to Avoid, Healthline, September 2017
2. Best Diet for Gout: What to Eat, What to Avoid, Healthline, September 2017
Ți-a fost util acest articol?
Feedbackul tău ne ajută să îmbunătățim conținutul.
Comentariile cititorilor
Împărtășește comentariul tău
Numele și comentariul dumneavoastră sunt publicate numai după aprobarea administratorului. Adresa de e-mail nu este afișată niciodată vizitatorilor.
Fii primul care comentează.