Aziz Sancar heilt Glioblastom komplett: Hintergründe und wissenschaftliche Fakten
In diesem Artikel
„Aziz Sancar heilt Glioblastom komplett“: Hintergründe und wissenschaftliche Fakten
In den letzten Tagen kursiert in den sozialen Medien die Meldung „Aziz Sancar hat das Glioblastom vollständig geheilt“, und viele unserer Patientinnen und Patienten fragen uns danach. Die kurze Antwort: Nein, bisher wurde noch kein Mensch mit dieser Methode behandelt. Die Studie, die der Nobelpreisträger Prof. Dr. Aziz Sancar und sein Team im Dezember 2025 in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht haben, zeigte bei Mäusen tatsächlich beeindruckende Ergebnisse; wir haben sie in unserem Beitrag vom Januar 2026 ausführlich besprochen. Nach Sancars Aussage vom Oktober 2026 könnten Studien am Menschen in etwa zwei Jahren beginnen. In diesem Beitrag erklären wir, was stimmt, was übertrieben ist und warum dieser Erfolg dennoch bedeutsam ist.
- Die Meldung ist falsch: Die Aussage „Das Glioblastom wurde vollständig geheilt“ trifft nicht zu. Die Ergebnisse stammen ausschließlich aus Mäusen, Zellkulturen und operativ entferntem menschlichem Tumorgewebe. Auch Sancar selbst betonte, dass Ergebnisse „derzeit nur an Mäusen“ vorliegen.
- Was gefunden wurde: Die Zugabe von EdU, einer Substanz, die im Labor zur Markierung von DNA verwendet wird, zum Standardmedikament Temozolomid ließ den Tumor in einigen Mausmodellen vollständig verschwinden. So waren im patientenabgeleiteten GBM8-Modell alle Mäuse, die die Kombination erhielten, an Tag 170 am Leben und tumorfrei.
- Was Anerkennung verdient: Die Studie beruht auf einer originellen und schlüssigen Idee, die aus dem Wissen über DNA-Reparatur hervorgeht, für das Sancar den Nobelpreis erhielt. Sie wurde in einer begutachteten Fachzeitschrift veröffentlicht, und die Daten sind offen zugänglich. Das Team hat auch die Limitationen klar benannt.
- Realistische Erwartung: Nur etwa 3–5% der Krebsmedikamente, die in Phase 1 gehen, erhalten am Ende eine Zulassung. Beim Glioblastom gibt es zahlreiche Therapien, die bei Mäusen sehr erfolgreich waren, beim Menschen aber keinen Nutzen zeigten. Für Betroffene sind heute die Standardtherapie und geeignete klinische Studien der richtige Weg.
Warum ist dieses Thema wichtig?
Das Glioblastom ist der häufigste und aggressivste primäre Hirntumor bei Erwachsenen. Mit der Standardtherapie aus Operation, Strahlentherapie und Temozolomid-Chemotherapie liegt die mediane Überlebenszeit bei etwa 15–20 Monaten; bei rund 80% der Betroffenen kehrt die Erkrankung zurück, und die Fünfjahresüberlebensrate liegt bei 5–10%. Seit 2005 gab es nur wenige Fortschritte, die dieses Bild verändert haben. Deshalb weckt jede „frohe Botschaft“ zum Glioblastom bei Betroffenen und Angehörigen sehr große Hoffnungen.
Auch die Quelle der Meldung verstärkt diese Hoffnung: Aziz Sancar erhielt 2015 den Nobelpreis für Chemie für seine Arbeiten zu den Mechanismen der DNA-Reparatur und ist in der Türkei zu Recht ein sehr geschätzter und vertrauenswürdiger Wissenschaftler. Das Ansehen eines Forschers und der Entwicklungsstand eines Befundes sind jedoch zwei verschiedene Dinge. Sachliche Information schützt Patientinnen und Patienten vor unnötiger Enttäuschung und falschen Entscheidungen und sorgt dafür, dass diese wertvolle Arbeit so verstanden wird, wie sie es verdient.
Nein. Beim Glioblastom gab es zahlreiche Therapien, die bei Mäusen sehr erfolgreich schienen, beim Menschen aber nicht den erwarteten Nutzen zeigten; nur wenige waren auch beim Menschen erfolgreich:
- Erfolgreich: Temozolomid (Ergänzung zur Strahlentherapie, 2005), Tumortherapiefelder (TTFields, 2015) und Vorasidenib bei niedriggradigen, IDH-mutierten Gliomen (FDA-Zulassung August 2024).
- Ohne den erwarteten Nutzen beim Menschen: Bevacizumab verzögerte in der Erstlinientherapie das Fortschreiten der Erkrankung, verlängerte aber nicht das Gesamtüberleben (2014). Der gegen EGFRvIII gerichtete Impfstoff Rindopepimut scheiterte in der Phase-3-Studie ACT IV (2017).
- Noch in Erforschung: Ansätze wie personalisierte Impfstoffe und CAR-T-Zelltherapien.
Hat Aziz Sancar das Glioblastom geheilt?
Nein, beim Menschen noch nicht. Sancar und sein Team zeigten, dass die Zugabe des Moleküls EdU zum Standardmedikament Temozolomid in Glioblastom-Modellen bei Mäusen den Tumor verschwinden ließ und das Überleben deutlich verlängerte. Bei Patientinnen und Patienten wurde die Methode jedoch noch nie erprobt. Laut Sancar könnten Studien am Menschen in etwa zwei Jahren beginnen; erst sie werden Wirksamkeit und Sicherheit klären.
Woher stammt die Meldung? Eine kurze Zeitleiste
Wie man sieht, äußerte sich Sancar selbst stets zurückhaltend. Die Formulierung „vollständig geheilt“ stammt nicht von dem Wissenschaftler, sondern aus verkürzt weiterverbreiteten Meldungen in den sozialen Medien.
Was genau hat die Studie herausgefunden?
Die Idee: eine kluge Nutzung nobelpreisgekrönten Wissens
Temozolomid, das Standard-Chemotherapeutikum beim Glioblastom, schädigt die DNA der Tumorzelle, indem es Methylgruppen anlagert. Ein erheblicher Teil der Tumoren repariert diesen Schaden jedoch mithilfe des Reparaturenzyms MGMT und wird resistent gegen das Medikament; ob MGMT „stillgelegt“ ist, gehört zu den wichtigsten Markern in der molekularen Diagnostik des Glioblastoms.
EdU (5-Ethinyl-2′-desoxyuridin) ist ein Molekül, das dem DNA-Baustein Thymidin sehr ähnlich ist und im Labor häufig zur Markierung sich teilender Zellen eingesetzt wird. Sich rasch teilende Tumorzellen nehmen mehr EdU in ihre DNA auf. Der Befund von Sancars Team: In die DNA eingebautes EdU wird von der „Nukleotidexzisionsreparatur“ – dem System, für dessen Aufklärung Sancar den Nobelpreis erhielt – herausgeschnitten, doch die Zelle baut es wieder in die DNA ein. Dieser leerlaufende Kreislauf erschöpft die Zelle und führt zum Zelltod. Zusammen mit dem durch Temozolomid verursachten Schaden entsteht eine Wirkung, die stärker ist als die Summe beider Einzeleffekte. Sancar fasst das so zusammen: „Eins plus eins ist gleich drei.“
Das Team hatte bereits zuvor Arbeiten vorgelegt, die Sancars Erkenntnisse zur DNA-Reparatur und zur inneren Uhr auf die Krebstherapie übertragen; seine Studie zum richtigen Zeitpunkt der Chemotherapie war eine davon. Die neue Studie ist ein schönes Beispiel für den Weg von der Grundlagenforschung zu einer Therapieidee.
Die Ergebnisse: drei verschiedene Mausmodelle und Patientengewebe
Die Forschenden implantierten menschliche Glioblastomzellen in das Gehirn immundefizienter Mäuse und behandelten sie sechs Wochen lang. Zusätzlich testeten sie das operativ entfernte Tumorgewebe von vier Patienten zusammen mit lebendem Hirngewebe im Labor.
| Modell | Anzahl Mäuse | Zentrales Ergebnis (Temozolomid + EdU) | Wechselwirkung |
|---|---|---|---|
| Zelllinie U87 | 40 | Unbehandelte Mäuse überlebten nur etwa 30 Tage. Die Kombination verlängerte die Überlebenszeit gegenüber der unbehandelten Gruppe um mehr als 130% und gegenüber Temozolomid allein um etwa 60%. Laut Preprint kehrten die Tumoren nach Therapieende zurück; 1 von 8 Mäusen blieb tumorfrei. | Synergistisch (stärker als die Summe) |
| GBM8 (patientenabgeleitet) | 42 | Alle 14 Mäuse, die die Kombination erhielten, waren an Tag 170 am Leben und tumorfrei. Bei etwa 60% der Mäuse, die nur Temozolomid erhielten, kehrte der Tumor zurück. | Synergistisch |
| Zelllinie LN229 | 50 | In den Kombinationsgruppen trat kein Rezidiv auf; die unbehandelten Mäuse überlebten nicht über Tag 46 hinaus. | Additiv |
| Operationsgewebe von 4 Patienten | - | Die Kombination war bei allen vier Tumoren wirksam. | 1-mal synergistisch, 3-mal additiv |
Patientenabgeleitetes GBM8-Mausmodell: an Tag 170 lebende Mäuse
Prozent. Mausversuch; 5–7 Mäuse pro Gruppe. Farbige Balken: Kombination.
Alle Mäuse in den Kombinationsgruppen waren an Tag 170 tumorfrei. Quelle: bioRxiv-Preprint der Studie. Es handelt sich um Mausversuche; die Ergebnisse lassen sich nicht direkt auf den Menschen übertragen.
Die Nebenwirkungen waren bei den Mäusen gering und reversibel: Es zeigten sich vorübergehende Veränderungen im Dünndarm, in der Milz und bei den Blutwerten; eine Leberschädigung wurde nicht festgestellt. Die Zahl der Zellen, die EdU in ihre DNA aufnahmen, war im Tumor etwa 70- bis 80-mal höher als im umgebenden gesunden Hirngewebe. Diese Selektivität ist einer der bemerkenswertesten Aspekte der Studie.
Die Pressemitteilung der Universität berichtet, dass im U87-Modell alle Mäuse mit Kombinationstherapie mehr als 250 Tage überlebten und „praktisch geheilt“ waren. Im Preprint derselben Studie heißt es dagegen, dass die Tumoren in diesem Modell nach Therapieende zurückkehrten und nur 1 von 8 Mäusen tumorfrei blieb. In der endgültigen Fassung des veröffentlichten Artikels kann dieses Experiment anders dargestellt sein; eine Quelle der Formulierung „vollständig geheilt“ ist jedoch diese Pressemitteilung. Das stärkste und konsistenteste Ergebnis liefert das patientenabgeleitete GBM8-Modell.
Heilung bei der Maus, Heilung beim Menschen: Warum ist das nicht dasselbe?
Richard Klausner, damals Direktor des US-amerikanischen National Cancer Institute, sagte 1998: „Die Geschichte der Krebsforschung ist eine Geschichte der Heilung von Krebs bei der Maus. Wir heilen Mäuse seit Jahrzehnten von Krebs, und beim Menschen hat es schlicht nicht funktioniert.“ Er äußerte dies in den Tagen, als die US-Presse die Nachricht, dass die gefäßbildungshemmenden Wirkstoffe von Judah Folkman Tumoren bei Mäusen zum Verschwinden brachten, als „Heilung von Krebs“ darstellte. Folkman selbst antwortete auf die Frage „Können Sie Krebs heilen?“ stets: „Ja, bei Mäusen.“
Die Fortsetzung der Geschichte ist lehrreich: Diese Wirkstoffe zeigten beim Menschen nicht die erwartete Wirkung; eine Variante von Endostatin erhielt lediglich in China eine eingeschränkte Zulassung beim Lungenkrebs. Folkmans Idee war jedoch richtig: Ein anderes Medikament, das die Gefäßbildung hemmt, Bevacizumab, wurde 2004 zugelassen und wird heute bei vielen Krebsarten eingesetzt. Ein Erfolg bei der Maus ist also für sich genommen noch keine Therapie; eine gute Idee kann aber, auch auf etwas verändertem Weg, am Ende bei Patientinnen und Patienten ankommen.
Die für diese Studie wichtigsten Unterschiede zwischen Maus und Mensch sind:
- Das Immunsystem: Die verwendeten Mäuse waren immundefiziente (Nackt-)Mäuse, damit sie den menschlichen Tumor nicht abstoßen. Beim Menschen steht der Tumor in einer weitaus komplexeren Wechselbeziehung mit dem Immunsystem und dem Hirngewebe.
- Der Tumor selbst: Die in Mäuse implantierten Tumoren bestehen aus Zelllinien, die seit Jahren im Labor vermehrt werden und relativ einheitlich sind. So zeigte eine Analyse aus dem Jahr 2016, dass die am häufigsten verwendete Zelllinie U87 sich tatsächlich vom Tumor des Patienten unterscheidet, aus dem sie ursprünglich stammt. Ein echtes Glioblastom ist dagegen selbst innerhalb desselben Tumors sehr heterogen und wächst diffus in das Gehirn ein.
- Das Verhalten des Wirkstoffs im Körper: Bei Mäusen beträgt die Halbwertszeit von EdU etwa 10 Minuten, und die Konzentration im Gehirn liegt bei etwa einem Achtel der Konzentration im Blut. Auch die Autoren weisen darauf hin, dass eine für den Menschen geeignete Arzneiform entwickelt werden muss. Die bei Mäusen verwendete Dosis (200 mg/kg) entspricht nach der üblichen Umrechnung beim Menschen etwa 16 mg pro Kilogramm; ob diese Dosis beim Menschen sicher ist, ist nicht bekannt.
- Merkmale der Patienten: Reale Patientinnen und Patienten wurden operiert und bestrahlt, nehmen Kortison ein und unterscheiden sich in Alter und Allgemeinzustand. Bei Mäusen beginnt die Behandlung kurz nach der Tumorimplantation.
- Fallzahlen: In jeder Gruppe waren 5–8 Mäuse. Das ist für eine Laborstudie üblich, für ein gesichertes Ergebnis aber eine kleine Zahl.
Wegen dieser Unterschiede ist der Entwicklungs- und Zulassungsprozess von Medikamenten in der Onkologie ein sehr anspruchsvoller Weg. Einer großen Analyse zufolge erhalten nur etwa 3,4% der Krebsmedikamente, die erstmals am Menschen erprobt werden (Phase 1), am Ende eine Zulassung. Bei Hirntumoren kommt als zusätzliche Hürde hinzu, dass Medikamente die Blut-Hirn-Schranke überwinden müssen.
Abbildung 1 · Der Weg von einer Laborentdeckung zur Patientin oder zum Patienten
Vereinfacht; die Zeiträume sind Näherungswerte und variieren je nach Medikament.
Was leisten die heute bewährten Therapien beim Glioblastom?
Um den Wert einer neuen Therapie einzuschätzen, muss man wissen, wo die Messlatte liegt. Der heutige Standard stützt sich auf zwei große Phase-3-Studien: die Ergänzung der Strahlentherapie um Temozolomid (2005) und die zusätzliche Gabe von Tumortherapiefeldern (TTFields) (2017). In beiden Studien ist der Nutzen gegenüber dem Kontrollarm eindeutig, aber bescheiden.
Bewährte Therapien beim Glioblastom: mediane Überlebenszeit
Monate. Farbiger Balken: experimenteller Arm; grauer Balken: Kontrollarm derselben Studie.
Absoluter Gewinn: durch Temozolomid etwa 2,5 Monate (relative Verringerung des Mortalitätsrisikos um etwa 37%); durch TTFields etwa 4,9 Monate (relative Verringerung um etwa 37%). In EF-14 wurden die Patienten erst nach Abschluss der Strahlentherapie aufgenommen, daher sind die Zeiten länger. Vergleiche zwischen verschiedenen Studien sind indirekt; Patientenpopulationen, Vortherapien und Nachbeobachtungszeiten unterscheiden sich.
Bewährte Therapien beim Glioblastom: Anteil der Patienten, die fünf Jahre überleben
Prozent. Farbiger Balken: experimenteller Arm; grauer Balken: Kontrollarm derselben Studie.
Relativ betrachtet stieg die Fünfjahresüberlebensrate etwa um das 2,5- bis 5-Fache; absolut überleben jedoch von 100 Patienten nur etwa 8 mehr fünf Jahre. Der nachgewiesene Fortschritt ist real, aber das Glioblastom bleibt eine sehr schwere Erkrankung. Vergleiche zwischen verschiedenen Studien sind indirekt; Patientenpopulationen, Vortherapien und Nachbeobachtungszeiten unterscheiden sich.
Diese Zahlen zeigen sowohl, warum beim Glioblastom neue Therapien so dringend gebraucht werden, als auch, warum die Formulierung „vollständig geheilt“ mit großer Vorsicht verwendet werden sollte. Die neuen Therapieansätze des Jahres 2026 in diesem Bereich haben wir in einem eigenen Beitrag zusammengefasst.
Was sollten Glioblastom-Betroffene und ihre Angehörigen jetzt tun?
- Setzen Sie die Standardtherapie nicht aus: Operation, Strahlentherapie und Temozolomid sind heute die Therapien mit nachgewiesener Verlängerung der Überlebenszeit. Bei geeigneten Patientinnen und Patienten können zusätzlich Tumortherapiefelder eingesetzt werden. Eine Behandlung wegen einer Meldung abzubrechen oder zu verzögern, kann ernsthaft schaden.
- Versuchen Sie nicht, sich EdU zu beschaffen: EdU ist eine Laborchemikalie, kein für die Anwendung am Menschen zugelassenes Medikament, und eine sichere Dosis beim Menschen ist nicht bekannt. Produkte oder Anwendungen, die im Internet als „Sancar-Therapie“ angeboten werden, haben nichts mit dieser Studie zu tun; unsere Warnungen zu alternativen Methoden ohne Wirksamkeitsnachweis gelten auch hier.
- Fragen Sie nach klinischen Studien: Eine der besten Optionen beim Glioblastom ist die Teilnahme an einer geeigneten klinischen Studie. Sobald eine Studie zur Kombination aus Temozolomid und EdU startet, werden die Teilnahmebedingungen über offizielle Kanäle bekannt gegeben; derzeit gibt es keine solche Studie, die Patienten aufnimmt.
- Lassen Sie die molekulare Diagnostik vervollständigen: IDH, MGMT und weitere Marker bestimmen sowohl den Therapieplan als auch die infrage kommenden klinischen Studien. Auch eine Zweitmeinung kann hier wertvoll sein.
- Vernachlässigen Sie die supportive Versorgung nicht: Die Kontrolle eines Hirnödems, die Vorbeugung von Krampfanfällen und die Rehabilitation beeinflussen die Lebensqualität unmittelbar.
Nach Sancars Aussagen haben das türkische Gesundheitsministerium und TÜSEB Interesse an klinischen Studien gezeigt; im Oktober 2026 wurde das Projekt an TÜBİTAK übergeben, und Studien am Menschen sollen voraussichtlich in etwa zwei Jahren beginnen. Presseberichten zufolge wurde für die Methode auch ein Patent angemeldet. Das ist eine wichtige Chance, eine frühe Studienphase zu einem Krebsmedikament in der Türkei durchzuführen. Bislang gibt es jedoch weder ein veröffentlichtes Studienprotokoll noch einen Zentrumsnamen oder ein Aufnahmeverfahren für Patienten. Die Standardtherapie des Glioblastoms – Operation, Strahlentherapie und Temozolomid – ist in der Türkei verfügbar; experimentelle Optionen wie neue Zelltherapien sind dagegen nur im Rahmen klinischer Studien möglich.
Häufig gestellte Fragen
- Hat Aziz Sancar das Glioblastom geheilt?
- Nein, beim Menschen noch nicht. Sancar und sein Team zeigten, dass die Kombination aus Temozolomid und EdU in Glioblastom-Modellen bei Mäusen den Tumor verschwinden ließ und das Überleben verlängerte. Bei Patientinnen und Patienten wurde die Methode noch nicht erprobt; laut Sancar könnten Studien am Menschen in etwa zwei Jahren beginnen.
- Was ist EdU, und kann man es in der Apotheke kaufen?
- EdU ist ein thymidinähnliches Molekül, das im Labor zur Markierung sich teilender Zellen verwendet wird. Es ist kein für die Anwendung am Menschen zugelassenes Medikament, und eine sichere Dosis beim Menschen ist nicht bekannt. Es eigenmächtig zu beschaffen und anzuwenden, kann gefährlich sein.
- Wie kann ich an einer Behandlung mit Temozolomid und EdU teilnehmen?
- Derzeit gibt es keine klinische Studie, die Patienten aufnimmt. Sobald Studien am Menschen geplant sind, werden die Teilnahmebedingungen über offizielle Kanäle bekannt gegeben. Bis dahin ist es am sinnvollsten, die Standardtherapie fortzusetzen und Ihre Onkologin oder Ihren Onkologen nach geeigneten klinischen Studien zu fragen.
- Wirkt eine Therapie, die bei Mäusen erfolgreich ist, auch beim Menschen?
- Nicht immer. Nur etwa 3–5% der Krebsmedikamente, die erstmals am Menschen erprobt werden, erhalten eine Zulassung. Mausmodelle bilden das menschliche Immunsystem, die Vielfalt der Tumoren und das Verhalten des Wirkstoffs im Körper nicht vollständig ab.
Glossar
- Glioblastom
- Der häufigste und aggressivste primäre Hirntumor bei Erwachsenen; er entsteht aus den Stützzellen des Gehirns.
- Temozolomid
- Oral eingenommenes Chemotherapeutikum, das in der Standardtherapie des Glioblastoms während und nach der Strahlentherapie eingesetzt wird.
- EdU
- 5-Ethinyl-2′-desoxyuridin; ein dem DNA-Baustein Thymidin ähnliches Molekül, das im Labor zur Markierung sich teilender Zellen verwendet wird.
- Nukleotidexzisionsreparatur
- Ein System, das geschädigte DNA repariert, indem es den beschädigten Abschnitt herausschneidet; Aziz Sancar erhielt den Nobelpreis für Chemie 2015 für Arbeiten, die diesen Mechanismus aufklärten.
- Xenograft
- Versuchsmodell, bei dem menschliche Tumorzellen in Tiere – meist immundefiziente – implantiert werden.
- Synergie
- Zwei Therapien wirken gemeinsam stärker als die Summe ihrer Einzelwirkungen.
DROZDOGAN Akademie-Kommentar
Die Studie von Sancars Team ist ein schönes Beispiel dafür, wie eine originelle, aus der Grundlagenforschung entstandene Therapieidee durch eine gut gemachte Laborstudie gestützt wird. Das Problem liegt nicht im Befund, sondern darin, wie er vermittelt wurde.
⚡ Warum es wichtig ist
Die Resistenz gegen Temozolomid ist eines der größten Probleme beim Glioblastom. Die Idee, diese Resistenz mit einem kostengünstigen kleinen Molekül zu überwinden, könnte – falls sie funktioniert – vielen Patientinnen und Patienten zugutekommen. Dass die Studie unter Federführung türkischer Forschender entstand und klinische Forschung in der Türkei möglich erscheint, ist zusätzlich wertvoll.
✅ Stärken
Eine originelle, mechanismusbasierte Idee, die aus nobelpreiswürdiger Expertise zur DNA-Reparatur hervorgeht. Drei verschiedene Mausmodelle, Tests an Patientengewebe, Daten zum Verhalten des Wirkstoffs im Körper und zur Toxizität; Veröffentlichung in einer begutachteten Fachzeitschrift. Das Team hat die Limitationen klar benannt, und Sancar hat die Öffentlichkeit maßvoll informiert.
⚠️ Limitationen
Alle Daten stammen aus Mäusen, Zellen und Gewebe im Labor. Die Mäuse waren immundefizient, die Gruppen klein. Die Halbwertszeit von EdU ist bei der Maus sehr kurz, und es gibt keine für den Menschen geeignete Arzneiform. Eine sichere Dosis beim Menschen ist nicht bekannt. Zwischen Pressemitteilung und Preprint besteht eine Abweichung bei den Ergebnissen zum U87-Modell.
🩺 In der Praxis
Patientinnen und Patienten sollte klar gesagt werden: Diese Methode ist heute keine Therapieoption; die Standardtherapie sollte fortgesetzt werden. Mit Betroffenen darüber zu sprechen, wie Meldungen irreführend werden können, ist – wie wir es auch bei Meldungen nach dem Muster „Krebsimpfstoff gefunden“ gesehen haben – der beste Schutz vor dem Missbrauch von Hoffnung.
❓ Offene Fragen
Wird EdU beim Menschen in einer sicheren Dosis den Tumor in ausreichender Menge erreichen? Welche Patienten werden ansprechen – beeinflussen etwa der MGMT-Status oder EGFR-Veränderungen das Ansprechen? An welcher Einrichtung, mit welchem Design und wann wird die Phase-1-Studie beginnen?
Fazit: Aziz Sancar hat das Glioblastom nicht geheilt; er hat aber eine kluge und vielversprechende Idee für die Glioblastomtherapie vorgelegt, die es verdient, am Menschen erprobt zu werden. Am besten würdigen wir diesen Erfolg, indem wir ihn nicht übertreiben und die Ergebnisse klinischer Studien geduldig abwarten. Genau das ist evidenzbasierte Medizin.
- Dieser Beitrag wurde im Oktober 2026 erstellt.
- Die Zahlenangaben zu den Mausstudien stammen aus dem Preprint der Studie auf bioRxiv und aus der Pressemitteilung der University of North Carolina. Auf den vollständigen, in PNAS veröffentlichten Endtext hatten wir keinen Zugriff; die Ergebnisse zum U87-Modell unterscheiden sich zwischen beiden Quellen, worauf im Text hingewiesen wird.
- Sancars Aussagen wurden aus Berichten der türkischen Presse übernommen. Die Berechnung der humanäquivalenten Dosis ist ein von uns mit der üblichen Umrechnung über die Körperoberfläche ermittelter Näherungswert.
- Die Vergleiche in den Grafiken sind indirekt; das Schema ist aus dem Text abgeleitet und enthält keine neuen Daten. Der Akademie-Kommentar ist unsere eigene Einschätzung.
Quellen
- Kaanoglu H, Akyel YK, Adefolaju A, et al. Combinatorial treatment of glioblastoma with temozolomide (TMZ) plus 5-ethynyl-2′-deoxyuridine (EdU). Proc Natl Acad Sci U S A 2026;123(1):e2532187123. doi:10.1073/pnas.2532187123
- Preprint derselben Studie (Oktober 2025). bioRxiv
- UNC Health. UNC researchers show combination therapy effective for brain cancer (2. Januar 2026). news.unchealthcare.org
- UNC, Department of Biochemistry. Kaanoglu und Akyel, Erstautorinnen der Glioblastom-Studie des Sancar-Labors. med.unc.edu
- Habertürk. Aziz Sancar beyin tümörü tedavisine yönelik çalışmasına gösterilen ilgi için teşekkür etti (13. Januar 2026). haberturk.com
- T24. Prof. Dr. Aziz Sancar'dan yeni açıklamalar (5. Februar 2026). t24.com.tr
- Yeni Başkent. Prof. Dr. Aziz Sancar'ın beyin kanseri çalışması Türkiye'ye geliyor (Interview mit TRT Haber, 7. Oktober 2026). yenibaskentgazetesi.com
- Cumhuriyet, Orhan Bursalı. Sancar müjde verdi: Beyin kanseri klinik deneylerini Türkiye'de yapacağız. cumhuriyet.com.tr
- TIME. Cancer: How to tell the hope from the hype (18. Mai 1998). csts.ua.edu
- Stupp R, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005;352:987–996. PubMed 15758009
- Stupp R, et al. Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. Lancet Oncol 2009;10:459–466. PubMed
- Stupp R, et al. Effect of tumor-treating fields plus maintenance temozolomide vs maintenance temozolomide alone on survival in patients with glioblastoma (EF-14). JAMA 2017;318:2306–2316. PubMed 29260225
- Wong CH, Siah KW, Lo AW. Estimation of clinical trial success rates and related parameters. Biostatistics 2019;20:273–286. PubMed 29394327
- Allen M, et al. Origin of the U87MG glioma cell line: good news and bad news for the development of glioma therapies. Sci Transl Med 2016;8:354re3. PubMed
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