«عزیز سنجر گلیوبلاستوما را به‌طور کامل درمان کرد»: اصل خبر و واقعیت‌های علمی
در این مقاله
«عزیز سنجر گلیوبلاستوما را به‌طور کامل درمان کرد»: اصل خبر و واقعیت‌های علمی
در روزهای اخیر خبری با این مضمون در شبکه‌های اجتماعی دست‌به‌دست می‌شود که «عزیز سنجر گلیوبلاستوما را به‌طور کامل درمان کرد» و بیماران بسیاری در این باره از ما سؤال می‌کنند. پاسخ کوتاه: خیر، هنوز هیچ بیماری با این روش درمان نشده است. پژوهشی که پروفسور عزیز سنجر (Aziz Sancar)، دانشمند ترک برنده‌ی جایزه‌ی نوبل، و تیمش در دسامبر 2025 در مجله‌ی PNAS منتشر کردند، در موش‌ها نتایج واقعاً چشمگیری نشان داد؛ این پژوهش را در نوشته‌ی ژانویه‌ی 2026 خود به تفصیل بررسی کرده بودیم. بر اساس اظهارات سنجر در اکتبر 2026، آزمایش‌های انسانی ممکن است حدود دو سال دیگر آغاز شود. در این نوشته توضیح می‌دهیم چه چیزی درست است، چه چیزی اغراق‌آمیز است و چرا این دستاورد با این همه اهمیت دارد.
- خبر نادرست است: این ادعا که «گلیوبلاستوما به‌طور کامل درمان شد» درست نیست. نتایج فقط در موش‌ها، کشت‌های سلولی و بافت تومور انسانیِ برداشته‌شده با جراحی به دست آمده‌اند. خود سنجر نیز تأکید کرده است که نتایج «در این مرحله فقط روی موش‌ها» به دست آمده است.
- یافته چیست: افزودن ماده‌ای به نام EdU، که در آزمایشگاه‌ها برای نشان‌گذاری DNA به کار می‌رود، به داروی استاندارد تموزولومید، در برخی مدل‌های موشی تومور را به‌طور کامل از بین برد. برای نمونه، در مدل GBM8 که از تومور بیمار به دست آمده است، همه‌ی موش‌هایی که درمان ترکیبی گرفتند در روز 170 زنده و بدون تومور بودند.
- آنچه درخور قدردانی است: این پژوهش ایده‌ای اصیل و منطقی است که از دانش ترمیم DNA، همان دانشی که جایزه‌ی نوبل را برای سنجر به ارمغان آورد، زاده شده است. در یک مجله‌ی داوری‌شده منتشر شده و داده‌هایش در دسترس است. تیم پژوهشی محدودیت‌ها را نیز به‌روشنی نوشته است.
- انتظار واقع‌بینانه: تنها حدود 3 تا 5% داروهای سرطانی که وارد فاز 1 می‌شوند در نهایت تأیید می‌گیرند. در گلیوبلاستوما درمان‌های بسیاری بوده‌اند که در موش بسیار موفق بودند اما در انسان سودی نشان ندادند. امروز مسیر درست برای بیماران، درمان استاندارد و کارآزمایی‌های بالینی مناسب است.
چرا این موضوع اهمیت دارد؟
گلیوبلاستوما شایع‌ترین و مهاجم‌ترین تومور اولیه‌ی مغز در بزرگسالان است. با درمان استاندارد، شامل جراحی، پرتودرمانی و شیمی‌درمانی با تموزولومید، میانه‌ی بقا حدود 15 تا 20 ماه است؛ بیماری در حدود 80% بیماران بازمی‌گردد و نسبت بیمارانی که پنج سال زنده می‌مانند در حد 5 تا 10% است. از سال 2005 تاکنون پیشرفت‌های بسیار اندکی این تصویر را تغییر داده‌اند. به همین دلیل هر «مژده‌ای» درباره‌ی گلیوبلاستوما امیدی بسیار قوی در بیماران و خانواده‌هایشان برمی‌انگیزد.
منبع خبر نیز این امید را بزرگ‌تر می‌کند: عزیز سنجر دانشمندی است که جایزه‌ی نوبل شیمی 2015 را برای پژوهش‌هایش درباره‌ی سازوکارهای ترمیم DNA دریافت کرد و به‌حق مورد علاقه و اعتماد مردم است. اما اعتبار یک دانشمند و مرحله‌ای که یک یافته در آن قرار دارد دو موضوع جداگانه‌اند. اطلاع‌رسانی درست هم بیماران را از ناامیدی بی‌مورد و تصمیم‌های نادرست محافظت می‌کند و هم کمک می‌کند این پژوهش ارزشمند آن‌طور که شایسته‌ی آن است فهمیده شود.
خیر. در گلیوبلاستوما درمان‌های بسیاری بوده‌اند که در موش بسیار موفق به نظر می‌رسیدند اما در انسان سود مورد انتظار را نشان ندادند؛ شمار اندکی از درمان‌ها نیز در انسان هم موفق بودند:
- درمان‌های موفق: تموزولومید (افزودن آن به پرتودرمانی، 2005)، میدان‌های درمان تومور (TTFields، 2015) و vorasidenib در گلیوم‌های درجه‌پایین دارای جهش IDH (تأیید FDA در اوت 2024).
- درمان‌هایی که در انسان سود مورد انتظار را نشان ندادند: bevacizumab در درمان خط اول پیشرفت بیماری را به تأخیر انداخت، اما بقای کلی را افزایش نداد (2014). واکسن rindopepimut که EGFRvIII را هدف می‌گیرد، در کارآزمایی فاز 3 ACT IV ناموفق بود (2017).
- درمان‌هایی که هنوز در دست پژوهش‌اند: رویکردهایی مانند واکسن‌های شخصی‌سازی‌شده و سلول‌درمانی CAR-T.
آیا عزیز سنجر گلیوبلاستوما را درمان کرد؟
خیر، دست‌کم هنوز نه در انسان. سنجر و تیمش نشان دادند که افزودن مولکولی به نام EdU به داروی استاندارد تموزولومید، در مدل‌های موشی گلیوبلاستوما تومور را از بین می‌برد و طول عمر را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد. اما این روش هنوز روی هیچ بیماری آزموده نشده است. به گفته‌ی سنجر، آزمایش‌های انسانی ممکن است حدود دو سال دیگر آغاز شود؛ اثربخشی و ایمنی این روش تنها با این پژوهش‌ها روشن خواهد شد.
این خبر از کجا آمد؟ گاه‌شماری کوتاه
چنان‌که می‌بینید، اظهارات خود سنجر همواره سنجیده بوده است. عبارت «به‌طور کامل درمان کرد» از آنِ این دانشمند نیست، بلکه حاصل خلاصه‌سازی و بازنشر خبرها در شبکه‌های اجتماعی است.
این پژوهش دقیقاً به چه نتیجه‌ای رسید؟
ایده: کاربردی هوشمندانه از دانشی که نوبل را به ارمغان آورد
تموزولومید، داروی شیمی‌درمانی استاندارد در گلیوبلاستوما، با افزودن گروه‌های متیل به DNA سلول توموری به آن آسیب می‌زند. اما بخش قابل‌توجهی از تومورها به کمک آنزیم ترمیمی به نام MGMT این آسیب را ترمیم می‌کنند و به دارو مقاوم می‌شوند؛ «خاموش» بودن یا نبودن MGMT یکی از مهم‌ترین نشانگرهایی است که در تشخیص مولکولی گلیوبلاستوما بررسی می‌شود.
EdU (5-ethynyl-2′-deoxyuridine) مولکولی بسیار شبیه به تیمیدین، یکی از واحدهای سازنده‌ی DNA، است و در آزمایشگاه‌ها به‌طور گسترده برای نشان‌گذاری سلول‌های در حال تقسیم به کار می‌رود. سلول‌های توموری که به‌سرعت تقسیم می‌شوند، EdU بیشتری را وارد DNA خود می‌کنند. یافته‌ی تیم سنجر این است: EdU پس از ورود به DNA، به‌وسیله‌ی سامانه‌ی «ترمیم برش نوکلئوتیدی»، همان سامانه‌ای که موضوع جایزه‌ی نوبل سنجر بود، بریده و برداشته می‌شود، اما سلول دوباره آن را در DNA جای می‌دهد. این چرخه‌ی بیهوده سلول را فرسوده می‌کند و به مرگ سلولی می‌انجامد. وقتی این اثر با آسیبی که تموزولومید ایجاد می‌کند ترکیب شود، نتیجه‌ای قوی‌تر از مجموع دو اثر پدید می‌آید. سنجر این را چنین خلاصه می‌کند: «یک به‌علاوه‌ی یک می‌شود سه».
این تیم پیش‌تر نیز پژوهش‌هایی انجام داده بود که دانش سنجر درباره‌ی ترمیم DNA و ساعت زیستی را به درمان سرطان پیوند می‌داد؛ پژوهش او درباره‌ی زمان‌بندی درست شیمی‌درمانی یکی از آن‌ها بود. این پژوهش تازه نمونه‌ی زیبایی از مسیری است که از علوم پایه به یک ایده‌ی درمانی می‌رسد.
یافته‌ها: سه مدل موشی متفاوت و بافت بیماران
پژوهشگران سلول‌های گلیوبلاستومای انسانی را در مغز موش‌هایی که دستگاه ایمنی‌شان سرکوب شده بود کاشتند و درمان را به مدت شش هفته ادامه دادند. همچنین بافت تومورِ برداشته‌شده با جراحی از چهار بیمار را، همراه با بافت زنده‌ی مغز، در آزمایشگاه آزمودند.
| مدل | تعداد موش | نتیجه‌ی اصلی (تموزولومید + EdU) | برهم‌کنش |
|---|---|---|---|
| رده‌ی سلولی U87 | 40 | موش‌های بدون درمان بیش از حدود 30 روز زنده نماندند. درمان ترکیبی طول عمر را در مقایسه با گروه بدون درمان بیش از 130% و در مقایسه با تموزولومید به‌تنهایی حدود 60% افزایش داد. بر اساس پیش‌چاپ، پس از قطع درمان تومورها بازگشتند؛ از 8 موش، 1 موش بدون تومور ماند. | هم‌افزا (قوی‌تر از مجموع) |
| GBM8 (برگرفته از بیمار) | 42 | هر 14 موشی که درمان ترکیبی گرفتند در روز 170 زنده و بدون تومور بودند. در حدود 60% موش‌هایی که فقط تموزولومید گرفتند، تومور بازگشت. | هم‌افزا |
| رده‌ی سلولی LN229 | 50 | در گروه‌های درمان ترکیبی بازگشت تومور دیده نشد؛ موش‌های بدون درمان تا روز 46 به پایان عمر رسیدند. | افزایشی |
| بافت جراحی 4 بیمار | - | درمان ترکیبی در هر چهار تومور مؤثر بود. | در 1 مورد هم‌افزا، در 3 مورد افزایشی |
مدل موشی GBM8 برگرفته از بیمار: موش‌های زنده در روز 170
درصد. آزمایش روی موش؛ 5 تا 7 موش در هر گروه. میله‌های رنگی: درمان ترکیبی.
همه‌ی موش‌های گروه‌های درمان ترکیبی در روز 170 بدون تومور بودند. منبع: پیش‌چاپ پژوهش در bioRxiv. این نتایج از آزمایش روی موش به دست آمده‌اند و نمی‌توان آن‌ها را مستقیماً به انسان تعمیم داد.
عوارض جانبی در موش‌ها خفیف و برگشت‌پذیر بود: تغییرات گذرا در روده‌ی باریک، طحال و شاخص‌های خونی دیده شد و آسیبی در کبد مشاهده نشد. تعداد سلول‌هایی که EdU را وارد DNA خود کرده بودند، در تومور حدود 70 تا 80 برابر بیشتر از بافت طبیعی مغزِ اطراف بود. این گزینش‌گری یکی از جالب‌توجه‌ترین جنبه‌های این پژوهش است.
بیانیه‌ی مطبوعاتی دانشگاه می‌نویسد که در مدل U87 همه‌ی موش‌هایی که درمان ترکیبی گرفتند از 250 روز گذشتند و «تقریباً درمان شدند». اما در پیش‌چاپ همین پژوهش گزارش شده است که در این مدل پس از قطع درمان تومورها بازگشتند و از 8 موش تنها 1 موش بدون تومور ماند. ممکن است این آزمایش در نسخه‌ی نهایی مقاله‌ی منتشرشده متفاوت باشد؛ اما یکی از سرچشمه‌های عبارت «درمان کامل» همین بیانیه‌ی مطبوعاتی است. قوی‌ترین و منسجم‌ترین نتیجه در مدل GBM8 برگرفته از بیمار به دست آمده است.
درمان در موش و درمان در انسان: چرا یکی نیستند؟
ریچارد کلاوسنر (Richard Klausner)، رئیس وقت مؤسسه‌ی ملی سرطان آمریکا، در سال 1998 گفته بود: «تاریخ پژوهش‌های سرطان، تاریخ درمان سرطان در موش است. ده‌ها سال است که موش‌ها را از سرطان نجات می‌دهیم، و این در انسان کارساز نبوده است.» این سخن در روزهایی گفته شد که خبرِ از میان رفتن تومورها در موش‌ها با داروهای مهارکننده‌ی رگ‌زایی جودا فولکمن (Judah Folkman) در مطبوعات آمریکا همچون «درمان سرطان» معرفی می‌شد. خود فولکمن نیز در پاسخ به این پرسش که «آیا می‌توانید سرطان را درمان کنید؟» همیشه می‌گفت: «بله، در موش‌ها».
ادامه‌ی ماجرا آموزنده است: آن داروها در انسان اثر مورد انتظار را نشان ندادند؛ یکی از مشتقات endostatin تنها در چین و برای سرطان ریه تأییدی محدود گرفت. اما ایده‌ی فولکمن درست بود؛ داروی دیگری که رگ‌زایی را هدف می‌گیرد، bevacizumab، در سال 2004 تأیید شد و امروز در بسیاری از سرطان‌ها به کار می‌رود. پس موفقیت در موش به‌تنهایی به معنای درمان نیست؛ اما یک ایده‌ی خوب، حتی اگر مسیرش کمی تغییر کند، سرانجام می‌تواند به بیمار برسد.
مهم‌ترین تفاوت‌های موش و انسان از نظر این پژوهش عبارت‌اند از:
- دستگاه ایمنی: موش‌های به‌کاررفته، موش‌های برهنه با دستگاه ایمنی سرکوب‌شده بودند تا تومور انسانی را پس نزنند. در انسان، تومور با دستگاه ایمنی و بافت مغز رابطه‌ای بسیار پیچیده‌تر دارد.
- خودِ تومور: تومورهایی که در موش‌ها کاشته می‌شوند از رده‌های سلولی نسبتاً یکدستی تشکیل شده‌اند که سال‌ها در آزمایشگاه تکثیر شده‌اند. برای نمونه، تحلیلی در سال 2016 نشان داد که رده‌ی سلولی U87، پرکاربردترین رده، در واقع با تومور بیماری که از آن منشأ گرفته بود متفاوت است. اما گلیوبلاستومای واقعی حتی درون یک تومور هم بسیار ناهمگون است و به‌طور گسترده به بافت مغز نفوذ می‌کند.
- رفتار دارو در بدن: نیمه‌عمر EdU در موش‌ها حدود 10 دقیقه است و سطح آن در مغز حدود یک‌هشتم سطح آن در خون است. نویسندگان نیز می‌گویند که باید فرمولاسیون دارویی مناسب برای انسان ساخته شود. دوز به‌کاررفته در موش‌ها (200 mg/kg) با محاسبه‌ی تبدیل استاندارد، در انسان معادل حدود 16 mg به ازای هر کیلوگرم است؛ معلوم نیست این دوز در انسان ایمن باشد یا نه.
- ویژگی‌های بیماران: بیماران واقعی افرادی‌اند که جراحی و پرتودرمانی شده‌اند، کورتون مصرف می‌کنند و سن و وضعیت عمومی متفاوتی دارند. در موش‌ها درمان کمی پس از کاشت تومور آغاز می‌شود.
- اعداد: در هر گروه 5 تا 8 موش وجود داشت. این تعداد برای یک پژوهش آزمایشگاهی معمول است، اما برای نتیجه‌گیری قطعی اندک است.
به دلیل همین تفاوت‌ها، فرایند توسعه و تأیید دارو در انکولوژی راهی بسیار دشوار است. بر پایه‌ی یک تحلیل بزرگ، تنها حدود 3.4% داروهای سرطانی که وارد نخستین آزمایش در انسان (فاز 1) می‌شوند در نهایت تأیید می‌گیرند. در تومورهای مغزی، عبور دارو از سد خونی‌مغزی دشواری دیگری است.
شکل 1 · مسیر یک یافته‌ی آزمایشگاهی تا بیمار
ساده‌شده؛ زمان‌ها تقریبی‌اند و بسته به دارو تغییر می‌کنند.
درمان‌های اثبات‌شده‌ی امروز در گلیوبلاستوما چه دستاوردی دارند؟
برای سنجیدن ارزش یک درمان تازه باید دانست که سطح فعلی کجاست. استاندارد امروز بر دو کارآزمایی بزرگ فاز 3 تکیه دارد: افزودن تموزولومید به پرتودرمانی (2005) و افزودن میدان‌های درمان تومور (TTFields) به آن (2017). در هر دو کارآزمایی، سود در مقایسه با بازوی کنترل روشن اما متوسط است.
درمان‌های اثبات‌شده در گلیوبلاستوما: میانه‌ی بقا
ماه. میله‌ی رنگی: بازوی آزمایشی؛ میله‌ی خاکستری: بازوی کنترل همان کارآزمایی.
سود مطلق: با افزودن تموزولومید حدود 2.5 ماه (کاهش نسبی حدود 37% در خطر مرگ‌ومیر)؛ با افزودن TTFields حدود 4.9 ماه (کاهش نسبی حدود 37%). در EF-14 بیماران پس از پایان پرتودرمانی وارد کارآزمایی شدند، به همین دلیل زمان‌ها طولانی‌ترند. مقایسه میان پژوهش‌های مختلف غیرمستقیم است؛ جمعیت بیماران، درمان‌های قبلی و مدت پیگیری متفاوت‌اند.
درمان‌های اثبات‌شده در گلیوبلاستوما: نسبت بیماران زنده پس از پنج سال
درصد. میله‌ی رنگی: بازوی آزمایشی؛ میله‌ی خاکستری: بازوی کنترل همان کارآزمایی.
از نظر نسبی، میزان بقای پنج‌ساله حدود 2.5 تا 5 برابر افزایش یافته است؛ اما از نظر مطلق، از هر 100 بیمار تنها حدود 8 نفر بیشتر پنج سال زنده می‌مانند. پیشرفت اثبات‌شده واقعی است، اما گلیوبلاستوما هنوز بیماری بسیار دشواری است. مقایسه میان پژوهش‌های مختلف غیرمستقیم است؛ جمعیت بیماران، درمان‌های قبلی و مدت پیگیری متفاوت‌اند.
این اعداد هم نشان می‌دهند که چرا گلیوبلاستوما تا این اندازه به درمان‌های تازه نیاز دارد و هم اینکه چرا عبارت «درمان کامل» را باید با احتیاط فراوان به کار برد. رویکردهای درمانی تازه‌ی سال 2026 در این حوزه را در نوشته‌ای جداگانه خلاصه کرده بودیم.
بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما و خانواده‌هایشان اکنون چه باید بکنند؟
- درمان استاندارد را به تعویق نیندازید: جراحی، پرتودرمانی و تموزولومید درمان‌هایی هستند که ثابت شده امروز طول عمر را افزایش می‌دهند. در بیماران مناسب، میدان‌های درمان تومور نیز می‌تواند افزوده شود. رها کردن یا به تأخیر انداختن درمان به خاطر یک خبر می‌تواند آسیب جدی بزند.
- برای تهیه‌ی EdU تلاش نکنید: EdU یک ماده‌ی شیمیایی آزمایشگاهی است، دارویی تأییدشده برای مصرف انسانی نیست و دوز ایمن آن در انسان ناشناخته است. هر فراورده یا روشی که در اینترنت با نام «درمان سنجر» فروخته شود، ربطی به این پژوهش ندارد؛ هشدارهای ما درباره‌ی روش‌های جایگزین بدون پشتوانه‌ی علمی اینجا نیز صدق می‌کند.
- درباره‌ی کارآزمایی‌های بالینی بپرسید: در گلیوبلاستوما یکی از بهترین گزینه‌ها شرکت در یک کارآزمایی بالینی مناسب است. هنگامی که کارآزمایی مربوط به ترکیب تموزولومید و EdU آغاز شود، شرایط شرکت در آن از مجاری رسمی اعلام خواهد شد؛ در حال حاضر چنین کارآزمایی‌ای که بیمار بپذیرد وجود ندارد.
- تشخیص مولکولی را کامل کنید: IDH، MGMT و سایر نشانگرها هم برنامه‌ی درمان و هم کارآزمایی‌های بالینی مناسب را تعیین می‌کنند. گرفتن نظر دوم در این زمینه نیز ارزشمند است.
- مراقبت حمایتی را نادیده نگیرید: کنترل ادم مغزی، پیشگیری از تشنج و توان‌بخشی به‌طور مستقیم بر کیفیت زندگی اثر می‌گذارند.
بر اساس اظهارات سنجر، وزارت بهداشت ترکیه و TÜSEB به پژوهش‌های بالینی علاقه نشان داده‌اند؛ در اکتبر 2026 پروژه به TÜBİTAK واگذار شد و انتظار می‌رود آزمایش‌های انسانی حدود دو سال دیگر آغاز شوند. در رسانه‌ها همچنین گزارش شد که برای این روش درخواست ثبت اختراع داده شده است. این فرصت مهمی برای انجام یک پژوهش فاز اولیه‌ی داروی سرطان در ترکیه است. اما هنوز هیچ پروتکل منتشرشده، نام مرکز یا فرایند پذیرش بیمار وجود ندارد. درمان استاندارد گلیوبلاستوما، یعنی جراحی، پرتودرمانی و تموزولومید، در ترکیه در دسترس است؛ اما گزینه‌های آزمایشی مانند سلول‌درمانی‌های جدید تنها در چارچوب کارآزمایی‌های بالینی امکان‌پذیرند.
پرسش‌های پرتکرار
- آیا عزیز سنجر گلیوبلاستوما را درمان کرد؟
- خیر، دست‌کم هنوز نه در انسان. سنجر و تیمش نشان دادند که ترکیب تموزولومید و EdU در مدل‌های موشی گلیوبلاستوما تومور را از بین می‌برد و طول عمر را افزایش می‌دهد. این روش هنوز روی هیچ بیماری آزموده نشده است؛ به گفته‌ی سنجر، آزمایش‌های انسانی ممکن است حدود دو سال دیگر آغاز شود.
- EdU چیست و آیا می‌توان آن را از داروخانه تهیه کرد؟
- EdU مولکولی شبیه به تیمیدین است که در آزمایشگاه‌ها برای نشان‌گذاری سلول‌های در حال تقسیم به کار می‌رود. دارویی تأییدشده برای مصرف انسانی نیست و دوز ایمن آن در انسان ناشناخته است. تهیه و مصرف خودسرانه‌ی آن می‌تواند خطرناک باشد.
- چگونه می‌توانم در درمان با تموزولومید و EdU شرکت کنم؟
- در حال حاضر هیچ کارآزمایی بالینی‌ای که بیمار بپذیرد وجود ندارد. هنگامی که آزمایش‌های انسانی برنامه‌ریزی شوند، شرایط شرکت از مجاری رسمی اعلام خواهد شد. در این فاصله، بهترین راه ادامه‌ی درمان استاندارد و مشورت با انکولوژیست خود درباره‌ی کارآزمایی‌های بالینی مناسب است.
- آیا درمانی که در موش‌ها موفق است در انسان هم کارساز است؟
- نه همیشه. تنها حدود 3 تا 5% داروهای سرطانی که وارد نخستین آزمایش در انسان می‌شوند تأیید می‌گیرند. مدل‌های موشی دستگاه ایمنی انسان، ناهمگونی تومور و رفتار دارو در بدن را به‌طور کامل بازتاب نمی‌دهند.
واژه‌نامه
- گلیوبلاستوما
- شایع‌ترین و مهاجم‌ترین تومور اولیه‌ی مغز در بزرگسالان که از سلول‌های پشتیبان مغز منشأ می‌گیرد.
- تموزولومید
- داروی شیمی‌درمانی خوراکی که در درمان استاندارد گلیوبلاستوما همراه با پرتودرمانی و پس از آن به کار می‌رود.
- EdU
- 5-ethynyl-2′-deoxyuridine؛ مولکولی شبیه به تیمیدین، یکی از واحدهای سازنده‌ی DNA، که در آزمایشگاه‌ها برای نشان‌گذاری سلول‌های در حال تقسیم به کار می‌رود.
- ترمیم برش نوکلئوتیدی
- سامانه‌ای که بخش آسیب‌دیده‌ی DNA را می‌بُرد و برمی‌دارد و به این ترتیب آن را ترمیم می‌کند؛ عزیز سنجر جایزه‌ی نوبل شیمی 2015 را برای پژوهش‌هایی دریافت کرد که این سازوکار را روشن کردند.
- زنوگرافت
- مدل آزمایشی که با کاشت سلول‌های تومور انسانی در حیوانات، معمولاً حیواناتی با دستگاه ایمنی سرکوب‌شده، ساخته می‌شود.
- هم‌افزایی
- حالتی که اثر دو درمان در کنار هم از مجموع اثرهای جداگانه‌ی آن‌ها قوی‌تر باشد.
دیدگاه آکادمی DROZDOGAN
پژوهش تیم سنجر نمونه‌ی زیبایی از یک ایده‌ی درمانی اصیل است که از علوم پایه زاده شده و با یک پژوهش آزمایشگاهی خوب پشتیبانی شده است. مشکل در یافته نیست، در شیوه‌ی روایت آن است.
⚡ چرا مهم است
مقاومت به تموزولومید یکی از بزرگ‌ترین مشکلات در گلیوبلاستوما است. ایده‌ی شکستن این مقاومت با یک مولکول کوچک و ارزان، اگر کارساز باشد، رویکردی است که می‌تواند به بیماران بسیاری برسد. اینکه این پژوهش به پیشگامی پژوهشگران ترک انجام شده و امکان پژوهش بالینی در ترکیه وجود دارد نیز ارزشی جداگانه دارد.
✅ نقاط قوت
ایده‌ای اصیل و مبتنی بر سازوکار که از دانشی در سطح نوبل درباره‌ی ترمیم DNA زاده شده است. سه مدل موشی متفاوت، آزمون روی بافت بیماران، داده‌های رفتار دارو در بدن و سمیت، و انتشار در یک مجله‌ی داوری‌شده. تیم پژوهشی محدودیت‌ها را به‌روشنی نوشت و سنجر افکار عمومی را با سنجیدگی آگاه کرد.
⚠️ محدودیت‌ها
همه‌ی داده‌ها از موش، سلول و بافت آزمایشگاهی است. موش‌ها دستگاه ایمنی سرکوب‌شده داشتند و گروه‌ها کوچک بودند. نیمه‌عمر EdU در موش بسیار کوتاه است و فرمولاسیونی مناسب برای انسان ندارد. دوز ایمن در انسان ناشناخته است. میان بیانیه‌ی مطبوعاتی و پیش‌چاپ درباره‌ی مدل U87 تفاوتی در نتایج وجود دارد.
🩺 در عمل
باید به‌روشنی به بیماران گفت: این روش امروز یک گزینه‌ی درمانی نیست و درمان استاندارد باید ادامه یابد. گفت‌وگو با بیماران درباره‌ی اینکه خبرها چگونه می‌توانند گمراه‌کننده شوند، چنان‌که در خبرهایی از نوع «واکسن سرطان کشف شد» نیز دیده‌ایم، بهترین محافظت در برابر سوءاستفاده از امید است.
❓ پرسش‌های باز
آیا EdU با دوزی ایمن در انسان به میزان کافی به تومور خواهد رسید؟ کدام بیماران پاسخ خواهند داد؛ برای نمونه، آیا وضعیت MGMT یا تغییرات EGFR بر پاسخ اثر خواهد گذاشت؟ کارآزمایی فاز 1 در کدام مرکز، با چه طراحی و چه زمانی آغاز خواهد شد؟
جمع‌بندی: عزیز سنجر گلیوبلاستوما را درمان نکرد؛ اما ایده‌ای هوشمندانه و امیدبخش برای درمان گلیوبلاستوما ارائه داد که ارزش آزمودن در انسان را دارد. بهترین راه قدردانی از این دستاورد، پرهیز از بزرگ‌نمایی آن و انتظار صبورانه برای نتایج کارآزمایی‌های بالینی است. پزشکی مبتنی بر شواهد نیز دقیقاً همین است.
- این نوشته در اکتبر 2026 تهیه شده است.
- داده‌های عددی مربوط به پژوهش‌های موشی از پیش‌چاپ این پژوهش در bioRxiv و بیانیه‌ی مطبوعاتی دانشگاه کارولینای شمالی گرفته شده‌اند. به متن نهایی منتشرشده در PNAS دسترسی کامل نداشتیم؛ نتایج مربوط به مدل U87 در این دو منبع متفاوت است و در متن به آن اشاره شده است.
- اظهارات سنجر از خبرهای رسانه‌های ترکیه نقل شده است. محاسبه‌ی دوز معادل انسانی، مقداری تقریبی است که ما با تبدیل استاندارد بر پایه‌ی سطح بدن انجام داده‌ایم.
- مقایسه‌های نمودارها غیرمستقیم‌اند؛ طرح‌واره از متن برگرفته شده و داده‌ی تازه‌ای ندارد. دیدگاه آکادمی از آنِ ماست.
منابع
- Kaanoglu H, Akyel YK, Adefolaju A, et al. Combinatorial treatment of glioblastoma with temozolomide (TMZ) plus 5-ethynyl-2′-deoxyuridine (EdU). Proc Natl Acad Sci U S A 2026;123(1):e2532187123. doi:10.1073/pnas.2532187123
- پیش‌چاپ همین پژوهش (اکتبر 2025). bioRxiv
- UNC Health. UNC researchers show combination therapy effective for brain cancer (2 ژانویه 2026). news.unchealthcare.org
- گروه بیوشیمی UNC. Kaanoglu و Akyel، نویسندگان نخست پژوهش گلیوبلاستومای آزمایشگاه سنجر. med.unc.edu
- Habertürk. عزیز سنجر برای توجه به پژوهشش درباره‌ی درمان تومور مغزی سپاسگزاری کرد (13 ژانویه 2026). haberturk.com
- T24. اظهارات تازه‌ی پروفسور عزیز سنجر (5 فوریه 2026). t24.com.tr
- Yeni Başkent. پژوهش سرطان مغز پروفسور عزیز سنجر به ترکیه می‌آید (گفت‌وگو با TRT Haber، 7 اکتبر 2026). yenibaskentgazetesi.com
- Cumhuriyet، Orhan Bursalı. مژده‌ی سنجر: کارآزمایی‌های بالینی سرطان مغز را در ترکیه انجام خواهیم داد. cumhuriyet.com.tr
- TIME. Cancer: How to tell the hope from the hype (18 مه 1998). csts.ua.edu
- Stupp R, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005;352:987–996. PubMed 15758009
- Stupp R, et al. Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. Lancet Oncol 2009;10:459–466. PubMed
- Stupp R, et al. Effect of tumor-treating fields plus maintenance temozolomide vs maintenance temozolomide alone on survival in patients with glioblastoma (EF-14). JAMA 2017;318:2306–2316. PubMed 29260225
- Wong CH, Siah KW, Lo AW. Estimation of clinical trial success rates and related parameters. Biostatistics 2019;20:273–286. PubMed 29394327
- Allen M, et al. Origin of the U87MG glioma cell line: good news and bad news for the development of glioma therapies. Sci Transl Med 2016;8:354re3. PubMed
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.