"Aziz Sancar Glioblastomu Tamamen Tedavi Etti" Haberinin Aslı ve Bilimsel Gerçekler

Bu Makalede
"Aziz Sancar Glioblastomu Tamamen Tedavi Etti" Haberinin Aslı ve Bilimsel Gerçekler
Son günlerde sosyal medyada "Aziz Sancar glioblastomu tamamen tedavi etti" diye bir haber dolaşıyor ve hastalarımızdan çok sayıda soru alıyoruz. Kısa yanıt: Hayır, henüz hiçbir hasta bu yöntemle tedavi edilmedi. Nobel ödüllü bilim insanımız Prof. Dr. Aziz Sancar ve ekibinin Aralık 2025'te PNAS dergisinde yayımladığı çalışma, farelerde gerçekten etkileyici sonuçlar gösterdi; bu çalışmayı Ocak 2026'daki yazımızda ayrıntılı olarak ele almıştık. Sancar'ın Ekim 2026'daki açıklamasına göre insan deneyleri yaklaşık iki yıl sonra başlayabilir. Bu yazıda neyin doğru, neyin abartı olduğunu ve bu başarının neden yine de önemli olduğunu anlatıyoruz.
- Haber yanlış: "Glioblastom tamamen tedavi edildi" bilgisi doğru değil. Sonuçlar yalnızca farelerde, hücre kültürlerinde ve ameliyatla çıkarılmış insan tümör dokusunda elde edildi. Sancar da "şu aşamada yalnızca fareler üzerinde" sonuç alındığını kendisi vurguladı.
- Bulgu ne: Standart ilaç temozolomide, laboratuvarlarda DNA işaretlemek için kullanılan EdU adlı maddenin eklenmesi, bazı fare modellerinde tümörü tamamen kaybettirdi. Örneğin hasta kaynaklı GBM8 modelinde kombinasyon alan farelerin tamamı 170. günde canlı ve tümörsüzdü.
- Takdir edilmesi gereken: Çalışma, Sancar'a Nobel getiren DNA onarımı bilgisinden doğan özgün ve mantıklı bir fikir. Hakemli bir dergide yayımlandı ve verileri açık. Ekip sınırlılıkları da açıkça yazdı.
- Gerçekçi beklenti: Faz 1'e giren kanser ilaçlarının yalnızca yaklaşık %3–5'i onay alabiliyor. Glioblastomda farede çok başarılı olup insanda fayda göstermeyen çok sayıda tedavi var. Bugün hastalar için doğru yol standart tedavi ve uygun klinik çalışmalardır.
Bu konu neden önemli?
Glioblastom, yetişkinlerde en sık görülen ve en agresif birincil beyin tümörü. Ameliyat, ışın tedavisi ve temozolomide kemoterapisinden oluşan standart tedaviyle ortanca yaşam süresi yaklaşık 15–20 ay; hastaların yaklaşık %80'inde hastalık geri dönüyor ve beş yıl yaşayanların oranı %5–10 düzeyinde. 2005'ten bu yana bu tabloyu değiştiren çok az gelişme oldu. Bu nedenle glioblastomla ilgili her "müjde", hasta ve yakınlarında çok güçlü bir umut uyandırıyor.
Haberin kaynağı da bu umudu büyütüyor: Aziz Sancar, 2015 Nobel Kimya Ödülü'nü DNA onarımı mekanizmaları üzerine çalışmalarıyla alan, toplumda haklı olarak çok sevilen ve güvenilen bir bilim insanı. Ancak bilim insanının saygınlığı ile bir bulgunun hangi aşamada olduğu ayrı şeyler. Doğru bilgilendirme hem hastaları gereksiz hayal kırıklığından ve yanlış kararlardan korur, hem de bu değerli çalışmanın hak ettiği şekilde anlaşılmasını sağlar.
Hayır. Glioblastomda farede çok başarılı görünüp insanda beklenen faydayı göstermeyen çok sayıda tedavi oldu; az sayıda tedavi ise insanda da başarılı oldu:
- Başarılı olanlar: Temozolomide (ışın tedavisine eklenmesi, 2005), tümör tedavi alanları (TTFields, 2015) ve düşük dereceli, IDH mutasyonlu gliomlarda vorasidenib (FDA onayı Ağustos 2024).
- İnsanda beklenen faydayı göstermeyenler: Bevasizumab ilk tedavide hastalığın ilerlemesini geciktirdi ama genel yaşam süresini uzatmadı (2014). EGFRvIII hedefli aşı rindopepimut Faz 3 ACT IV çalışmasında başarısız oldu (2017).
- Hâlâ araştırılanlar: Kişiye özel aşılar ve CAR-T hücre tedavileri gibi yaklaşımlar.
Aziz Sancar glioblastomu tedavi etti mi?
Hayır, insanlarda henüz değil. Sancar ve ekibi, standart ilaç temozolomide EdU adlı bir molekülün eklenmesinin farelerdeki glioblastom modellerinde tümörü kaybettirip yaşamı belirgin biçimde uzattığını gösterdi. Ancak bu yöntem hiçbir hastada denenmedi. Sancar'a göre insan deneyleri yaklaşık iki yıl sonra başlayabilir; etkinlik ve güvenlik ancak bu çalışmalarla anlaşılacak.
Haber nereden çıktı? Kısa bir zaman çizelgesi
Görüldüğü gibi, Sancar'ın kendi ifadeleri hep ölçülü. "Tamamen tedavi etti" ifadesi bilim insanına değil, haberlerin sosyal medyada kısaltılarak yeniden paylaşılmasına ait.
Çalışma tam olarak ne buldu?
Fikir: Nobel getiren bilginin akıllıca bir kullanımı
Glioblastomda standart kemoterapi ilacı temozolomid, tümör hücresinin DNA'sına metil grupları ekleyerek hasar oluşturur. Ancak tümörlerin önemli bir kısmı MGMT adlı onarım enzimi sayesinde bu hasarı onarır ve ilaca direnç geliştirir; MGMT'nin "susturulmuş" olup olmaması, glioblastomun moleküler tanısında bakılan en önemli belirteçlerden biridir.
EdU (5-etinil-2′-deoksiüridin), DNA'nın yapı taşlarından timidine çok benzeyen bir moleküldür ve laboratuvarlarda bölünen hücreleri işaretlemek için yaygın olarak kullanılır. Hızla bölünen tümör hücreleri EdU'yu DNA'larına daha çok alır. Sancar ekibinin bulgusu şu: DNA'ya giren EdU, Sancar'ın Nobel ödülüne konu olan "nükleotid eksizyon onarımı" sistemi tarafından kesilip çıkarılıyor, ama hücre onu yeniden DNA'ya katıyor. Bu boşa dönen döngü hücreyi tüketiyor ve hücre ölümüne yol açıyor. Temozolomidin oluşturduğu hasarla birleşince, iki etkinin toplamından daha güçlü bir sonuç ortaya çıkıyor. Sancar bunu "bir artı bir eşittir üç" diye özetliyor.
Ekip daha önce de Sancar'ın DNA onarımı ve biyolojik saat üzerine birikimini kanser tedavisine taşıyan çalışmalar yapmıştı; kemoterapide doğru zamanlama konusundaki çalışması da bunlardan biriydi. Bu yeni çalışma, temel bilimden tedavi fikrine giden yolun güzel bir örneği.
Bulgular: üç farklı fare modeli ve hasta dokusu
Araştırmacılar insan glioblastom hücrelerini, bağışıklık sistemi baskılanmış farelerin beynine yerleştirdi ve tedaviyi altı hafta boyunca uyguladı. Ayrıca ameliyatla çıkarılan dört hastanın tümör dokusunu, canlı beyin dokusuyla birlikte laboratuvarda test etti.
| Model | Fare sayısı | Temel sonuç (temozolomid + EdU) | Etkileşim |
|---|---|---|---|
| U87 hücre hattı | 40 | Tedavisiz fareler yaklaşık 30 günde yaşamını yitirdi. Kombinasyon, yaşam süresini tedavisiz gruba göre %130'dan fazla, yalnızca temozolomide göre yaklaşık %60 uzattı. Ön baskıya göre tedavi kesildikten sonra tümörler geri döndü; 8 fareden 1'i tümörsüz kaldı. | Sinerjik (toplamdan güçlü) |
| GBM8 (hasta kaynaklı) | 42 | Kombinasyon alan 14 farenin tamamı 170. günde canlı ve tümörsüzdü. Yalnızca temozolomid alanların yaklaşık %60'ında tümör geri döndü. | Sinerjik |
| LN229 hücre hattı | 50 | Kombinasyon gruplarında tümör geri dönüşü görülmedi; tedavisiz fareler 46. güne kadar yaşamını yitirdi. | Toplamsal |
| 4 hastanın ameliyat dokusu | - | Kombinasyon dört tümörde de etkiliydi. | 1'inde sinerjik, 3'ünde toplamsal |
Hasta kaynaklı GBM8 fare modeli: 170. günde canlı kalan fareler
Yüzde. Fare deneyi; gruplarda 5–7 fare. Renkli çubuklar kombinasyon.
Kombinasyon gruplarındaki farelerin tamamı 170. günde tümörsüzdü. Kaynak: çalışmanın bioRxiv ön baskısı. Bu sonuçlar fare deneyidir; insanlara doğrudan uyarlanamaz.
Yan etkiler farelerde hafif ve geri dönüşlüydü: ince bağırsakta, dalakta ve kan değerlerinde geçici değişiklikler görüldü; karaciğerde hasar saptanmadı. EdU'yu DNA'sına alan hücre sayısı tümörde, çevredeki normal beyin dokusuna göre yaklaşık 70–80 kat fazlaydı. Bu seçicilik çalışmanın en dikkat çekici yönlerinden biri.
Üniversitenin basın bülteni, U87 modelinde kombinasyon alan farelerin tamamının 250 günü aştığını ve "adeta tedavi edildiğini" yazıyor. Aynı çalışmanın ön baskısında ise bu modelde tedavi kesildikten sonra tümörlerin geri döndüğü ve 8 fareden yalnızca 1'inin tümörsüz kaldığı bildiriliyor. Yayımlanmış makalenin son halinde bu deney farklı olabilir; ancak "tamamen tedavi" ifadesinin bir kaynağı da bu basın bülteni. En güçlü ve tutarlı sonuç, hasta kaynaklı GBM8 modelinde.
Farede tedavi, insanda tedavi: neden aynı şey değil?
ABD Ulusal Kanser Enstitüsü'nün o dönemki başkanı Richard Klausner, 1998'de şöyle demişti: "Kanser araştırmalarının tarihi, kanseri farede tedavi etmenin tarihidir. Fareleri onlarca yıldır kanserden kurtarıyoruz ve bu, insanlarda işe yaramadı." Bu söz, Judah Folkman'ın damar oluşumunu engelleyen ilaçlarının farelerde tümörleri yok ettiği haberinin ABD basınında "kanserin tedavisi" gibi sunulduğu günlerde söylendi. Folkman'ın kendisi de "Kanseri tedavi edebilir misiniz?" sorusuna hep "Evet, farelerde" diye yanıt veriyordu.
Hikâyenin devamı öğretici: O ilaçlar insanlarda beklenen etkiyi göstermedi; endostatinin bir türevi yalnızca Çin'de, akciğer kanserinde sınırlı bir onay aldı. Ama Folkman'ın fikri doğruydu; damar oluşumunu hedefleyen başka bir ilaç, bevasizumab, 2004'te onay aldı ve bugün birçok kanserde kullanılıyor. Yani farede başarı tek başına tedavi değildir; ama iyi bir fikir, yolu biraz değişse de, sonunda hastaya ulaşabilir.
Fare ile insan arasındaki farkların bu çalışma açısından en önemlileri şunlar:
- Bağışıklık sistemi: Kullanılan fareler, insan tümörünü reddetmesinler diye bağışıklık sistemi baskılanmış (çıplak) farelerdi. İnsanda tümör, bağışıklık sistemi ve beyin dokusuyla çok daha karmaşık bir ilişki içindedir.
- Tümörün kendisi: Farelere yerleştirilen tümörler, yıllardır laboratuvarda çoğaltılan ve görece tek tip hücre hatlarından oluşur. Örneğin en yaygın kullanılan U87 hücre hattının, 2016'da yapılan bir analizde, aslında köken aldığı hastanın tümöründen farklı olduğu gösterildi. Gerçek glioblastom ise aynı tümör içinde bile çok çeşitlidir ve beyne yaygın biçimde sızar.
- İlacın vücuttaki davranışı: Farelerde EdU'nun yarılanma ömrü yaklaşık 10 dakika ve beyindeki düzeyi kandakinin yaklaşık sekizde biri. Yazarlar da insana uygun bir ilaç formülasyonu geliştirilmesi gerektiğini belirtiyor. Farelerde kullanılan doz (200 mg/kg), standart dönüşüm hesabıyla insanda kilogram başına yaklaşık 16 mg'a karşılık geliyor; bu dozun insanda güvenli olup olmadığı bilinmiyor.
- Hasta özellikleri: Gerçek hastalar ameliyat ve ışın tedavisi geçirmiş, kortizon kullanan, yaşları ve genel durumları farklı kişilerdir. Farelerde tedavi tümör yerleştirildikten kısa süre sonra başlar.
- Sayılar: Her grupta 5–8 fare vardı. Bu, laboratuvar çalışması için olağan, ama kesin sonuç için küçük bir sayı.
Bu farklar nedeniyle onkolojide ilaç geliştirme ve onay süreci çok zorlu bir yol. Büyük bir analize göre, insanda ilk denemeye (Faz 1) giren kanser ilaçlarının yalnızca yaklaşık %3,4'ü sonunda onay alabiliyor. Beyin tümörlerinde ilaçların kan-beyin bariyerini geçmesi ek bir zorluk oluşturuyor.
Şekil 1 · Bir laboratuvar buluşundan hastaya giden yol
Basitleştirilmiş; süreler yaklaşıktır ve ilaca göre değişir.
Glioblastomda bugün kanıtlanmış tedaviler ne sağlıyor?
Yeni bir tedavinin değerini anlamak için çıtanın nerede olduğunu bilmek gerekir. Bugünkü standart, iki büyük Faz 3 çalışmasına dayanıyor: ışın tedavisine temozolomid eklenmesi (2005) ve buna tümör tedavi alanlarının (TTFields) eklenmesi (2017). Her iki çalışmada da fayda, kontrol koluna göre net ama mütevazı.
Glioblastomda kanıtlanmış tedaviler: ortanca yaşam süresi
Ay. Renkli çubuk deneysel kol, gri çubuk aynı çalışmanın kontrol kolu.
Mutlak kazanç: temozolomid eklenmesiyle yaklaşık 2,5 ay (yaşam kaybı riskinde yaklaşık %37 göreli azalma); TTFields eklenmesiyle yaklaşık 4,9 ay (yaklaşık %37 göreli azalma). EF-14'te hastalar ışın tedavisini tamamladıktan sonra çalışmaya alındığı için süreler daha uzundur. Farklı çalışmalar arasındaki karşılaştırma dolaylıdır; hasta grupları, önceki tedaviler ve izlem süreleri farklıdır.
Glioblastomda kanıtlanmış tedaviler: beş yıl yaşayan hasta oranı
Yüzde. Renkli çubuk deneysel kol, gri çubuk aynı çalışmanın kontrol kolu.
Göreli olarak bakıldığında beş yıllık yaşam oranı yaklaşık 2,5–5 kat artmış; ancak mutlak olarak her 100 hastadan yaklaşık 8 kişi daha fazla beş yıl yaşıyor. Kanıtlanmış ilerleme gerçek, ama glioblastom hâlâ çok zor bir hastalık. Farklı çalışmalar arasındaki karşılaştırma dolaylıdır; hasta grupları, önceki tedaviler ve izlem süreleri farklıdır.
Bu rakamlar, glioblastomda neden yeni tedavilere bu kadar ihtiyaç olduğunu da, neden "tamamen tedavi" ifadesinin çok dikkatli kullanılması gerektiğini de gösteriyor. Bu alandaki 2026'daki yeni tedavi yaklaşımlarını ayrı bir yazıda özetlemiştik.
Glioblastom hastaları ve yakınları şimdi ne yapmalı?
- Standart tedaviyi aksatmayın: Ameliyat, ışın tedavisi ve temozolomid, bugün yaşam süresini uzattığı kanıtlanmış tedavilerdir. Uygun hastalarda tümör tedavi alanları da eklenebilir. Bir haber nedeniyle tedaviyi bırakmak ya da geciktirmek ciddi zarar verebilir.
- EdU'yu edinmeye çalışmayın: EdU bir laboratuvar kimyasalıdır, insanda kullanımı için onaylı bir ilaç değildir ve insandaki güvenli dozu bilinmemektedir. İnternette "Sancar tedavisi" adıyla satılan herhangi bir ürün ya da uygulama, bu çalışmayla ilgili değildir; kanıtı olmayan alternatif uygulamalar konusundaki uyarılarımız burada da geçerli.
- Klinik çalışmaları sorun: Glioblastomda en iyi seçeneklerden biri, uygun bir klinik çalışmaya katılmaktır. Temozolomid ve EdU kombinasyonuyla ilgili bir çalışma açıldığında, katılım koşulları resmî kanallardan duyurulacaktır; şu anda hasta kabul eden böyle bir çalışma yok.
- Moleküler tanıyı tamamlatın: IDH, MGMT ve diğer belirteçler hem tedavi planını hem de uygun klinik çalışmaları belirler. Bu konuda ikinci görüş almak da değerlidir.
- Destekleyici bakımı ihmal etmeyin: Beyin ödeminin kontrolü, nöbetlerin önlenmesi ve rehabilitasyon, yaşam kalitesini doğrudan etkiler.
Sancar'ın açıklamalarına göre Sağlık Bakanlığı ve TÜSEB klinik araştırmalara ilgi gösterdi; Ekim 2026'da proje TÜBİTAK'a devredildi ve insan deneylerinin yaklaşık iki yıl sonra başlaması bekleniyor. Yöntem için patent başvurusu yapıldığı da basına yansıdı. Bu, Türkiye'de erken faz bir kanser ilacı çalışmasının yapılması açısından önemli bir fırsat. Ancak henüz yayımlanmış bir çalışma protokolü, merkez adı ya da hasta kabul süreci yok. Standart glioblastom tedavisi olan ameliyat, ışın tedavisi ve temozolomid Türkiye'de erişilebilir durumda; yeni hücre tedavileri gibi deneysel seçenekler ise yalnızca klinik çalışmalar içinde mümkün.
Sık sorulan sorular
- Aziz Sancar glioblastomu tedavi etti mi?
- Hayır, insanlarda henüz değil. Sancar ve ekibi, temozolomid ve EdU kombinasyonunun farelerdeki glioblastom modellerinde tümörü kaybettirip yaşamı uzattığını gösterdi. Yöntem henüz hiçbir hastada denenmedi; Sancar'a göre insan deneyleri yaklaşık iki yıl sonra başlayabilir.
- EdU nedir, eczaneden alınabilir mi?
- EdU, laboratuvarlarda bölünen hücreleri işaretlemek için kullanılan, timidine benzeyen bir moleküldür. İnsanda kullanım için onaylı bir ilaç değildir ve insandaki güvenli dozu bilinmemektedir. Kendi başına edinilip kullanılması tehlikeli olabilir.
- Temozolomid ve EdU tedavisine nasıl katılabilirim?
- Şu anda hasta kabul eden bir klinik çalışma yok. İnsan deneyleri planlandığında katılım koşulları resmî kanallardan duyurulacaktır. Bu sürede standart tedaviyi sürdürmek ve uygun klinik çalışmalar için onkoloğunuza danışmak en doğru yoldur.
- Farelerde başarılı olan tedavi insanlarda da işe yarar mı?
- Her zaman değil. İnsanda ilk denemeye giren kanser ilaçlarının yalnızca yaklaşık %3–5'i onay alabiliyor. Fare modelleri insandaki bağışıklık sistemini, tümör çeşitliliğini ve ilacın vücuttaki davranışını tam yansıtmaz.
Sözlük
- Glioblastom
- Beynin destek hücrelerinden gelişen, yetişkinlerde en sık ve en agresif birincil beyin tümörü.
- Temozolomid
- Glioblastomun standart tedavisinde ışın tedavisiyle birlikte ve sonrasında kullanılan, ağızdan alınan kemoterapi ilacı.
- EdU
- 5-etinil-2′-deoksiüridin; DNA'nın yapı taşı timidine benzeyen, laboratuvarlarda bölünen hücreleri işaretlemek için kullanılan molekül.
- Nükleotid eksizyon onarımı
- Hasarlı DNA parçasını kesip çıkararak onaran sistem; Aziz Sancar 2015 Nobel Kimya Ödülü'nü bu mekanizmayı aydınlatan çalışmalarıyla aldı.
- Ksenograft
- İnsan tümör hücrelerinin, genellikle bağışıklık sistemi baskılanmış hayvanlara yerleştirilmesiyle oluşturulan deney modeli.
- Sinerji
- İki tedavinin birlikte, ayrı ayrı etkilerinin toplamından daha güçlü etki göstermesi.
DROZDOGAN Akademi Yorumu
Sancar ekibinin çalışması, temel bilimden doğan özgün bir tedavi fikrinin iyi yapılmış bir laboratuvar çalışmasıyla desteklenmesinin güzel bir örneği. Sorun bulguda değil, bulgunun nasıl anlatıldığında.
⚡ Neden önemli
Glioblastomda temozolomide direnç en büyük sorunlardan biri. Ucuz, küçük bir molekülle bu direnci kırma fikri, işe yararsa birçok hastaya ulaşabilecek bir yaklaşım. Çalışmanın Türk araştırmacılar öncülüğünde yapılması ve Türkiye'de klinik araştırma olasılığı da ayrıca değerli.
✅ Güçlü yönler
Mekanizmaya dayanan, Nobel düzeyinde bir DNA onarımı birikiminden doğan özgün bir fikir. Üç farklı fare modeli, hasta dokusunda test, ilacın vücuttaki davranışı ve toksisite verileri; hakemli bir dergide yayın. Ekip sınırlılıkları açıkça yazdı ve Sancar kamuoyunu ölçülü biçimde bilgilendirdi.
⚠️ Sınırlamalar
Tüm veriler fare, hücre ve laboratuvar dokusundan. Fareler bağışıklık sistemi baskılanmış, gruplar küçük. EdU'nun farede yarılanma ömrü çok kısa ve insana uygun bir formülasyonu yok. İnsandaki güvenli doz bilinmiyor. Basın bülteni ile ön baskı arasında U87 modeline ilişkin bir sonuç farkı var.
🩺 Pratikte
Hastalara açıkça söylenmeli: Bu yöntem bugün bir tedavi seçeneği değil; standart tedavi sürdürülmeli. Haberlerin nasıl yanıltıcı hale gelebileceğini hastalarla konuşmak, "kanser aşısı bulundu" türü haberlerde de gördüğümüz gibi, umut sömürüsüne karşı en iyi korumadır.
❓ Açık sorular
EdU insanda güvenli bir dozda tümöre yeterince ulaşabilecek mi? Hangi hastalar yanıt verecek; örneğin MGMT durumu ya da EGFR değişiklikleri yanıtı etkileyecek mi? Faz 1 çalışması hangi kurumda, hangi tasarımla ve ne zaman başlayacak?
Sonuç: Aziz Sancar glioblastomu tedavi etmedi; ama glioblastom tedavisi için insanda denenmeye değer, akıllıca ve umut verici bir fikir ortaya koydu. Bu başarıyı en iyi, onu abartmadan ve klinik çalışmaların sonucunu sabırla bekleyerek takdir edebiliriz. Kanıta dayalı tıp da tam olarak budur.
- Bu yazı Ekim 2026'da hazırlanmıştır.
- Fare çalışmalarına ilişkin sayısal veriler, çalışmanın bioRxiv'deki ön baskısından ve North Carolina Üniversitesi'nin basın bülteninden alınmıştır. PNAS'ta yayımlanan son metne tam olarak erişemedik; U87 modeline ilişkin sonuçlar iki kaynak arasında farklıdır ve metinde belirtilmiştir.
- Sancar'ın açıklamaları Türk basınındaki haberlerden aktarılmıştır. İnsan eşdeğer doz hesabı, standart vücut yüzey alanı dönüşümüyle tarafımızdan yapılmış yaklaşık bir değerdir.
- Grafiklerdeki karşılaştırmalar dolaylıdır; şema metinden türetilmiştir ve yeni veri içermez. Akademi yorumu bize aittir.
Kaynaklar
- Kaanoglu H, Akyel YK, Adefolaju A, ve ark. Combinatorial treatment of glioblastoma with temozolomide (TMZ) plus 5-ethynyl-2′-deoxyuridine (EdU). Proc Natl Acad Sci U S A 2026;123(1):e2532187123. doi:10.1073/pnas.2532187123
- Aynı çalışmanın ön baskısı (Ekim 2025). bioRxiv
- UNC Health. UNC researchers show combination therapy effective for brain cancer (2 Ocak 2026). news.unchealthcare.org
- UNC Biyokimya Bölümü. Kaanoglu ve Akyel, Sancar laboratuvarının glioblastom çalışmasının ilk yazarları. med.unc.edu
- Habertürk. Aziz Sancar beyin tümörü tedavisine yönelik çalışmasına gösterilen ilgi için teşekkür etti (13 Ocak 2026). haberturk.com
- T24. Prof. Dr. Aziz Sancar'dan yeni açıklamalar (5 Şubat 2026). t24.com.tr
- Yeni Başkent. Prof. Dr. Aziz Sancar'ın beyin kanseri çalışması Türkiye'ye geliyor (TRT Haber söyleşisi, 7 Ekim 2026). yenibaskentgazetesi.com
- Cumhuriyet, Orhan Bursalı. Sancar müjde verdi: Beyin kanseri klinik deneylerini Türkiye'de yapacağız. cumhuriyet.com.tr
- TIME. Cancer: How to tell the hope from the hype (18 Mayıs 1998). csts.ua.edu
- Stupp R, ve ark. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005;352:987–996. PubMed 15758009
- Stupp R, ve ark. Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. Lancet Oncol 2009;10:459–466. PubMed
- Stupp R, ve ark. Effect of tumor-treating fields plus maintenance temozolomide vs maintenance temozolomide alone on survival in patients with glioblastoma (EF-14). JAMA 2017;318:2306–2316. PubMed 29260225
- Wong CH, Siah KW, Lo AW. Estimation of clinical trial success rates and related parameters. Biostatistics 2019;20:273–286. PubMed 29394327
- Allen M, ve ark. Origin of the U87MG glioma cell line: good news and bad news for the development of glioma therapies. Sci Transl Med 2016;8:354re3. PubMed
Bu yazı size yardımcı oldu mu?
Geri bildiriminiz içeriklerimizi geliştirmemize yardımcı olur.





Okuyucu Yorumları
Yorumunuzu Paylaşın
Adınız ve yorumunuz yalnız yönetici onayından sonra yayımlanır. E-posta adresiniz hiçbir zaman ziyaretçilere gösterilmez.
İlk yorumu siz yazın.