دو مفهوم نزدیک به سرطان: نکروز و آپوپتوز

درک چرایی و چگونگی ایجاد سرطان حدود 200 سال از پزشکی مدرن زمان گرفته است. هنوز هم به یادگیری ادامه می‌دهیم. این فرایند داستان‌های کشف بی‌شماری دارد و این کشفیات را می‌توان زیر برخی عنوان‌های مهم دسته‌بندی کرد. در این نوشته به‌اختصار از دو موضوع مهم در پزشکی و انکولوژی سخن می‌گوییم: نکروز و آپوپتوز.

نکروز

در گزارش‌های پاتولوژی اغلب دیده می‌شود و بیماران بسیاری اوقات این مفهوم را با خود سرطان اشتباه می‌گیرند. حال آنکه نکروز یکی از مفاهیم بیان‌کنندهٔ مرگ سلولی است. با تجزیهٔ سلول‌ها در نتیجهٔ از بین رفتن یکپارچگی غشای سلول و نشت محتویات سلول به بیرون مرتبط است و عمدتاً در نتیجهٔ اثرات تخریبی آنزیم‌ها بر سلولی رخ می‌دهد که به‌طور کشنده آسیب دیده است. محتویات سلولی نشت‌کرده اغلب موجب واکنشی ناحیه‌ای به نام التهاب می‌شوند. هدف این واکنش از بین بردن سلول‌های مرده و آغاز فرایند ترمیم بعدی است.

آپوپتوز

اگرچه این مفهوم در گزارش‌های پاتولوژی دیده نمی‌شود، خواستیم به دلیل ارتباط نزدیک آن با سرطان به آن بپردازیم. هم در فرایندهای طبیعی سلولی و هم در برخی وضعیت‌های پاتولوژیک مانند سرطان، DNA موجود در هستهٔ سلول می‌تواند با دادن دستورهایی که موجب تجزیهٔ پروتئین‌های درون سلول می‌شوند، سلول را به مرگ ببرد. غشای سلول‌های دچار آپوپتوز (در انگلیسی "apoptosis"؛ در برخی جاها به ترکی "apopitozis" نیز ترجمه می‌شود) سالم می‌ماند، اما سلول و اجزای آن دچار تغییراتی می‌شوند که آنها را به هدف جذابی برای سلول‌های دستگاه ایمنی به نام فاگوسیت تبدیل می‌کند. چون سلول در حال مرگ و اجزای آن، پیش از آنکه محتویات سلولی فرصت نشت به بیرون پیدا کنند، به‌سرعت حذف می‌شوند، مرگ سلولی آپوپتوتیک پاسخ التهابی ایجاد نمی‌کند. آپوپتوز از این نظر با نکروز متفاوت است که در آن یکپارچگی غشای سلول از بین می‌رود، سلول‌ها هضم می‌شوند، محتویات سلول به بیرون نشت می‌کنند و اغلب واکنش التهابی ایجاد می‌شود.

آپوپتوز در وضعیت‌های پاتولوژیک: سلول‌هایی که تغییر ژنتیکی کرده‌اند یا به‌اندازه‌ای آسیب دیده‌اند که قابل ترمیم نیستند، آپوپتوز از این راه از بین می‌روند و این کارکرد بدون ایجاد واکنش التهابی شدید انجام می‌شود. بدین ترتیب آسیب بافتی در کمترین سطح نگه داشته می‌شود.

برای مثال آسیب DNA: پرتوهای فرابنفش زیان‌آور خورشید، کمبود اکسیژن در بافت‌ها (هیپوکسی) و عوامل سرطان‌زایی مانند سیگار می‌توانند مستقیماً یا از طریق تولید رادیکال آزاد به DNA آسیب بزنند. اگر سازوکارهای ترمیم نتوانند با آسیب مقابله کنند، سلول سازوکارهای آغازکنندهٔ آپوپتوز را فعال می‌کند. در چنین وضعیت‌هایی، از بین بردن سلول ممکن است گزینهٔ بهتری از خطر ایجاد جهش‌های تحریک‌کنندهٔ سرطان توسط DNA آسیب‌دیده باشد. اگر این اثرات آسیب‌رسان به سلول خفیف باشند، می‌توانند موجب آپوپتوز شوند، اما دوزهای بسیار بالاتر همان عوامل می‌توانند به مرگ سلول در نتیجهٔ نکروز یا سرطانی شدن آن منجر شوند.

آپوپتوز، مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلولی

آپوپتوز حذف سلول‌های ناخواسته و غیرقابل‌ترمیم با کمترین واکنش التهابی است. در نظم معینی رخ می‌دهد و به نام "مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلولی" نیز شناخته می‌شود.

همچنین یکی از اهداف بسیاری از روش‌های درمان سرطان (مانند پرتودرمانی و هایپرترمی) و داروهای شیمی‌درمانی، آغاز آپوپتوز در سلول‌های سرطانی است.

دربارهٔ مفاهیم دیگری که نامشان را اغلب در گزارش‌های پاتولوژی می‌شنویم، یعنی دیسپلازی، متاپلازی، آتروفی، هایپرپلازی و هایپرتروفی می‌توانید از این پیوند اطلاعات کسب کنید.