اوتیسم – ارتباط آن با واکسن‌ها، رژیم‌های خاص و سرطان

در سال 2007، سازمان ملل 2 آوریل را «روز جهانی آگاهی از اوتیسم» اعلام کرد. اوتیسم اختلالی عصبی‌رشدی است که معمولاً از کودکی آغاز می‌شود، سراسر عمر ادامه دارد و با دشواری مهارت‌های ارتباط و تعامل اجتماعی مشخص می‌شود. اختلال طیف اوتیسم (OSB) نیز نامیده می‌شود، چون علائم و شدت در هر فرد متفاوت است.

همانند سرطان، درباره علت‌ها و درمان اوتیسم آلودگی اطلاعاتی باورنکردنی وجود دارد. این وضعیت باعث می‌شود والدین بدون دلیل فرزندان را واکسینه نکنند یا ناآگاهانه رژیم خاص بدهند و خطرهای جدی برای افراد و جامعه سالم ایجاد شود.

به همین دلیل هدف این نوشته ارائه تازه‌ترین اطلاعات اوتیسم به شماست. در بخش نخست، به چیستی اوتیسم و سازوکارهای ایجادکننده آن پرداختیم؛ در بخش دوم و سوم نیز موضوعات محبوب اما بسیار بحث‌برانگیز، یعنی اوتیسم و واکسن‌ها و اوتیسم و رژیم‌های خاص را بررسی کردیم.

بخش نخست

اوتیسم چیست؟

اوتیسم با مشکلات تعامل اجتماعی، ارتباط کلامی و غیرکلامی، رفتار تکراری و علایق محدود، به‌صورت اختلالی عصبی‌رشدی بروز می‌کند. منظور از عصبی‌رشدی این است که از مشکلات هنگام مغز و دستگاه عصبی رشد و طی آن منشأ می‌گیرد. در اصل، اوتیسم فقط یکی از گروه اختلالات موسوم به طیف اوتیستیک (OSB) است که در دامنه‌ای گسترده علائم مشترک، اما توزیع و شدت متفاوت دارند. دیگر موارد، نشانگان آسپرگر، رت، اختلال ازهم‌گسیختگی کودکی و اختلالات فراگیر رشد بدون نام دیگر هستند (در این نوشته اوتیسم برای همه اختلالات طیف به کار رفته است).

گرچه علائم در 3 سال نخست زندگی شروع می‌شوند، معمولاً حدود 4 سالگی تشخیص ممکن می‌شود و اختلال سراسر زندگی ادامه دارد.

در حال حاضر آزمایش خون، تصویربرداری یا آزمایش ژنتیکی برای تشخیص اوتیسم وجود ندارد.

تشخیص پس از ارزیابی متخصص کودکان و روان‌پزشک کودک، با آزمایش‌های رشدی گوناگون در موارد مشکوک ممکن است.

فراوانی در کشورها متفاوت است، اما تقریباً از هر 100 نفر، 1 نفر یکی از اختلالات طیف اوتیسم دارد برآورد می‌شود (در آمریکا 1 نفر از هر 54 نفر). در مردان شایع‌تر است.

علائم اوتیسم چیست؟

در اختلالات طیف اوتیسم، به‌ویژه اوتیسم، 3 حوزه اصلی مشکل دارند که پیش از 3 سالگی دیده می‌شوند و سراسر عمر ادامه دارند.

1. دشواری ارتباط و تعامل اجتماعی
2. تأخیر و اختلال مهارت‌های ارتباطی
3. رفتار، علایق و فعالیت‌های تکراری با محتوای محدود

بیایید این مجموعه علائم را با نمونه روشن‌تر کنیم.

1. دشواری ارتباط و تعامل اجتماعی

ارتباط ما با انسان‌ها هم کلامی و هم غیرکلامی است. علاوه بر سخن، از حالت چهره و زبان بدن برای فرستادن پیام بی‌کلام استفاده می‌کنیم. مثلاً «هیچ مشکلی نیست عزیزم!» با لحن کنایه‌آمیز و اخم، می‌تواند در واقع یعنی «الان خیلی عصبانی‌ام، معلوم است مشکلی هست». افراد اوتیستیک اجزای غیرکلامی مانند لحن، حالت چهره و زبان بدن را نمی‌فهمند و معنا نمی‌کنند. از جمله «هیچ مشکلی نیست عزیزم!» واقعاً نبود مشکل را درک می‌کنند. به همین شکل، معنای پنهان شوخی یا کنایه را تشخیص نمی‌دهند و این باعث می‌شود در روابط اجتماعی عجیب به نظر برسند.

افراد اوتیستیک در فهم روابط و هنجارهای اجتماعی نیز دشواری دارند. نیاز به حضور عاطفی فرد دیگر را آسان معنا نمی‌کنند و به‌جای ساخت پیوند اجتماعی، تنهایی را ترجیح می‌دهند. در آغاز و ادامه دوستی مشکلات بارزی دارند. همان‌طور که شناخت و بیان احساس خود دشوار است، خواندن احساس، نیاز و نیت دیگران نیز، مگر با بیان روشن و بی‌کنایه، دشوار است. چون احساس و نیاز دیگری را نمی‌فهمند، برای آرام کردن یا پشتیبانی از او قدم برنمی‌دارند. هنجارها و قواعد نانوشته جامعه را معنا نمی‌کنند. در این زمینه، گفتن «زود خوب شوید» به بیمار، تسلیت پس از فقدان یا دست بر شانه فرد گریان گذاشتن و گفتن «می‌گذرد»، از توانایی‌های افراد اوتیستیک نیست. به همین دلیل دیگران ممکن است آن‌ها را بی‌ادب و بی‌تفاوت ببینند.

علائم قابل توجه در اوایل کودکی ممکن است شامل برقرار نکردن تماس چشمی با مادر در شیرخوارگی، لبخند نزدن، نخواستن بغل شدن، تماس چشمی نداشتن با دیگران، بازی نکردن با کودکان، سهیم نکردن دیگران در اسباب‌بازی، دوست نداشتن لمس یا آغوش و ناتوانی همدلی با درد یا ناراحتی دوستِ زمین‌خورده باشند.

2. تأخیر و اختلال مهارت‌های ارتباطی

افراد طیف اوتیسم ممکن است اصلاً حرف نزنند، گفتار محدود یا تکراری داشته باشند یا نتوانند گفت‌وگوی متقابل را ادامه دهند. معمولاً بسیار دیرتر از انتظار سخن آغاز می‌کنند. همان‌طور که گفته شد، معنای انتزاعی گفته‌ها را درک نمی‌کنند؛ بنابراین به اصطلاح، ضرب‌المثل، شوخی و کنایه، واکنش مورد انتظار را نمی‌دهند.

3. رفتار، علایق و فعالیت‌های تکراری با محتوای محدود

افراد اوتیستیک به تغییر نظم بسیار حساس‌اند و با انحراف از روال، آشفتگی بارز دارند. ممکن است همیشه از یک راه مدرسه بروند و همان صبحانه را بخورند. اغلب علاقه‌ای بسیار محدود و به‌شدت متمرکز دارند. رایانه، برنامه‌نویسی، قطار، قایق بادبانی یا هنری مثل نقاشی و موسیقی می‌تواند از علایق متمرکز آن‌ها باشد. ممکن است مجموعه‌داری کنند.

در کودکی، نشانه‌هایی مانند بازی با یک نوع اسباب‌بازی، جمع کردن، سهیم نشدن یا استفاده نکردن مطابق هدف اسباب‌بازی دیده می‌شوند (مثلاً دسته‌بندی و ردیف کردن ماشین به‌جای راندن یا مسابقه).

علاوه بر 3 گروه اصلی بالا، ممکن است به بو، مزه یا بافت خاص حساس باشند. گاه خشم، پرخاشگری و حرکات بدنی نسبتاً بی‌معنای تکراری مانند کندن پوست، کوبیدن سر و دست زدن دیده می‌شود.

حدود %60-70 افراد اوتیستیک، درجاتی از دشواری یادگیری و ناتوانی ذهنی دارند. بخش بزرگی از بقیه، هوش طبیعی یا کمی بالاتر از طبیعی دارند (IQ> 85). برخلاف تصور، بخش کوچکی IQ بالا و عملکرد ذهنی زیاد در حوزه خاص دارند. در %83 اختلالات طیف اوتیسم، اختلال عصبی‌رشدی دیگر و در %10، یک یا چند اختلال روانی همراه است.

علت‌های اوتیسم چیست؟

همه علت‌های اختلال طیف اوتیسم هنوز روشن نشده‌اند. پذیرفته‌ترین توضیح، پیدایش با ترکیب عوامل ژنتیکی و محیطی است. مطرح شده زمینه ژنتیکی تخمک و اسپرم پیش از اتصال، و پس از اتصال و لانه‌گزینی نخستین سلول‌ها، عوامل فراوانی که بر رشد مغز اثر منفی می‌گذارند، می‌توانند این اختلال رشدی را ایجاد کنند.

عوامل ژنتیکی

در علت‌های اوتیسم، عوامل ژنتیکی و بسیار پیچیده بودن انتقال ژنتیکی نقش قوی دارند. مطالعات دوقلو، هم‌رخدادی اوتیسم را در همسان‌ها حدود % 70 یافته‌اند (مطالعاتی با حداقل %36 و حداکثر %95 نیز هست)، اما در ناهمسان‌ها حدود %3 بوده است (مطالعاتی با حداقل % 0 و حداکثر %31 نیز هست). همچنین شیوع بیشتر در دارندگان خویشاوند نزدیک اوتیستیک، کاهش خطر با دورتر شدن درجه خویشاوندی و فراوانی بیشتر در نسل‌های بعدی خانواده با چند فرد اوتیستیک، نقش مهم ژنتیک و وراثت پیچیده در علت‌شناسی را تقویت می‌کنند. اگرچه «وراثت‌پذیری» (heritability)، یعنی امکان توضیح اختلال با علت ژنتیکی، بسیار بالا (0,7-0,9)* بیان می‌شود، با فناوری کنونی فقط در %30-40 موارد علت ژنتیکی پیدا شده است. همچنین وراثت به‌تنهایی افزایش فراوانی اوتیسم در 20 سال اخیر را توضیح نمی‌دهد. اینجا نقش محیط وارد می‌شود و دانشمندان اوتیسم را اختلال حاصل از سهم مشترک ژنتیک و محیط می‌دانند.

* Heritability = 0 یعنی عوامل ژنتیکی هیچ نقشی در توضیح اختلال ندارند؛ heritability =1 یعنی ژنتیک تنها عامل توضیح‌دهنده است.

عوامل خطر محیطی

در مرور و فراتحلیل منتشرشده در مارس 2017، بدون انکار اهمیت وراثت، مطرح شد %40-50 موارد را می‌توان با عوامل محیطی توضیح داد. گفته می‌شود این عوامل که فقط بخش کوچکی در ادامه آمده، با برهم زدن رشد، مهاجرت طبیعی و عملکرد سلول‌های عصبی مغز، اوتیسم ایجاد می‌کنند. مطرح شده این اثر با تغییر عملکرد ژن، اختلال پیام‌رسانی درون‌سلولی یا اکسیژن‌رسانی، التهاب، بی‌نظمی هورمونی و اختلال کار مواد شیمیایی مغز موسوم به انتقال‌دهنده عصبی رخ می‌دهد. در برخی عوامل محیطی، با وجود ارتباط، رابطه علّی شناسایی نشده است.

• سن بالای والدین
• بیماری خودایمنی مادر
• عفونت تب‌دار مادر در بارداری؛ مطالعات در این زمینه بیشتر زمان عفونت و فعال شدن ایمنی بدن مادر را مسئول می‌دانند، نه نوع عفونت را. 
• برخی عوارض زایمان: مشکلاتی که ممکن است مغز نوزاد را از اکسیژن محروم کنند، خونریزی، ضربه و غیره.
• زایمان سزارین (ارتباط هست، اما قوی نیست؛ علت است یا پیامد؟)
• مواجهه باردار یا نوزاد با فلزات سنگین (به‌ویژه جیوه غیرآلی و سرب)
• مواجهه باردار و نوزاد با مواد سمی مانند آفت‌کش‌ها، polychlorinated biphenyls (PCBs) و polybrominated diphenyl ethers (PBDEs)
• برخی داروهای مصرفی مادر در بارداری؛ والپروات، تالیدومید
• چاقی، دیابت و کمبود آهن، اسیدفولیک و ویتامین مادر

نباید فراموش کرد عوامل بالا، در مطالعات علمی به‌نحوی با OSB مرتبط بوده‌اند. رابطه علّی برای بعضی بسیار قوی (مانند عوارض زایمان) و برای برخی ضعیف است (مانند سزارین). بنابراین درست‌تر است آن‌ها را علت قطعی %100 اوتیسم نبینیم، بلکه عوامل افزایش خطر بدانیم!

اوتیسم چگونه درمان می‌شود؟

برای اوتیسم با علائم گسترده و علت‌های ناروشن، هنوز درمان مؤثری برای علائم اصلی وجود ندارد. با دارو و روان‌درمانی، تلاش می‌شود مجموعه علائم مرتبط، مشکلات رفتاری و بیماری‌های همراه درمان شوند.

از سوی دیگر، پژوهش‌ها نشان داده‌اند کودکان تشخیص‌گرفته اوتیسم، خانواده‌هایی متمایل به آزمودن هر راه پیشنهادی به‌عنوان جایگزین درمان دارند. به همین دلیل کاربرد روش‌های طب مکمل و جایگزین در درمان اوتیسم در برخی کشورها به %80 می‌رسد. به‌علت حوزه‌های ناروشن تشخیص و درمان، برخی والدین به‌عنوان اقدامی به‌اصطلاح پیشگیرانه، واکسینه نکردن فرزند یا برخی رژیم‌های خاص را ترجیح می‌دهند.

بخش دوم

اوتیسم و واکسن‌ها

همه به سلامت خود حساسیم، اما تنها چیزی که حساسیت ما درباره‌اش بیشتر است سلامت فرزندمان است. بنابراین کوچک‌ترین ادعا یا اطلاعات علمی درباره کودک توجه و هشدار ما را برمی‌انگیزد. یکی از این موضوعات، ادعاهای ارتباط واکسن و اوتیسم است. این ارتباط نخست با مطالعه‌ای در مجله پزشکی The Lancet در سال 1998 مطرح شد؛ درباره 8 کودک که پس از واکسن KKK (سرخک، سرخجه، اوریون) واکنش‌های شبیه اوتیسم داشتند. گرچه علائم دقیقاً مطابق اوتیسم نبودند، ادعای نوع «قابل پسرفت» اوتیسم، توجه علم را به این موضوع گمانه‌زنانه کشاند. صدها مطالعه انجام و نتایج ارائه شد. با تأثیر این نتایج که در ادامه شرح می‌دهیم، سردبیر The Lancet، Richard Horton، در 2010 اعلام کرد مطالعه 1998 ادعاها و نتایج کاملاً نادرست و انحراف در داده‌ها داشته است. Andrew Wakefield، مجری مطالعه، در مه 2010 توسط شورای عمومی پزشکی (GMC) به‌علت سوءرفتار حرفه‌ای و ثبت پزشکی نادرست از حرفه کنار گذاشته شد.

مطالعات پس از پژوهش 1998 عموماً بر 2 فرضیه متمرکزند:

1. آیا واکسن KKK با اوتیسم ارتباط دارد؟
2. آیا تیمروسال (ماده نگهدارنده ضدمیکروبی حاوی جیوه در واکسن‌های غیرزنده) با اوتیسم مرتبط است؟

ارتباط واکسن KKK

Andrew Wakefield در مطالعه خود، علائم شبیه اوتیسم موسوم به «انتروکولیت اوتیستیک» را به تجویز ترکیبی KKK نسبت داد و مدعی شد با واکسن‌های جداگانه این علائم رخ نمی‌دهند. پس از این ادعا، رسانه‌ها و والدین به تعویق یا حتی رد کامل واکسن روی آوردند. علم نیز در واکنش به این اقدام خطرناک، فوراً مطالعات فراوانی انجام داد و نتایج را عرضه کرد. نخستین فراتحلیل برجسته در 2003 از 120 مطالعه انجام شد؛ نتیجه این بود که نسبت به دارونما (بدون ماده فعال)، گروه واکسینه برخی عوارض مانند مشکلات مفصلی و پورپورای ترومبوسیتیک داشتند، اما ارتباطی با اوتیسم، مننژیت آسپتیک، کرون و کولیت اولسروز نبود.

همچنین فراتحلیل منتشرشده در 2012 از مجموع 58 مطالعه، به‌ویژه 27 مطالعه پیگیری و 17 مورد-شاهدی با 14.700.000 کودک، ارتباطی میان KKK و اوتیسم، آسم، لوسمی، دیابت نوع1 یا کرون نیافت. فراتحلیل Taylor LE و همکاران در 2014 نیز نتایج مشابه 2 پژوهش نخست داشت و واقعی نبودن ارتباط اوتیسم و واکسن را بیان کرد.

مطالعه ماه گذشته Greenberg و همکاران نشان داد همه این واقعیت‌ها و داده‌های ثابت‌شده برای رفع پرسش خانواده‌ها کافی نبوده‌اند! نگرش 150.000 والد کانادایی با کودک زیر 5 سال بررسی شد: 92 درصد واکسن را ایمن می‌دانستند و 8 درصد تردید داشتند. بررسی علت نشان داد 28 درصد گروه مردد، به‌دلیل تصور ایجاد اوتیسم با واکسن شک داشتند.

نتایج فراتحلیل‌ها و مطالعات تازه نشان می‌دهند شک به اوتیسم‌زا بودن واکسن بی‌پایه است و حتی واکسن نزدن بر اثر این ترس، فراوانی بیماری‌های قابل پیشگیری با واکسن و مرگ ناشی از آن‌ها را افزایش داده است.

ارتباط تیمروسال و واکسن

پس از KKK، عامل متهم بعدی تیمروسال است؛ افزودنی حاوی جیوه که از آلودگی واکسن غیرزنده با میکروب جلوگیری می‌کند. پس از انتشار مطالب مخالف ارتباط KKK و اوتیسم بیشتر مطرح شد. با مشاهده عوارض جیوه واکسن در حدود 1998 (مانند تحریک‌پذیری، افسردگی و مشکلات بینایی شبیه اوتیسم)، کاهش دوز تیمروسال یا تولید بدون آن توسط شرکت‌ها در 1999، امکان مقایسه پژوهشی ایجاد کرد. یکی از مطالعات در 2007 در مجله معتبر New English Journal of Medicine منتشر شد؛ هیچ تفاوتی در تشخیص اوتیسم میان کودکان واکسینه با تیمروسال و واکسینه‌نشده‌ها/دریافت‌کنندگان دوز کمتر دیده نشد!

ابهام دانشمندان این بود که تیمروسال اتیل‌جیوه دارد و به متیل‌جیوه شبیه است؛ نمی‌دانستند آیا اثر مسمومیت متیل‌جیوه را ایجاد می‌کند یا نه. اما چون اتیل‌جیوه سریع‌تر از بدن خارج می‌شود، تصور می‌شود اثر یکسان نداشته باشد. به این و تردیدهای مشابه پرداخته و نتایج با دقت بررسی شد؛ طبق مطالعات منتشرشده در همین ماه آوریل، هیچ ارتباطی میان تیمروسال و اوتیسم یافت نشده است.

بررسی صدها مطالعه و مقاله علمی، نبود ارتباط میان واکسن و اوتیسم را نشان داده است.

بخش سوم

تغذیه و جایگاه رژیم‌های خاص در اوتیسم

ارتباط اوتیسم و تغذیه و مطرح شدن رژیم خاص به‌عنوان گزینه بالقوه درمان، به‌ویژه در 10 سال اخیر محبوب شده و مطالعات علمی زیادی دارد. رژیم عصر حجر، غذاهای کم‌قند و کم‌مخمر و افزودن مکمل ویتامین و مواد معدنی بررسی شده‌اند، اما در اوتیسم بیش از همه، رژیم‌های بدون گلوتن و کازئیناز نظر اثربخشی بررسی شده‌اند.

چرا تصور شد رژیم خاص می‌تواند در اوتیسم مؤثر باشد؟

مشکلات گوارشی در افراد اوتیستیک شایع‌اند؛ درد شکم، دیاره 8(اسهال)، یبوست و حساسیت غذایی از موارد اصلی هستند. نشان داده شده این شکایت‌ها اختلال رفتاری را نیز بیشتر می‌کنند. در گذشته، بهتر شدن بخشی از علائم برخی اختلالات روانی، به‌ویژه اسکیزوفرنی، با رژیم خاص (با شواهد علمی نه‌چندان قوی) نیز این ادعا را تقویت کرد. از این رو، احتمال داده شد رژیم‌های کاهش‌دهنده مشکلات گوارشی، توان درمانی داشته باشند.

علت دوم، ادعاهای قوی درباره میکروب‌های فلور رودهو اثر آن‌ها در سال‌های آغاز زندگی بر رشد دستگاه عصبی و عملکرد مغز است که پایین مفصل توضیح می‌دهیم. این موضوع، ادعای نقش تنظیم فلور گوارشی در پیشگیری و درمان اختلال عصبی‌رشدی را پدید آورد.

چرا مشکلات گوارشی در اوتیسم بیشتر است؟

نخستین فرضیه برای توضیح افزایش مشکلات گوارشی اوتیسم، Leaky gut؛ دستگاه گوارش نشت‌کننده یا افزایش نفوذپذیری سطح روده است. طبق این فرضیه به‌علت ژنتیک، نفوذپذیری سلول‌های سطح روده افراد اوتیستیک بالاست. در حالت طبیعی، پروتئین هضم‌شده به کوچک‌ترین اجزا، اسیدهای آمینه، شکسته و از سطح روده عبور می‌کند؛ اما «در حضور دستگاه عصبی نشت‌کننده»، قطعه‌های پروتئینی بزرگ‌تر (پپتید) می‌توانند از دیواره بگذرند. در جو، گندم، جو دوسر و چاودار، گلوتن و در شیر و لبنیات (جز شیر بز، پنیر، کفیر و ماست)، کازئین وجود دارد؛ دو قطعه بزرگ پروتئینی حاصل از هضم آن‌ها در روده، گلوتئومورفین و بتاکازومورفینهستند. نشان داده شده این مواد پس از جذب روده‌ای با خون به مغز می‌رسند و با تحریکِ اوپیات گیرنده‌هااثری مانند مورفین ایجاد می‌کنند (Opiate Excess Theory؛ نظریه افزایش اوپیات). این وضعیت مسئول مشکلات رفتاری اوتیسم دانسته شده است. اما پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند همه افراد اوتیستیک نفوذپذیری بالای روده ندارند؛ همچنین مطرح شده این پپتیدها محکم به گیرنده اوپیات متصل نمی‌شوند و گاهی به‌جای اثر مورفین، اثر مخالف دارند. بنابراین این فرضیه ثابت نمی‌کند رژیم بدون گلوتن و کازئین گزینه درمانی مناسب همه بیماران است.

فرضیه دوم برای توضیح علائم گوارشی بی‌علت افراد اوتیستیک، حساسیت بیش‌ازحد یا آلرژی غذایی است. مطرح شده همانند سلیاک، افراد اوتیستیک پاسخ ایمنی بیشتر، یعنی آلرژی، به گلوتن و کازئین مشابه آن دارند. اما مطالعات، میان اوتیسم و حساسیت گلوتن از نظر ایمنی و نشانگرهای زیستی ارتباطی نشان نداده‌اند. از سوی دیگر، پس از مصرف گلوتن/کازئین، افزایش آنتی‌بادی‌های خون که هنگام مواجهه با آلرژن بالا می‌روند شناسایی شده است. یعنی حساسیت به گلوتن/کازئین و شاید غذاهای دیگر، می‌تواند مشکلات گوارشی بخشی از بیماران اوتیستیک را توضیح دهد. در افراد اوتیستیک با آلرژی غذایی شناسایی‌شده، رژیم حذفی، یعنی حذف ماده حساسیت‌زا، ممکن است مفید باشد. در این زمینه، رژیم بدون گلوتن و کازئین ممکن است علائم برخی را آرام کند. اما چون آلرژی و عدم تحمل غذایی در حدود %6-%8 همه کودکان دیده می‌شود، پیشنهاد این رژیم به همه افراد اوتیستیک برای درمان، اشتباه و حتی زیان‌آور است.

فرضیه آخر درباره اوتیسم و مشکلات گوارشی، محور میکروبیوم - دستگاه گوارش و مغز است (The microbiome-gut-brain axis). میکروبیوتا میکروب‌هایی مانند باکتری، ویروس و قارچ روده‌اند. مطالعات فزاینده اخیر، ارتباط فلور روده با رشد مغز را قویاً مطرح می‌کنند. گفته شده به‌ویژه در سال‌های نخست زندگی، بی‌تعادلی رشد یا ترکیب فلور می‌تواند به اختلال عصبی‌رشدی مانند اوتیسم منجر شود. اثر فلور روده بر مغز هنوز در حد آزمایش حیوانی بررسی می‌شود و تعمیم یافته به انسان اشتباه است. نمی‌توان ادعا کرد پروبیوتیک و پری‌بیوتیک تنظیم‌کننده فلور در انسان، به‌جای ابزار مکمل، درمان اصلی هستند. مطالعات آینده این حوزه را روشن می‌کنند.

رژیم بدون گلوتن و کازئین چه ضرری دارد؟

مصرف طولانی و بی‌نظارت رژیم بدون گلوتن و کازئین توسط خانواده، خطرهایی دارد. کمبود پروتئین، فیبر، ویتامین B و D، کلسیم و آهن شایع‌ترین مشکلات احتمالی‌اند. کمبود این ویتامین‌ها و مواد معدنی زمینه بیماری‌ها را فراهم و رشد، به‌ویژه استخوان، را مختل می‌کند. خطر کمبود اسیدهای آمینه مختلف در کودک تحت رژیم نیز بالا می‌رود. بنابراین پس از آزمایش لازم آلرژی غذایی، باید با همراهی متخصص درباره حذف خوراکی تصمیم گرفت.

اثربخشی رژیم بدون گلوتن و کازئین بر اساس مطالعات علمی

بسیاری از مطالعات این حوزه با گروه کوچک انجام شده‌اند. بدون روش‌های آماری افزایش‌دهنده قدرت شواهد مانند تصادفی‌سازی، کنترل یا دوسوکوری، قدرت کمی دارند و نتایج متناقض‌اند. اثربخشی این رژیم‌ها در اوتیسم هنوز با قوی‌ترین مطالعات آماری، فراتحلیل‌ها، ارزیابی نشده است.

در آخرین مقاله علمی فوریه 2017 که همه مطالعات این حوزه را مرور کرد، با وجود محبوبیت رسانه‌ای و عمومی، استفاده زیاد و حتی بازخورد مثبت والدین، مطالعات نتوانستند اثر درمانی رژیم بدون گلوتن و کازئین بر اوتیسم را ثابت کنند. فقط در گروهی با علائم گوارشی بارز و تحریک‌کننده مشکل رفتاری یا آلرژی شناسایی‌شده به گلوتن/کازئین، احتمال سود وجود دارد.

ارتباط اوتیسم و سرطان

در مطالعه تحلیل پایگاه داده ژنومی، پژوهشگران در ژن‌های مرتبط با پیدایش سرطان افراد اوتیستیک، میزان DNA جهش را به‌طور چشمگیری بالاتر یافتند.

در مطالعه بیش از 12,000 بیمار، در افراد تشخیص‌گرفته اوتیسم، به‌ویژه جوان‌ترها، بروز سرطان % 90 کمتر بود و این اثر در زنان بارزتر بود.

ابتدا از پایگاه‌های داده مختلف، گروهی از انکوژن‌ها (ژن مرتبط با تومور) و ژن‌های مهارکننده تومور انتخاب و همراه ژن‌های اوتیسم، اختلال ذهنی، صرع، دیسپلازی اسکلتی، کاردیومیوپاتی گشادشده، رتینیت پیگمانتوزا و کم‌شنوایی غیرنشانگانی بررسی شدند.

سپس تغییرات نادر تک‌نوکلئوتیدی ژن‌ها در بیماران اوتیستیک مقایسه شدند. با بررسی تغییر نوکلئوتید میان ژن‌ها، نقش آن‌ها در بیماری‌ها ارزیابی شد.

در مقایسه با گروه کنترل، افزایش بسیار مهمی در تعداد تغییرات نوکلئوتیدی نادر انکوژن‌های افراد اوتیستیک مشاهده شد.

اما میان افراد اوتیستیک و کنترل، تفاوت مهمی در شمار تغییرات نادر نوکلئوتیدی ژن‌های دیسپلازی اسکلتی، کاردیومیوپاتی گشادشده، رتینیت پیگمانتوزا و کم‌شنوایی غیرنشانگانی نبود.

سپس پژوهشگران میزان سرطان را در 1837 فرد اوتیستیک در برابر 9336 فرد بدون اوتیسم بررسی کردند. نتیجه نشان داد سرطان در افراد اوتیستیک کمتر ایجاد می‌شود . میزان سرطان در کنترل 3.9 درصد و در افراد اوتیستیک 1.3 درصد بود. جالب‌ترین نتیجه، تفاوت بسیار زیاد سرطان در جوانان اوتیستیک و کنترل 0-14 ساله بود: در اوتیستیک‌های جوان 0.3 درصد و در کنترل جوان 3.3 درصد.

جالب‌ترین وجه این مطالعه، کم بودن سرطان با وجود افزایش جهش DNA انکوژنیک در افراد اوتیستیک است.

بیشتر بودن جهش انکوژن تحریک‌کننده سرطان اما پایین بودن خطر سرطان، ارتباط متفاوتی میان اوتیسم و سرطان نشان داد

در واقع، انکوژن‌های مشابه در سرطان و اوتیسم جهش یافته‌اند. اما می‌دانیم جهش انکوژن به‌تنهایی برای سرطان‌زایی کافی نیست. جهش ژن مهارکننده تومور و از دست دادن فعالیتش نیز بحرانی‌ترین نقطه در سرطان‌زایی است. تفسیر دیگر این است که اختلال «ژن» در اوتیسم در واقع به‌شکلی کار کند که تکثیر سلول را متوقف سازد. همچنین باید نقش اپی‌ژنتیک و عوامل آن در تفاوت اوتیسم و سرطان را در نظر گرفت. از سوی دیگر، وجود جهش «انکوژن» در اوتیسم، ایده کاربرد داروهای هوشمند هدف‌گیرنده انکوژن سرطان در اوتیسم را ایجاد کرده است.

*

آیا می‌توان هر کس را با هویت و ویژگی خودش پذیرفت؟!.. چقدر از دشواری «متفاوت»ها و خانواده‌شان آگاهیم؟

افراد اوتیستیک به‌دلیل تفاوت مهارت اجتماعی و ارتباطی، اغلب نامفهوم تلقی و متأسفانه طرد می‌شوند. آهنگ «True Colors» (رنگ‌های واقعی) از 1986 به آن‌ها و خانواده‌هایشان نیرو و امید می‌دهد تا خود را همان‌طور که هستند بپذیرند و توانایی‌شان را کشف کنند.

Cyndi Lauper، خواننده، ترانه‌سرا و بازیگر آمریکایی با فروش آلبوم بسیار بالا، از نمادهای موسیقی محبوب دهه 1980 است. آهنگ «True Colors» او درباره مادر یکی از نویسندگان، Billy Steinberg، نوشته شد. Steinberg از عشق و حمایت مادرش الهام گرفت، اما با محبوبیت آهنگ، پیام آن جهانی شد.

پس از اجرای Cyndi Lauper، پیوند «آهنگ True Colors و آگاهی اوتیسم» برای افزایش آگاهی و تشویق پذیرش اوتیستیک‌ها پدید آمد. این ترانه به‌ویژه برای افراد و خانواده‌ها، آهنگ حمایت و پذیرش شد. متن آن پیام می‌دهد همه باید با «رنگ واقعی» خود پذیرفته و دوست داشته شوند.

Cyndi Lauper درباره اوتیسم حساس و حامی فعال است. در سال 2008 بنیاد «True Colors Fund» را تأسیس کرد و برای افزایش آگاهی و پشتیبانی از جوانان LGBT و اوتیستیک فعالیت کرد.

هوش و استعداد افراد اوتیستیک مستقل از محدودیت اجتماعی آن‌هاست و با وجود دشواری ارتباط اجتماعی، می‌توانند در حوزه‌های دیگر استعداد و هوش چشمگیر داشته باشند.