ახალგაზრდების T-უჯრედოვანი ლეიკემიის მკურნალობაში საუკეთესო გადარჩენა მიიღეს

ახლად დიაგნოსტირებული T-უჯრედოვანი მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის (T-ALL) ბავშვებსა და ახალგაზრდებში დღემდე უდიდესმა კვლევამ ამ ჯგუფისთვის აქამდე საუკეთესო გადარჩენის მონაცემები აჩვენა.

ბავშვთა ონკოლოგიის ჯგუფის AALL0434 შედეგები მომავალ ASCO 2018 კონგრესზე მოხსენება 10500-ით იქნება წარმოდგენილი. ყურადღების მიმპყრობი კვლევა წინასაკონგრესო პრესკონფერენციაზე გამოცხადდა.

კვლევამდე 5-წლიანი გადარჩენა %80 იყო, ამ კვლევით %90-ს გადააჭარბა.

სტანდარტულ ქიმიოთერაპიას ნელარაბინი, Arranon, დაემატა. რეციდიული მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიისა და ლიმფობლასტური ლიმფომისთვის 2005 წელს FDA -მ დაამტკიცა. ჩვენთან საზღვარგარეთიდან მოსაპოვებელი წამალია. აქ რეციდივის შემდეგ კი არა, საწყის მკურნალობასთან ახლოს გამოიყენეს, რამაც შედეგი გააუმჯობესა.

ისტორიაში უდიდესი კლინიკური კვლევა

ეს T-ALL-ისა და T-უჯრედოვანი ლიმფობლასტური ლიმფომის (T-LL) ბავშვებსა და ახალგაზრდებში უდიდესი კვლევაა. ასაკი 1-დან 30-მდე, T-ALL (% 94) ან T-LL (% 6), სულ 1895 პაციენტი. შემთხვევით ოთხ რეჟიმში გადანაწილდნენ:

• მხოლოდ მეტოტრექსატის მზარდი დოზა,
• მზარდ მეტოტრექსატთან 6 კურსი ნელარაბინი (5 დღის მკურნალობა, დღეში 650 mg/m2),
• მხოლოდ მაღალი დოზის მეტოტრექსატი,
• მაღალ დოზასთან 6 კურსი ნელარაბინი.

კვლევის შედეგები

• ყველა ჯგუფში 4-წლიანი საერთო გადარჩენა %90.2, დაავადების გარეშე %84.3 იყო.
• ინდუქციით სრულ რემისიაში, ყველა ნიშნის გაქრობაში, ვერშესული პაციენტების 4-წლიანი გადარჩენა %54 იყო, წარსულის ორმაგი. T-LL-ში ნელარაბინის სარგებლის გარეშეც 4-წლიანი გადარჩენა %85, საკმაოდ კარგი, აღმოჩნდა.
• ნელარაბინის მიმღებ T-ALL პაციენტებში 4-წლიანი დაავადების გარეშე გადარჩენა %88.9 იყო, არმიმღებში %83.3; განსხვავება სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი.
• მზარდი მეტოტრექსატისას 4-წლიანი დაავადების გარეშე გადარჩენა ნელარაბინით უკეთესი იყო (%92.2 წინააღმდეგ %89.8).
• მაღალი მეტოტრექსატის ჯგუფებში 4-წლიანი დაავადების გარეშე გადარჩენა %86.2 წინააღმდეგ %78 კვლავ ნელარაბინის სასარგებლოდ იყო.
• ინდუქციის წარუმატებელი T-ALL-ისას მაღალი მეტოტრექსატი და ნელარაბინი 4-წლიან დაავადების გარეშე გადარჩენას %54.8-ს იძლეოდა. მაღალი რისკის T-LL-ში დამატებამ უპირატესობა ვერ აჩვენა.

შედეგად, კლინიკური პრაქტიკის შემცვლელი მასშტაბური შედეგები ონკოლოგიის მიღწეული დონის მხრივაც იმედისმომცემია. მთავარმა ავტორმა Dr. Kimberly Dunsmore-მა შემდეგ ნაბიჯად ნელარაბინის ტვინის დასხივების გარეშე გეგმით კვლევა დაასახელა, ხანგრძლივი ნევროლოგიური ეფექტების შესამცირებლად.

შემდგომი კითხვა: როგორ მოქმედებს ნელარაბინი?

ნელარაბინი ქიმიოთერაპიული წამალია. DNA -ს სინთეზში გამოყენებულ პურინულ ნუკლეოზიდებს ბაძავს, წარმოებას ბლოკავს და უჯრედს კლავს. სხეულში არაბინოზილგუანინის ნუკლეოტიდ ტრიფოსფატად, ara-GTP-ად, გარდაიქმნება. ლეიკემიურ უჯრედში გროვდება და მიტოზის S ფაზის სპეციფიკურ ციტოტოქსიკურ, უჯრედმკვლელ და აპოპტოზურ ეფექტს იწვევს.

• რა განსხვავებაა ლეიკემიასა და ლიმფომას შორის?
• რა არის ლიმფომა, ლიმფის კიბო? სიმპტომები და მკურნალობა