رژیم پرچرب چگونه گسترش سرطان پروستات را تحریک می‌کند؟

می‌دانستیم رژیم‌های پرچرب، به‌ویژه در رژیم غربی، سرخ‌کردنی‌های پرکاربرد، خطر سرطان پروستات را افزایش می‌دهند، اما سازوکارهای زیربنایی آن روشن نبودند. Nature Geneticsپژوهشی تازه منتشر کرده که توضیح می‌دهد چربی‌ها همراه عوامل ژنتیکی چگونه گسترش سلول‌های سرطان پروستات را آسان می‌کنند. یافته‌ها بر پویایی تعامل پیچیده ژن‌های ما و چربی‌های غذایی در تشویق گسترش سرطان پروستات نور می‌تابانند.

نتایج این پژوهش برای تغییر سبک زندگی بسیار قانع‌کننده‌اند. همچنین راه درمان‌های جدید سرطان پروستات با هدف گرفتن مسیرهای لیپید/چربی سلولی را باز می‌کند.

رژیم غربی چیست؟

رژیمی تعریف می‌شود که عمدتاً غذاهای فرآوری‌شده مانند چربی غیراشباع، گوشت قرمز، کربوهیدرات و تنقلات ناسالم دارد و میوه و سبزی تازه، غلات کامل، غذای دریایی و طیور در آن کم مصرف می‌شوند. از نظر اثر سلامت، رژیم غربی با پرفشاری خون، بیماری قلبی‌عروقی، افزایش کلسترول، دیابت، چاقی و برخی انواع سرطان مرتبط دانسته می‌شود.

سرطان پروستات و رژیم غربی

به‌طور گسترده پذیرفته شده است که رژیم غربی می‌تواند پیشرفت سرطان پروستات را تحریک کند. اما شاهد مستقیم پشتیبان ارتباط قوی چربی‌های پرکاربرد این رژیم و سرطان پروستات کم بوده است.

در یکی از این مطالعات نشان داده شد مردان پیرو رژیم غربی نسبت به رژیم غنی از میوه، سبزی و غلات کامل، خطر مرگ ناشی از سرطان پروستات 2,5 برابر بیشتری دارند.

ارتباط ژن و رژیم – آیا داروی چاقی را می‌توان در درمان سرطان استفاده کرد؟

در این پژوهش، علل ژنتیکی‌ای بررسی شد که از طریق چربی‌های رایج رژیم غربی، گسترش سرطان پروستات را تحریک می‌کنند و شواهد بیشتری به دست آمد.

دانشمندان می‌دانستند در ایجاد سرطان پروستات، PTEN نقش مهمی دارد، زیرا یک ژن سرکوبگر توموراست و مطالعات حیوانی نشان داده‌اند هنگام گسترش سرطان این ژن از بین می‌رود. اما مطالعات قبلی احتمال داده بودند از دست رفتن این ژن به‌تنهایی برای تحریک متاستاز کافی نیست.

پژوهشگران برای فهمیدن اینکه آیا ژن دیگری همراه PTEN در ایجاد متاستاز نقش همکار دارد، داده‌های ژنومی تومورها را تحلیل کردند و در نتیجه ژن سرکوبگر تومور دیگری به نام PMLرا در تومورهای سرطان پروستات هنوز بدون متاستاز کشف کردند. افزون بر این، در حدود %20 تومورهای گسترش‌یافته، هر دو ژن سرکوبگر تومور وجود نداشتند.

نکته مهم دیگر هنگام تحلیل این تومورهای متاستاتیک این بود که مشخص شد سلول‌ها مقدار غیرطبیعی بالایی چربی دارند و این یافته به دست آمد.

سپس با این تصور که متوقف کردن ذخیره چربی در سلول سرطان ممکن است متاستاز را هم پیشگیری و حتی سرطان پروستات متاستاتیک را درمان کند، پژوهشگران به موش‌های تغذیه‌شده با رژیم طبیعی، کم‌چرب یا گیاه‌محور، داروی چاقی به نام فاتوستاتین دادند. در مطالعه دیده شد داروی چاقی به شکل شگفت‌انگیزی لیپوژنز (تولید چربی) را مهار می‌کند و تومورها پسرفت کرده و متاستاز نمی‌دهند.

این پژوهشی است که در گسترش سرطان پروستات به عاملی غیرژنتیکی، یعنی عامل محیطی اشاره می‌کند. یافته‌ها همچنین دو ایده درمانی تازه ایجاد می‌کنند: نخست، تغذیه بیماران دارای تومور متاستاتیک با رژیم کم‌چرب؛ دوم، استفاده داروهای مهار چربی مانند فاتوستاتین ممکن است به درمان کمک کند. البته برای تأیید این ادعاها، مطالعات بالینی لازم‌اند.