Sigarayı bırakmak, sağlıklı akciğer hücrelerinin çoğalmasını sağlıyor
Sigarayı bırakmanın faydalarını bir kez daha destekleyen yeni bir bilimsel araştırma yayımlandı. Çalışma, sigarayı bırakmanın akciğerlerin maruz kaldığı hasarı azaltmanın yanı sıra, yeni ve sağlıklı hücrelerin aktif şekilde hava yollarındaki dokuların yenilenmesine yol açtığını gösteriyor. Araştırmacılar sağlıklı hücrelerin hasarlı hücrelerin yerini alması sonucu oluşan bu değişikliğin akciğer kanseri riskini azaltabileceğini belirtiyor.
Şubat 2020’de Nature isimli öncü tıp dergisinde online yayımlanan çalışmada ekip, sigara içen ve bırakanların yanı sıra hiç içmemiş yetişkin bireylerden ve çocuklardan bronkoskopi elde edilen sağlıklı hava yolu hücreleri üzerinde tüm-genom analizi gerçekleştirdi (bronkoskopi, bükülmez bir tüp aracılığıyla doğrudan doğruya soluk borusunu ve büyük bronşları muayene etmeye yarayan tekniğin adıdır).
Beklendiği gibi araştırmacılar, sigara kullanan ya da artık bırakmış olan bireylerin hiç içmeyenlere ve çocuklara kıyasla çok daha fazla mutasyonel yükün yanı sıra, daha fazla miktarda; hücrelerin kanser hücresine dönüşmesine yol açan driver (sürücü) mutasyonlara sahip olduğunu gördü.
Sigarayı bırakmanın azımsanamayacak faydası
Buna karşın, sigarayı bırakmış bireylerde hücrelerin % 40’lara kadar normal olduğu, çok daha az genetik hasara uğradığı ve düşük seviyelerde kansere dönüşme riskinin olduğu tespit edildi.
Klasik olarak aslında 30-40 yıl ya da daha fazla sigara tüketimi olan insanlardan sigaranın zararlarına çoktan uğradıklarını ve sigarayı bırakmak için artık çok geç olduğunu duyarız; ancak çalışmanın en sevindirici sonuçlarından birisi de sigarayı bırakmak için "vakit artık çok geç" kavramının geçerli olmadığını göstermesidir. Araştırmada yer alan bireylerin bazılarının hayatları boyunca 15 bin paketten fazla sigara tükettikleri, fakat bırakmalarının ardından geçen birkaç yılda hava yollarındaki hasarlı hücrelerin kaybolduğu gözlendi.
Çalışmaya göre, birey kaç yaşında olursa olsun sigarayı bırakmak, daha fazla hasar birikimini yavaşlatmanın yanı sıra, hiç hasar görmemiş hücrelerimizin de yeniden uyanmasını sağlayabiliyor.
Aslında bu sürecin daha kapsamlı araştırılması, hiç hasar görmemiş hücrelerin kanserleşmekten nasıl kaçtıklarını (kişi sigara içerken sağlıklı hücrelerin nerede saklandığını) anlamamız için yeni fırsatlar doğurabilir. Ve bu kök hücrelerin konumunun bulunmasıyla birlikte hücrelerin biyolojisi üzerinde çalışılıp hangi sebep sonucunda yeniden çoğaldıkları anlaşılabilir.
Sigaranın nasıl akciğer kanserine sebep olduğunu hatırlayalım
Sigara dumanında 60’dan fazla karsinojen (kanser yapıcı) madde bulunur. Bunlar inflamasyon, enfeksiyon gibi faktörlerle bağışıklık sistemi baskılayıcı etkiler gösterir ve dolaylı şekilde mutasyonlara sebep olarak kansere ortam hazırlayabilir. Tabii mutasyonel yük kişiden kişiye değişebilen bir kavramdır, hatta yapılan bu çalışmada aynı kişinin farklı hücrelerinde bile mutasyonel yüklerin farklı olduğu tespit edilmiştir.
Bronkoskopi ile hava yolundan alınan örnekler incelendiğinde; "kanser sürücü mutasyonların" da sigara kullanım geçmişi olan bireylerde daha sık görüldüğü belgelenmiştir. Bu bireylerde, sürücü mutasyonların hücrelerin yaklaşık %25’inde, hiç kullanmamış grubun hücrelerinin %4-%14’ünde bulunduğu; çocukların hücrelerinde ise hiç olmadığı tespit edilmiştir. Ek olarak, geçen her 10 yılda hücre başına görülen sürücü mutasyonların miktarının 1.5 kat arttığı belirtilmektedir.
Sağlıklı hücrelerin, komşu hücrelerde mutasyon meydana gelirken kanserleşmekten nasıl kaçtıkları ve sigarayı bırakma sonucu nasıl yeniden çoğalmaya başladıkları belirsizliğini koruyan iki konudur.
Sonuç olarak, bu çalışma tütün dumanının akciğerlerimizin iç yüzeyini döşeyen hücreler üzerindeki etkilerini daha iyi anlamamıza yardımcı olabilir. Sigarayı bırakmanın sağladığı koruyucu etkiyi ve kanserleşmekten kaçan sağlıklı hücrelerin altında yatan mekanizmayı araştırmamıza olanak tanıyabilir.
İlgili Konu:
Kenichi Yoshida ve ark.
Tobacco Smoking and Somatic Mutations in Human Bronchial Epithelium.
Nature, Feb 2020.