Kanserin temel özelliklerinden biri, kanser hücrelerinin, bağışıklık sistemi hücrelerinin saldırılarından sakınmayı öğrenmesidir. Bilim insanları, vücudumuzun kanser hücrelerinin bağışıklık sistemi yanıtını nasıl kontrol ettiğine dair dikkat çekici yeni bir mekanizmasını ortaya çıkardı. Bu keşif, gelecek kanser tedavileri için bir potansiyel olabilir.
Doğu Anglia Üniversitesi’nden (UEA) bir grup bilim insanının Quadram Enstitüsü, Earlham Enstitüsü ve Norfolk ve Norwich Üniversite Hastanesi iş birliği içinde yürüttüğü ve Journal of Clinical Investigation’da yayımlanan yeni araştırmada, kanseri tedavi etmek için bağışıklık sisteminden daha fazla nasıl yararlanabileceği açıklandı.
Araştırmacılar, “bulguların lösemili insanların tedavi edilmesine yönelik yeni yaklaşımların geliştirilmesine nasıl yardımcı olacağını” belirtti. Kendilerinin “tedavi etmesi çok zor” dedikleri akut miyeloid lösemi (AML) üzerine çalışan ekip, özellikle AML’nin kemik iliğindeki makrofaj LC3 ile ilişkili fagositozun rolünü araştırdı.
AML’nin başlamasının, çoğalmasının ve kemoterapiye direncinin kemik iliği ortamında nasıl düzenlendiğini ve kanser hücresinin ölümünden sonra kalan herhangi bir apoptotik kalıntının "solid (organ) tümörlere karşı immünolojik tepkiyi ve büyümeyi düzenlemede" rol oynadığını öne süren araştırmacılar, bilimsel kanıtlar sundu.
Löseminin Yok Edilmesi için Bağışıklık Sisteminin Aktifleştirilmesi
Bilim insanları, kemik iliği makrofaj tükenmesinin in vivo (hayvan) deneylerinde AML büyümesini artırdığını buldular ve LC3 ile ilişkili fagositozun “AML mikroçevresinde ölen ve ölmekte olan hücrelerin kemik iliği makrofaj fagositozunun üstün gelen metot” olduğunu gösterdiler. “LC3 ile ilişkili fagositozun hedeflenen inhibasyonunun, apoptotik hücrelerin ve cisimlerin birikmesine yol açarak lösemi büyümesini hızlandırdığını” açıkladılar.
Ekip, bağışıklık sisteminin lösemi hücreleri savaşması için nasıl aktifleştirileceğini tanımladı ve makrofajların, bağışıklık sisteminin iyi yapılandırılmış aktivatörü olan STING proteini (Interferon Genlerin Uyarıcısı) aracılığıyla kanser hücrelerine saldırmak için programlandırılabileceğini buldu. Ayrıca “artan fagositoz ile ilişkili bir mekanizma aracılığıyla AML büyümesini baskıladığını” bulduklarını söylediler.
Araştırmanın lideri, UEA Norwich Tıp Okulundan Dr. Stuart Rushworth: “Sonuçlarımız, doğru sinyaller verildiğinde bağışıklık sisteminin kansere saldırmak için nasıl kullanılabildiğine dair fikir veriyor. Kemoterapiye rağmen küçük miktarlarda kalan hastalık yüzünden kanser tedavisi sonrası hastalarda genellikle nüksetme (tekrarlama) durumu olabilir. Araştırmamız, bu biyolojik fenomenin hedeflenmesinin, lösemiyi kemik iliğinden yok etmeye yardımcı olabileceğini açığa çıkarmıştır.”
Gelecek Tedaviler için Bir Umut
Quadram Enstitüsünden Dr. Naiara Beraza: “Bu çalışmada, kanser hücrelerinin kendi büyümelerini desteklemek için insan bağışıklık yanıtını kontrol etmedeki yeni bir mekanizmayı ortaya çıkarttık. Bu bulgular, löseminin tedavi edilmesine yönelik gelecek tedavilerin geliştirilmesini sağlayacaktır.”
Araştırmacılar, bulgularını “AML kemik iliği mikroçevresindeki apoptotik kalıntıların makrofaj LC3 ile ilişkili fagositozunun nasıl tümör büyümesini baskıladığı” şeklinde özetledi.
Hastalar için artan bir umut olduğunu söyleyen Dr. Rushworth, “Şu anda maalesef ki kemoterapi, lösemili kişileri tedavi etmekte her zaman yeterli değildir. Gelecekte bulgularımızın, kemoterapi ilaçlarının daha iyi çalışmasına yardımcı olacak bağışıklık yanıtını hazırlayarak lösemili kişiler için tedavi geliştirilmesine yardımcı olacağını umuyorum.” dedi.
