Beyin Tümörü Glioblastoma Multiforme (GBM) Tedavisinde Gelinen Son Nokta

Glioblastomda 2026'da Neredeyiz? Tanıdan Tedaviye ve Yeni Araştırmalara Kapsamlı Rehber

Glioblastom (glioblastoma multiforme, GBM), erişkinlerde en sık görülen kötü huylu birincil beyin tümörüdür. Standart tedavi hâlâ olabildiğince güvenli ameliyat, ardından ışın tedavisi ve temozolomid; buna uygun hastalarda TTFields adı verilen elektrik alanı tedavisi ekleniyor. Son yıllardaki en büyük değişiklik tanıda oldu: 2021'den bu yana "glioblastom" tanısı yalnızca IDH mutasyonu taşımayan tümörler için kullanılıyor ve tedavi kararları moleküler testlere dayanıyor. Bu yazıda hastalığın ne olduğunu, standart tedavinin neler kazandırdığını, nüks durumunda seçenekleri ve CAR-T hücreleri, aşılar, proton tedavisi gibi yeni araştırmaların gerçekçi durumunu bir arada bulacaksınız. Beyin tümörlerinin genel belirtilerini ve evrelerini, glioblastomda moleküler tanı ve kişiye özel tedaviyi ve IDH-yabanıl tip yüksek dereceli gliomlarda 2026'nın yeni tedavilerini ayrı yazılarda ele almıştık.

Bu konu neden önemli?

Glioblastom ABD'de kötü huylu birincil beyin ve omurilik tümörlerinin %52,2'sini oluşturuyor; yılda 100.000 kişide yaklaşık 3,3 yeni tanı konuyor ve tanı anındaki ortanca yaş 66. Hastalık hızlı ilerliyor ve tümör hücreleri çevre beyin dokusuna saçaklanarak yayıldığı için ameliyatla tamamen temizlenemiyor. ABD kanser kayıtlarına göre hastaların yaklaşık %43'ü bir yılı, %7'si beş yılı geçiyor.

Bu rakamlar ortalamaları gösteriyor; tek tek hastaların seyri çok farklı olabiliyor. Genç yaş, iyi genel durum, tümörün geniş çıkarılabilmesi ve MGMT metilasyonu daha uzun sağkalımla ilişkili. Klinik çalışmalarda beş yılı aşan hastaların oranı standart tedaviyle %10 dolayında, TTFields eklendiğinde %13 düzeyinde. Bu nedenle doğru moleküler tanı, deneyimli bir ekipte planlanan tedavi, belirtilerin iyi yönetimi ve uygun klinik araştırmalara erişim, hastalığın seyrini ve yaşam kalitesini doğrudan etkiliyor.

Glioblastom tedavisinde gelinen son nokta nedir?

2026 itibarıyla glioblastomun standart tedavisi güvenli en geniş ameliyat, temozolomidle birlikte ışın tedavisi, ardından temozolomid idamesi ve uygun hastalarda TTFields'tır. MGMT metilli seçilmiş hastalarda lomustin eklenebilir. CAR-T hücreleri, aşılar ve proton doz artırımı umut verici ama hâlâ araştırma aşamasında; bu tedavilere en güvenli erişim klinik araştırmalardır.

Glioblastom nedir? 2021'de tanım değişti

Glioblastom, beyindeki destek hücreleri olan glial hücrelerden, en çok da astrositlerden köken alan bir tümördür. Eskiden mikroskopta en agresif görünen (4. derece) astrositik tümörlerin tümüne glioblastom deniyordu. DSÖ'nün 2021 sınıflaması bu tanımı değiştirdi: Artık glioblastom yalnızca IDH-yabanıl tip (IDH geninde mutasyon taşımayan) erişkin tümörler için kullanılıyor. IDH mutasyonu taşıyan ve eskiden "ikincil glioblastom" denen tümörler artık IDH-mutant 4. derece astrositom olarak ayrı bir hastalık sayılıyor; seyirleri genellikle daha yavaş ve tedavi seçenekleri farklı.

Yeni tanımın bir sonucu daha var: Mikroskopta 2. ya da 3. derece gibi görünen IDH-yabanıl tip bir astrositom, TERT promotör mutasyonu, EGFR geninin çoğalması ya da 7. kromozom kazancı ile 10. kromozom kaybı (+7/−10) taşıyorsa da glioblastom kabul ediliyor ve öyle tedavi ediliyor. Bu nedenle tanıda doku örneğinin moleküler testlerden geçmesi zorunlu hale geldi (yeni nesil dizileme (NGS)).

Belirteçlerin sıklıkları çalışmalara göre değişir. Moleküler testlerin kapsamı merkezden merkeze farklıdır; hangi testlerin yapıldığını raporunuzda kontrol edin.

Glioblastom belirtileri nelerdir, tanı nasıl konur?

Belirtiler genellikle günler ya da haftalar içinde artar ve tümörün yerine göre değişir. En sık görülenler:

• Baş ağrısı, özellikle sabahları artan ve bulantı-kusmayla birlikte olan
• Epilepsi nöbeti; hastaların yaklaşık dörtte birinde ilk belirti olabilir
• Kol ya da bacakta güçsüzlük, konuşma ya da görme bozukluğu
• Unutkanlık, dikkat dağınıklığı, kişilik ve davranış değişiklikleri

Tanıda ilk adım kontrastlı beyin MR'ıdır. Glioblastom MR'da tipik olarak ortası nekrotik, kenarı kontrast tutan ve çevresinde belirgin ödem bulunan bir kitle olarak görülür. Perfüzyon MR, MR spektroskopi ve bazı merkezlerde amino asit PET ek bilgi verebilir; ancak kesin tanı her zaman doku incelemesiyle konur. Tümör güvenle çıkarılamayacak bir yerdeyse stereotaktik iğne biyopsi ile örnek alınır.

Ameliyat: Tümörü tamamen çıkarmak neden çoğu zaman mümkün değil?

Glioblastom hücreleri çevredeki sağlıklı beyin dokusunun içine ince uzantılar halinde yayılır; MR'da görünen sınırın ötesinde de tümör hücreleri bulunur. Bu nedenle cerrahinin hedefi "her şeyi almak" değil, konuşma, hareket ve görme gibi işlevleri koruyarak kontrast tutan kitlenin olabildiğince tamamını güvenle çıkarmaktır. Ameliyat hem kafa içi basıncı ve belirtileri azaltır hem de moleküler testler için yeterli doku sağlar.

Çıkarılan tümör miktarı sağkalımla ilişkili. Bu nedenle ameliyatta tümörü ışıkla görünür kılan 5-ALA (floresan rehberli cerrahi), ameliyat sırasında MR, nöronavigasyon, nöromonitörizasyon ve konuşma merkezine yakın tümörlerde uyanık cerrahi gibi yöntemler kullanılıyor. 5-ALA ile yapılan randomize çalışmada kontrast tutan tümörün tamamen çıkarılma oranı %36'dan %65'e, 6 ayda ilerlemesiz yaşayanların oranı %21,1'den %41,0'a yükseldi. Uygun hastalarda kontrast tutan alanın ötesindeki dokunun da (FLAIR alanı) çıkarıldığı "süpramaksimal" cerrahi araştırılıyor; ancak işlev kaybı riskini artırmamak şartıyla.

Ameliyat sonrası standart tedavi: Stupp protokolü

Ameliyattan genellikle 3–6 hafta sonra, 6 hafta boyunca hafta içi her gün olmak üzere toplam 30 seans (60 Gy) ışın tedavisi verilir; bu sürede temozolomid de her gün hap olarak alınır. Yaklaşık 4 haftalık aradan sonra temozolomid 28 günlük döngülerin ilk 5 gününde, genellikle 6 kür boyunca sürdürülür. Bu düzen 2005'te yayımlanan ve Roger Stupp'un yönettiği faz 3 çalışmaya dayanıyor ve hâlâ standart tedavinin temelini oluşturuyor.

Dozlar vücut yüzey alanına göre hesaplanır ve kan değerlerine göre ayarlanır. Temozolomidin yemekle ilişkisi için ağızdan alınan kanser ilaçlarında aç-tok tablosuna bakabilirsiniz.

Grafikteki kazanımları mutlak rakamlarla okumak önemli: Stupp çalışmasında temozolomid eklenmesi 2 yıllık sağkalımı %10,4'ten %26,5'e, 5 yıllık sağkalımı %1,9'dan %9,8'e çıkardı. Yani 100 hastadan yaklaşık 16 kişi daha 2 yılı, 8 kişi daha 5 yılı gördü. Göreli olarak bakıldığında yaşam kaybı riski yaklaşık %37 azaldı (risk oranı 0,63).

MGMT neden bu kadar önemli?

Temozolomid, tümör hücresinin DNA'sına metil grubu ekleyerek hasar oluşturur. MGMT adlı enzim bu metil grubunu söküp hasarı onarabilir. MGMT geninin başlangıç bölgesi (promotör) metilasyonla susturulmuşsa enzim az üretilir, hasar onarılamaz ve ilaç daha etkili olur. Bu nedenle MGMT metilasyonu hem temozolomid yararını hem de hastalığın seyrini öngören en önemli belirteçtir.

Metilsiz hastalarda temozolomidin katkısı küçük olsa da daha iyi bir alternatif kanıtlanmadığı için çoğu merkezde standart tedavi sürdürülüyor ve bu hastalar özellikle klinik araştırmalara yönlendiriliyor. Örneğin bu gruba özel PARP inhibitörü niraparibi temozolomidle karşılaştıran faz 3 Gliofocus çalışması sürüyor; birincil verilerin 2027 sonunda tamamlanması planlanıyor. Temozolomide direncin tek nedeni MGMT de değil: Oksijensiz tümör ortamı, kök hücre benzeri tümör hücreleri, başka DNA onarım yolları ve epigenetik değişiklikler de rol oynuyor (Aziz Sancar'ın temozolomid direncine yönelik çalışması).

TTFields (Optune): Elektrik alanı tedavisi ne kazandırıyor?

TTFields (tümör tedavi edici alanlar), başa yapıştırılan dört bant aracılığıyla düşük şiddetli ve sürekli yön değiştiren elektrik alanları uygular. Bu alanlar bölünmekte olan hücrelerde bölünme mekanizmasını (iğ yapısını) bozar; bölünmeyen normal beyin hücrelerini belirgin etkilemez. Cihaz taşınabilirdir ve yararın görülmesi için günde en az 18 saat takılması gerekir.

EF-14 faz 3 çalışmasında ışın tedavisini tamamlamış 695 hastada idame temozolomide TTFields eklenmesi ortanca sağkalımı 16,0 aydan 20,9 aya, ilerlemesiz sağkalımı 4,0 aydan 6,7 aya, 5 yıllık sağkalımı %5'ten %13'e çıkardı. Çalışmanın plasebo cihaz kullanmaması ve cihazın günlük yaşama getirdiği yük nedeniyle tedavi her hastaya uygun olmayabilir. Haziran 2026'da açıklanan faz 3 TRIDENT çalışmasında ise TTFields'ı ışın tedavisiyle aynı anda başlatmak, idame döneminde başlatmaya göre sağkalımı uzatmadı (17,7 ve 17,5 ay). Yani TTFields'ın yeri değişmedi: Işından sonra, idame temozolomidle birlikte.

Yaşlı ve genel durumu zayıf hastalarda tedavi

65 yaş üstü ya da genel durumu daha zayıf hastalarda tedavi süresi ve yükü önem kazanır. Faz 3 bir çalışmada 65 yaş üstü hastalarda kısa süreli ışına (3 hafta, 40 Gy / 15 seans) temozolomid eklenmesi ortanca sağkalımı 7,6 aydan 9,3 aya uzattı; MGMT metilli hastalarda fark daha büyüktü (7,7 ve 13,5 ay). Çok yaşlı ya da kırılgan, MGMT metilli hastalarda yalnız temozolomid, metilsiz hastalarda ise yalnız kısa süreli ışın tedavisi seçenek olabilir. Bu kararlar yaşa değil, hastanın genel durumuna, beklentilerine ve MGMT sonucuna göre verilir.

MGMT metilli genç hastalarda lomustin + temozolomid

Almanya'da yapılan CeTeG/NOA-09 faz 3 çalışmasında, 70 yaş altı, genel durumu iyi ve MGMT metilli 141 hastada standart temozolomide lomustin eklenmesi ortanca sağkalımı 31,4 aydan 48,1 aya uzattı. Ancak bu küçük bir çalışmaydı, ilerlemesiz sağkalımda fark görülmedi ve kan değerlerinde düşme gibi yan etkiler daha sıktı. Bu nedenle bazı merkezler bu tedaviyi seçilmiş hastalarda bir seçenek olarak sunuyor; herkes için standart değil.

İleri okuma: Temozolomidin etki ve direnç mekanizmaları

Temozolomid vücutta aktif hale gelerek DNA'daki guanin bazlarına metil grubu ekler; en önemli hasar O6-metilguanin'dir. Hücre bu hatalı bazı onarmaya çalıştıkça DNA'da çift zincir kırıkları oluşur ve hücre programlı hücre ölümüne (apoptoz) girer. MGMT enzimi O6-metilguanin'i doğrudan onarıp bu süreci engellediği için en önemli direnç mekanizmasıdır. Bunun dışında yanlış eşleşme onarım (MMR) sistemindeki kayıplar, oksijensiz (hipoksik) tümör mikroçevresi, tedaviye dirençli glioma kök hücreleri, mikro RNA'lar ve epigenetik değişiklikler de direnç oluşturur. Temozolomid sonrası bazı tümörlerde çok sayıda yeni mutasyon (hipermutasyon) gelişebilir; bu durum nüks tedavisinin planlanmasında önemlidir. Fare deneylerinden hastalara kadar bu alandaki iddiaları değerlendirdiğimiz Aziz Sancar ve glioblastom yazımızda daha fazla bilgi bulabilirsiniz.

Takip: MR'daki her büyüme nüks müdür?

Işın tedavisinden sonra MR genellikle 2–3 ayda bir tekrarlanır. Özellikle ışın ve temozolomid bittikten sonraki ilk 12 haftada, hastaların yaklaşık %20–30'unda tedaviye bağlı iltihap ve ödem nedeniyle tümör büyümüş gibi görünebilir. Buna psödoprogresyon denir; MGMT metilli hastalarda daha sık görülür ve çoğu zaman kendiliğinden geriler. Aylar ya da yıllar sonra ışına bağlı doku hasarı (radyasyon nekrozu) da nüksü taklit edebilir. Bu nedenle uluslararası RANO 2.0 ölçütleri, şüpheli büyümede tedaviyi hemen değiştirmek yerine kısa aralıklı ikinci bir MR ile doğrulama önerir. Perfüzyon MR, MR spektroskopi, amino asit PET ve gerekirse yeniden doku örneği ayrımda yardımcı olur.

Hastalık tekrarlarsa (nüks) hangi seçenekler var?

Glioblastom çoğu hastada standart tedaviden sonra, genellikle ilk tümör bölgesinin yakınında tekrarlar. Nüks tedavisinde tek bir standart yoktur; karar tümörün büyüklüğüne ve yerine, önceki tedavilere, aradan geçen süreye, hastanın genel durumuna ve tercihlerine göre multidisipliner tümör konseyinde verilir.

Hedefe yönelik tedaviler: Kimde işe yarar?

Glioblastomda en sık görülen genetik değişikliklere (EGFR çoğalması, PTEN kaybı gibi) yönelik ilaçlar bugüne kadar sağkalımı uzatamadı. Bunun nedenleri arasında ilaçların kan-beyin bariyerini yeterince geçememesi ve tümörün içindeki hücrelerin genetik olarak çok çeşitli olması var. Ancak küçük bir grup hasta için hedefe yönelik tedaviler gerçek bir seçenek:

• BRAF V600E mutasyonu: Dabrafenib + trametinib, ABD'de 2022'den beri bu mutasyonu taşıyan tüm katı tümörlerde onaylı. Yüksek dereceli gliom hastalarının yaklaşık üçte birinde tümör küçüldü (organdan bağımsız kanser tedavileri).
• NTRK füzyonu: Larotrektinib ve entrektinib çok nadir görülen bu değişiklikte kullanılabilir.
• Yüksek tümör mutasyon yükü: Temozolomid sonrası gelişen hipermutasyonlu tümörler, diğer kanserlerden farklı olarak bağışıklık tedavisine çoğunlukla yanıt vermiyor; bu nedenle tek başına immünoterapi gerekçesi sayılmıyor.

IDH-mutant gliomlarda kullanılan vorasidenib, 2024'te yalnızca 2. derece IDH-mutant astrositom ve oligodendrogliom için onaylandı; IDH-yabanıl tip glioblastomda yeri yok. Bu ayrım, 2021 sınıflamasının pratikteki önemini gösteriyor.

İmmünoterapi, aşılar ve hücre tedavileri: Gerçekçi tablo

Beyin, bağışıklık sisteminin hareketlerinin sınırlı olduğu bir organ; glioblastom da bağışıklık hücrelerini baskılayan bir ortam yaratıyor. Bu nedenle diğer kanserlerde büyük başarı sağlayan bağışıklık ilaçları glioblastomda beklenen sonucu vermedi. Yine de araştırmaların en yoğun olduğu alan burası (immünoterapiler ve kanser aşıları).

• Bağışıklık kontrol noktası ilaçları: Nivolumab üç büyük faz 3 çalışmada (CheckMate 143, 498 ve 548) ne nüks hastalıkta ne de yeni tanıda sağkalımı uzattı. MGMT metilsiz hastalarda temozolomid yerine nivolumab kullanmak ortanca sağkalımı 14,9 aydan 13,4 aya düşürdü. Ameliyattan önce pembrolizumab verilen 35 hastalık küçük bir çalışmada ortanca sağkalım 7,5 aydan 13,7 aya uzadı; bu yaklaşım daha büyük çalışmalarda sınanıyor.
• Dendritik hücre aşısı (DCVax-L): 331 hastalık faz 3 çalışmada yeni tanı glioblastomda ortanca sağkalım 19,3 ay, nüks hastalıkta 13,2 ay bulundu. Ancak sonuçlar çalışmanın kendi kontrol grubuyla değil, başka çalışmalardan alınan dış kontrollerle karşılaştırıldı ve bu yöntem ciddi biçimde eleştirildi. Şirket Aralık 2023'te İngiltere ilaç otoritesine (MHRA) başvurdu; Ağustos 2026 itibarıyla karar açıklanmadı.
• Kişiye özel peptit ve mRNA aşıları: Tümörün kendi mutasyonlarından tasarlanan aşılar erken çalışmalarda bağışıklık yanıtı oluşturuyor; sağkalıma etkisi henüz bilinmiyor (kişiye özel peptit aşısı).
• CAR-T hücreleri: 2024'te EGFR ve IL13Rα2'yi hedefleyen CAR-T hücreleriyle, beyin omurilik sıvısına verildikten sonra günler içinde belirgin tümör küçülmesi bildirildi. ASCO 2026'da güncellenen çift hedefli CAR-T çalışmasında 18 hastada ortanca sağkalım 12,0 ay, 18 ayda yaşayanların oranı %28 oldu; bir hastada yanıt 33 aydır sürüyor. Yanıtlar çoğu hastada kısa sürüyor ve tüm hastalarda geçici beyin iltihabı belirtileri görüldü (çift hedefli CAR-T, B7-H3 hedefli CAR-T).
• Onkolitik virüsler: Tümör hücresinde çoğalıp onu yok eden, genetiği değiştirilmiş herpes virüsü teserpaturev, 19 hastalık faz 2 çalışmada 1 yıllık sağkalımın %84,2 olması üzerine Japonya'da 2021'de koşullu onay aldı. Başka ülkelerde onaylı değil.

Işın tedavisinde ve ilaç taşınmasında yenilikler

Proton tedavisi: NRG BN001 faz 2 çalışmasının proton kolunda (193 hasta) dozun 60 Gy'den 75 Gy'e çıkarılması ortanca sağkalımı 22,0 aydan 22,8 aya, 2 yıllık sağkalımı %43,1'den %49,9'a çıkardı; ancak fark istatistik anlamlılık eşiğine ulaşmadı ve aynı çalışmada foton ışınla doz artırımı yarar göstermedi. Sonuç bir "sinyal" olarak değerlendirildi ve faz 3 çalışma planlanıyor.

Ameliyatta yerleştirilen ışın karoları (GammaTile): Tümör çıkarıldıktan sonra boşluğa yerleştirilen küçük ışın kaynakları, yara iyileşmesini beklemeden ışını hemen başlatıyor. 67 hastalık GESTALT çalışmasında ışın başlamadan önce hızlı yeniden büyüme yalnızca %6 hastada görüldü (önceki serilerde %50–70); karşılaştırma dolaylı ve randomize faz 3 BRIDGES çalışması başladı (beyin metastazlarında GammaTile).

Kan-beyin bariyerini açmak: Kafatasına yerleştirilen bir ultrason cihazı (SonoCloud-9), her ilaç uygulamasından önce bariyeri geçici olarak açarak karboplatin gibi normalde beyne az geçen ilaçların tümöre ulaşmasını sağlıyor. Nüks glioblastomda bu yöntemi standart kemoterapiyle karşılaştıran 560 hastalık faz 3 SONOBIRD çalışması hasta almaya devam ediyor.

Belirtilerin ve yaşam kalitesinin yönetimi

Glioblastom tedavisi yalnızca tümöre yönelik tedaviden ibaret değildir; belirtilerin iyi yönetimi hem yaşam kalitesini hem de tedaviye devam edebilmeyi doğrudan etkiler.

• Beyin ödemi ve steroidler: Tümör çevresindeki ödem baş ağrısı ve nörolojik belirtileri artırır. Deksametazon en düşük etkili dozda ve mümkün olan en kısa sürede kullanılmalı; uzun süreli yüksek doz kas güçsüzlüğü, şeker yüksekliği ve enfeksiyon riskini artırır.
• Nöbetler: Nöbet geçiren hastalarda levetirasetam gibi ilaç etkileşimi az olan ilaçlar tercih edilir. Hiç nöbet geçirmemiş hastalarda koruyucu nöbet ilacı genellikle önerilmez. Nöbet sonrası araç kullanma kısıtlamaları için hekiminize danışın.
• Pıhtı riski: Glioblastomda bacak ve akciğer pıhtısı riski yüksektir; bacakta şişlik ve ağrı ya da ani nefes darlığı acil değerlendirme gerektirir.
• Yorgunluk, düşünme ve hafıza: Yorgunluk çok sık görülür. Bilişsel rehabilitasyon ve zihin egzersizleri günlük işlevlere destek olabilir.
• Rehabilitasyon ve hareket: Fizik tedavi, konuşma ve iş-uğraş terapisi tanıdan itibaren planlanmalı (beyin tümörü hastalarında egzersiz ve rehabilitasyon).
• Ruhsal destek ve bakım verenler: Hastalarda ve yakınlarında depresyon ve kaygı sık görülür; kişilik değişiklikleri aile için de zorlayıcıdır. Psikolojik destek ve bakım veren desteği tedavinin parçası olmalı. Nüks korkusu da ayrıca ele alınabilir.
• Palyatif bakım: Palyatif bakım yalnızca son dönem bakımı değildir; tanıdan itibaren belirtileri, karar süreçlerini ve aile desteğini güçlendirir (palyatif bakıma erişim).

Hekiminize sorabileceğiniz sorular

• Tümörümün IDH, MGMT, TERT, EGFR ve BRAF sonuçları neler? Geniş moleküler test yapıldı mı?
• Tümörün ne kadarı alınabildi? Ameliyat sonrası MR'da kalan tümör var mı?
• Işın tedavisi ve temozolomid planım nasıl olacak? TTFields bana uygun mu?
• MGMT sonucuma göre lomustin eklenmesi ya da başka bir seçenek söz konusu mu?
• Katılabileceğim bir klinik araştırma var mı? Bunu şimdi mi, nükste mi konuşmalıyız?
• Kontrol MR'ları ne sıklıkla olacak? Psödoprogresyon ihtimalini nasıl değerlendireceğiz?
• Hangi belirtilerde hemen aramalıyım? Steroid ve nöbet ilacımı nasıl kullanmalıyım?

Sıkça Sorulan Sorular

Glioblastom tamamen iyileşebilir mi?

Glioblastom bugün için çoğu hastada tamamen iyileştirilemeyen bir hastalık; ancak tedaviyle hastalık kontrol altına alınabiliyor ve yaşam süresi uzuyor. Standart tedaviyle hastaların yaklaşık %10'u, TTFields eklenince yaklaşık %13'ü 5 yılı aşıyor. Genç yaş, iyi genel durum, geniş ameliyat ve MGMT metilasyonu daha uzun sağkalımla ilişkili.

Ameliyattan sonra tedavi ne kadar sürer?

Ameliyattan 3–6 hafta sonra 6 hafta boyunca ışın tedavisi ve her gün temozolomid verilir. Yaklaşık 4 haftalık aradan sonra 28 günde 5 gün temozolomid genellikle 6 kür sürer; uygun hastalarda TTFields bununla birlikte kullanılır. Toplam süre çoğunlukla 9–10 aydır.

TTFields herkese uygun mu?

TTFields ışın tedavisini tamamlamış, idame temozolomid alan hastalarda sağkalımı uzattı. Günde en az 18 saat takılması, saçın tıraşlı tutulması ve cihazın taşınması gerekir; bu nedenle hastanın yaşam düzeni ve tercihleriyle birlikte değerlendirilir. Işın tedavisiyle aynı anda başlatmanın ek yararı TRIDENT çalışmasında görülmedi.

Glioblastom nüks ederse ne yapılır?

Önce MR'daki büyümenin gerçek nüks mü, tedaviye bağlı değişiklik mi olduğu ayırt edilir. Seçenekler yeniden ameliyat, yeniden ışın tedavisi, lomustin, temozolomidin yeniden kullanımı, bevasizumab, nadir moleküler değişikliklerde hedefe yönelik ilaçlar ve klinik araştırmalardır. Karar tümör konseyinde kişiye özel verilir.

Sözlük

Glioblastom (GBM)

Erişkinlerde en sık görülen kötü huylu birincil beyin tümörü; 2021'den bu yana yalnızca IDH-yabanıl tip 4. derece tümörler.

IDH-yabanıl tip (wildtype)

IDH1 ve IDH2 genlerinde mutasyon bulunmaması; glioblastom tanısının temel koşulu.

MGMT promotör metilasyonu

DNA onarım geni MGMT'nin susturulması; temozolomid yararını ve seyri öngörür.

Stupp protokolü

6 hafta ışın tedavisi ile her gün temozolomid ve ardından 6 kür idame temozolomidden oluşan standart tedavi.

TTFields (tümör tedavi edici alanlar)

Başa takılan bantlarla uygulanan, bölünen hücrelerin bölünmesini bozan düşük şiddetli elektrik alanı tedavisi.

5-ALA

Ameliyattan önce içilen ve tümör hücrelerini mikroskop ışığında parlak gösteren madde; daha geniş çıkarım sağlar.

Psödoprogresyon

Tedaviden sonraki ilk aylarda tedaviye bağlı iltihap ve ödem nedeniyle tümörün MR'da büyümüş gibi görünmesi.

Radyasyon nekrozu

Işın tedavisinden aylar ya da yıllar sonra gelişebilen ve nüksü taklit edebilen doku hasarı.

RANO

Beyin tümörlerinde tedavi yanıtını ve ilerlemeyi değerlendiren uluslararası ölçütler.

CAR-T hücresi

Hastanın kendi T hücrelerinin laboratuvarda tümördeki belirli bir hedefi tanıyacak biçimde değiştirilmesiyle elde edilen hücre tedavisi.

Kan-beyin bariyeri

Beyni kandaki zararlı maddelerden koruyan, aynı zamanda pek çok ilacın beyne geçişini sınırlayan damar duvarı yapısı.