როგორ პასუხობს იმუნური სისტემა ახალ კორონავირუსს (SARS-Cov-2)? სად არის პრობლემა?
ამ სტატიაში
COVID-19 დაავადებაახალი კორონავირუსის SARS-CoV-2-ისგან მოდის. გენების რუკის მიუხედავად იმუნურ სისტემასთან კავშირი კვლავ უცნობებს შეიცავს. მოდით თანამედროვე კვლევების შუქზე ჩვენი იმუნური სისტემის SARS-CoV-2-ზე რეაქცია განვიხილოთ.
კვლევებით ინფექციის ეტაპების შესახებ მკაფიო ცოდნა გვაქვს. SARS-CoV-2-ის ზემოქმედების ყველა პირი არ ინფიცირდება და ყველა ინფიცირებულს მძიმე სასუნთქი დაავადება არ უვითარდება.
SARS-CoV-2 ინფექცია 3 ეტაპად ვითარდება:
1. ეტაპი: ნიშნები არ არის. უსიმპტომო ინკუბაციაა. ვირუსი ჩვეულებრივ ვერ ვლინდება. პირები „ჩუმი მატარებლები“ არიან. ვირუსული ინფექცია იოლად კონტროლდება.
2. ეტაპი: მსუბუქი-საშუალო ნიშნები იწყება და ვირუსი ვლინდება. მძიმე ნიშნები არ არის.
3. ეტაპი: მძიმე ნიშნები, ჰოსპიტალიზაცია. ვირუსული დატვირთვა მაღალია და მძიმე სასუნთქი ინფექციებია. ინფიცირებულთა დაახლოებით %20 გადადის 3. ეტაპზე და საავადმყოფო სჭირდება. სიცოცხლე საფრთხეშია.
პრევენციის მხრივ, 1. ეტაპის პირებს გავრცელებაში ყველაზე მნიშვნელოვანი როლი აქვთ. გაუცნობიერებლად ავრცელებენ. პირველი მაგალითები გერმანიასა და იტალიაში ვნახეთ.
Wuhan-ის 1000 პაციენტის ანალიზში მხოლოდ %20 გადავიდა 3. ეტაპზე. აგრეთვე 65 წლის ზემოთ მძიმე ეტაპის მაღალი რისკი იყო.
მთავარი უპასუხო კითხვაა, რატომ უვითარდება ზოგს მძიმე დაავადება და ზოგს არა
არსებული იმუნოლოგიური ცოდნა ამ განსხვავებებს მკაფიოდ ვერ ხსნის.
SARS-COV-2 ინფექციაზე იმუნური პასუხი ორ ეტაპს მოიცავს:
ზემოთ სურათზე იმუნური სისტემის SARS-CoV-2-ზე ორეტაპიანი პასუხია. ინკუბაციის შემდეგ SARS-CoV-2 მსუბუქ ნიშნებსა და იმუნურ პასუხს ქმნის. ინფექციის წარმატებული მოცილება ჯანმრთელობასა და HLA ჰაპლოტიპზეა დამოკიდებული. ცუდი ზოგადი ჯანმრთელობისას მძიმდება. მაშინ ფილტვის დამაზიანებელი ანთებითი პასუხი მოდის. შეიძლება ჰიალურონის მჟავის (HA) წარმომქმნელი ფერმენტის დაბლოკვა ან მისი მომცილებელი წამალი. მეზენქიმური ღეროვანი უჯრედები ანთებას ბლოკავს და ქსოვილს აღადგენს.
შენიშვნა: COVID-19-ის პირველ ეტაპზე იმუნური აქტივობის ზრდაა მნიშვნელოვანი. მეორეზე ჭარბი აქტივობისა და ანთების დათრგუნვა სასიცოცხლოა.
- ინკუბაციისა და არამძიმე ეტაპებშივირუსსპეციფიკური ადაპტური პასუხია საჭირო. ამიტომ ამ ეტაპზე იმუნიტეტის გამააქტიურებელი ანტისხეულები ან ინტერფერონი შეიძლება გამოიყენონ. ანუ ადრეულად ვირუსის ანტისხეულების შექმნა კარგია; თუ ვერ იქმნება, ინფექცია პროგრესირებს. თუმცა ეფექტური იმუნიტეტი ზოგად ჯანმრთელობასა და გენეტიკაზეა დამოკიდებული. გენეტიკა პათოგენზე პასუხს განსაზღვრავს. მემკვიდრეობითი დარღვევისას ვირუსი სწრაფად ვრცელდება და დაზიანება იზრდება. განსაკუთრებით ACE2 რეცეპტორის (ვირუსი მას იყენებს შესაღწევად) მაღალი აქტივობის მქონე თირკმელსა და ნაწლავში ხდება. დაზიანებული უჯრედები ანთებას ზრდის.
- ფილტვის ანთება მძიმე ეტაპზე სასუნთქი დაავადების მიზეზია. გამოჯანმრთელებულთა ზოგი, ჯერ ძალიან იშვიათად, გაწერის შემდეგაც ვირუსს ატარებს და ხელახლა ინფიცირდება. ეს გვაფიქრებინებს, რომ იმუნიტეტს სრული განადგურება უჭირს და ვაქცინა ამ პირებში არ იმუშავებს. ამიტომ ადრეულად გამოჯანმრთელებულებში ვირუსთან ერთად T უჯრედის პასუხიც უნდა გაკონტროლდეს. უჯრედის პირადობის მსგავსად მოქმედი მთავარი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის ანტიგენური ლოკუსები (HLA) ინფექციების გენეტიკურ მიდრეკილებაში მნიშვნელოვანია. HLA ვირუსულ ცილას უკავშირდება და T უჯრედს ააქტიურებს. ტუბერკულოზის, კეთრის, HIV-ის, ჰეპატიტი B-ისა და გრიპის მიმღებლობა გარკვეულ HLA ჰაპლოტიპებს უკავშირდება. სხვადასხვა HLA სხვადასხვა მგრძნობელობასთან არის დაკავშირებული. უპირატესობად ჩანს ანტიგენწარმდგენი უჯრედებისთვის ნორმალური უჯრედის ზედაპირზე SARS-CoV-2 პეპტიდებთან/ანტიგენებთან შეკავშირებადი HLA მოლეკულების ყოფნა. პასუხის გასაგებად HLA ჰაპლოტიპების განსაზღვრა ძალიან მნიშვნელოვანია.
ამით;
- კლინიკური მდგომარეობა სწორად შეფასდება და მკურნალობა უკეთ დაიგეგმება.
- ზოგადი მოსახლეობის SARS-CoV-2 ვაქცინაციის სტრატეგია სწორად დაიგეგმება.
ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომიმძიმე ეტაპის პაციენტებს აზიანებს. ის იმუნური სისტემის ზედმეტი გააქტიურებით ორგანოებს აზიანებს. IL-1 და TNF-ის მსგავსი ციტოკინების ბლოკირება შეიძლება გამოიყენონ. მნიშვნელოვანია, რომ მიდგომები ჯერ COVID-19 კლინიკურ კვლევებში გამოიცდება.
ფილტვის დაზიანებამძიმეში გამოჯანმრთელების მთავარი დაბრკოლებაა. მეზენქიმური ღეროვანი უჯრედები ზრდის ფაქტორებით აღდგენას ცდილობს. მეზენქიმური ღეროვანი უჯრედული მკურნალობაჯერ კლინიკურ კვლევაშია. ჭარბი იმუნური პასუხი ქსოვილს აზიანებს და მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომებს (ARDS) იწვევს. ფილტვის ანთება სწრაფად ვითარდება და თითქმის %50 სიკვდილით სრულდება. ARDS-ში სუნთქვა მოკლე, რთული და სწრაფია. ინტენსიურში მძიმეებს მექანიკური ვენტილატორი სჭირდება, ვერ მსუნთქავთა სიცოცხლისთვის შესაძლოა ექსტრაკორპორალური მემბრანული ოქსიგენაცია (ECMO) გახდეს საჭირო. ფილტვის კომპიუტერული ტომოგრაფიის (BT) გამოსახულებები „დაბურულ მინად“ წოდებულ სითხიან თეთრ ლაქებს აჩვენებს. ბოლო აუტოფსიით ფილტვები დახრჩობისას მსგავს გამჭვირვალე სითხე-ჟელედ იქცევა. ბუნება ჯერ უცნობია, თუმცა ჰიალურონის მჟავა (HA) ARDS-ს უკავშირდება. ანთებითი ციტოკინები (IL-1, TNF) COVID-19 პაციენტთა ფილტვებში მაღალია და CD31 + ენდოთელიუმში, ალვეოლურ ეპითელიუმსა და ფიბრობლასტებში ჰიალურონის მჟავას ზრდის. ამიტომ HA-ის შემცირება ან HA წარმოქმნის დათრგუნვა COVID-19 პაციენტების სუნთქვისთვის დიდი იმედია.
უნდა აღინიშნოს, რომ კორონავირუსის იმუნურ გავლენაზე კვლევები ცოტაა. ეფექტური ვაქცინის ძირითადი პირობა ამ გავლენის მკაფიო გარკვევაა.
*
- ყველა ჩვენი სტატია კორონავირუსზე -
*
წყაროები
2. Wang Y, Chen X, Cao W, Shi Y. Plasticity of mesenchymal stem cells in immunomodulation: pathological and therapeutic implications. Nat Immunol. 2014.
3. Shi, Y., Wang, Y., Shao, C. et al. COVID-19 infection: the perspectives on immune responses. Cell Death Differ 2020.
ეს სტატია სასარგებლო იყო თქვენთვის?
თქვენი გამოხმაურება გვეხმარება შინაარსის გაუმჯობესებაში.
მკითხველთა კომენტარები
გაგვიზიარეთ თქვენი კომენტარი
თქვენი სახელი და კომენტარი მხოლოდ ადმინისტრატორის დამტკიცების შემდეგ გამოქვეყნდება. ელფოსტის მისამართი ვიზიტორებს არასოდეს ეჩვენებათ.
პირველმა დაწერეთ კომენტარი.